Oleh :
Wahyu Adi Prasetyo
22101114
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal
jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset)
dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik,
abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload.
ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung
kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF
muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolism
tubuh (Putra, 2018).
B. Etiologi
Penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel kiri,
disfungsi diastolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD),
dan abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah
pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang
buruk, 20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki
diagnosa HF sebelumnya (Joseph, 2019).
1
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian
ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari
seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di
dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil
(Price. Sylvia A, 2020).
Faktor risiko :
2
2) Komplikasi kronik IMA
c. Krisis Hipertensi
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
a. Volume overload
f. Asma
h. Feokromositoma
3
C. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau
dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun
non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya
akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan
oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan
curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi
penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan system adrenergik,
renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Ulfiyah,
2015).
4
miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal
ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru–paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru–paru. Sedangkan apabila
curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung
akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh
sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium
kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer (Ulfiyah, 2015).
D. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of
Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas
atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat
keluhannya yaitu :
5
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
E. Manifestasi Klinis
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah
jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau
kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di
atas normal.
6
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung.
Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir
dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik
dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas
karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah)
untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang
biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan,
tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran
urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan
pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem
vena atau sistem pulmonal antara lain:
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. penurunan aktifitas GI
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel
kiri, antara lain :
1. Dyspnea
2. Batuk
7
3. Orthopnea
4. Reles paru
1. Edema perifer
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine
Lengkap,
2. SGOT, SGPT :
a. Gula darah
b. Kolesterol, trigliserida
c. Analisa Gas Darah
Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)
trial: a blood urea nitrogen of ≥43 g/dL, systolic blood pressure <115
mmHg, and/or serum creatinine >2.75 mg/dL (Abraham, 2005).
3. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
- Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
- Aritmia
8
- Perikarditis
4. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
- Edema alveolar
- Edema interstitials
- Efusi pleura
- Pelebaran vena pulmonalis
- Pembesaran jantung
5. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
6. Radionuklir
- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
7. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen) bertujuan untuk :
- Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
- Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
- Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
- Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
- Mengetahui beratnya lesi katup jantung
- Mengidentifikasi penyempitan arteri coroner
- Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma
ventrikel, fungsi ventrikel kiri)
G. Penatalaksanaan
1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk
gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
9
diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,
digitalis dan diet rendah natrium
6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat
frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa
efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang
mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang
alpha-adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini
mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi
ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20
10
mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.
Tindakan-tindakan mekanis
c. Istirahat
11
d. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
DIAGNOSA KEPERAWATAN
12
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan
curah jantung
berhubungan
dengan
Perubahan
kontraktilitas
miokardial/peru
bahan
inotropik.
13
2. Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan edema
paru
14
DAFTAR PUSTAKA
Suddart, & Brunner. 2018. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
https://www.academia.edu/14172203/LAPORAN_PENDAHULUAN_AS
UHAN_KEPERAWATAN_ACUTE_DECOMPENSATED_HEART_FAILURE
(diakses tanggal 6 Desember 2019 pukul 20.30 WIB)
https://www.academia.edu/17238032/LAPORAN_PENDAHULUAN_AD
HF (diakses tanggal 6 Desember 2019 pukul 20.30 WIB)
15