LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
DI RUANGAN IGD PJT RS H. ADAM MALIK

Disusun Oleh :

NAMA : ANISA FUJIWAN

NIM : 221102135
KELOMPOK : 6 (Enam)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN USU UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA
1. Pengertian
Congestif Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah suatukondisi fisiologis ketika jantung
tidak dapat memompa darah yangcukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
(ditentukan sebagaikonsumsi oksigen). Gagal jantung terjadi karena perubahan fungsisistolik
dan diastolik ventrikel kiri. Jantung mengalami kegagalankarena defek struktural atau
penyakit intrinsik, sehingga tidak dapatmenangani jumlah darah yang normal atau pada
kondisi tidak adapenyakit, tidak dapat melakukan toleransi peningkatan volume
darahmendadak misalnya selama latihan fisik (Elsevier, 2015).

2. Etiologi
Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah,gagal jantung disebabkan
dengan berbagai keadaan seperti :
a. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung,disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratifatau inflamasi misalnya kardiomiopati.

b. Aterosklerosis KoronerAterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

karenaterganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului gagal jantung. Infark
miokardiummemyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakandinding yang
abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung.
c. Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal (Peningkatan After Load) Meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannyamengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi
dapatmenyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasukhipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengandisfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkanrisiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untukterjadinya aritmia
baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
d. Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degenerative Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabutjantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat hipertensi maligna dapat menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak disertai hipertrofi miokardial.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangandan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (misal:demam, tirotiksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Asidosis respiratorik atau
metabolik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan
dalam perkembangandan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal:demam,
tirotiksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Asidosis respiratorik atau metabolik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

3. Tanda dan gejala

a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.

c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yangmenyebabkan cairan

mengalir dari kapiler paru ke alveoli;dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibatpeningkatan tekanan vena
sistemik.

e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransijantung terhadap latihan dan

suhu panas, ekstremitas dingin, danoliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan
organyang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatanvolume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun(pelepasan renin ginjal).
Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan(forward) atau efek
kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kirijantung sebagai titik awal serangan. Efek ke
depan dianggap “hilir” darimiokardium yang melemah. Efek ke belakang dianggap
“hulu” darimiokardium yang melemah.
 1) Efek ke Depan Gagal Jantung Kiria. Penurunan tekanan darah sistemikb. Kelelahanc.
Peningkatan kecepatan denyut jantungd. Penurunan pengeluaran urine. Ekspansi volume plasma

2) Efek ke Belakang Gagal Jantung Kiria. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu
berbaring.b. Dispnea (sesak napas)c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan

3) Efek ke Depan Gagal Jantung Kanana. Penurunan aliran darah parub. Penurunan oksigenasi
darahc. Kelelahand. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisianjantung kiri)
dan semua tanda gagal jantung kiri
4) Efek ke Belakang Gagal Jantung Kanana. Peningkatan penimbunan darah dalam vena,
edemapergelangan kaki dan tanganb. Distensi vena jugularisc. Hepatomegali dan splenomegalid.
Asites: pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapatmengakibatkan tekanan pada
diafragma dan distress pernafasan.

4. Patofisiologi
Congestive Heart Failure (CHF) Menurut Purwowiyoto (2018), terjadinya gagal jantung diawali
dengan adanya kerusakan pada jantung atau miokardium. Hal tersebut akan menyebabkan 13
menurunnya curah jantung. Bila curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme,
maka jantung akan memberikan respon mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi
jantung agar tetap dapat memompa darah secara adekuat. Bila mekanisme tersebut telah secara
maksimal digunakan dan curah jantung normal tetap tidak terpenuhi, maka setelah akan itu timbul
gejala gagal jantung. Terdapat tiga mekanisme primer yang dapat dilihat dalam respon
kompensatorik, yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS), dan hipertrofi ventrikel. Menurunnya
volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Hal ini
akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu
juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume
darah untuk mengutamakan perfusi ke organ vital seperti jantung dan otak. Aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume
ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas
miokardium sesuai dengan mekanisme Frank Starling. Respon kompensatorik yang terakhir pada
gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya ketebalan otot jantung. Hipertrofi
akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. Sarkomer dapat bertambah secara
paralel atau serial bergantung pada jenis beban 14 hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi ini memiliki efek yang menguntungkan. Namun, pada
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala dan meningkatkan kerja jantung yang
mengakibatkan meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

5. Klasifikasi
Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013), klasifikasidari gagal jantung kongestif
yaitu sebagai berikut :
a. Stage A

Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resikotinggi, tetapi belum

ditemukannya kerusakan struktural padajantung serta tanpa adanya tanda dan gejala
(symptom) dari gagaljantung tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung sta ge
Aumumnya terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantungkoroner, diabetes melitus, atau
pasien yang mengalami keracunanpada jantungnya (cardiotoxins).

b. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabiladitemukan adanya kerusakan
struktural pada jantung tetapi tanpamenunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung tersebut.
Stage Bpada umumnya ditemukan pada pasien dengan infark miokard,disfungsi sistolik
pada ventrikel kiri ataupun penyakit valvularasimptomatik.
c. Stage C

Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan strukturalpada jantung bersamaan

dengan munculnya gejala sesaat ataupunsetelah terjadi kerusakan. Gejala yang timbul dapat
berupa nafaspendek, lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat.
d. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkanpenanganan ataupun
intervensi khusus dan gejala dapat timbul. bahkan pada saat keadaan istirahat, serta
pasien yang perlu dimonitoring secara ketat.
6. Pemeriksaan
Pemeriksaan Penunjang Menurut Nugroho, 2016

a. EKG (Elektrokardiogram)Untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung. EKG:

Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis iskemiasan kerusakan polamungkin
terlihat. Disritmia misalnyatakhikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persistensi
6minggu atau lebih setelah imfrak miokrad menunjukkan adanyaaneurime ventricular.
b. EchokardiogramMenggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran danbentuk
jantung, serta menilaikeadaan ruang jantung dan fungsikatup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosisgagal jantung.
c. Foto Rontgen DadaUntuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairandiparu-
paru atau penyakit paru lainnya.
d. Tes Darah BNPUntuk mengukur kadar hormon BNP (Brype Nattruretic Peptide)yang pada
gagal jantung akan meningkat.

e. SonogramDapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik perubaha n

dalamfungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

f. Scan JantungTindakan penyuntikan fraksi san memperkirakan pergerakandinding.

g. Katerisasi JantungTekanan abnormal merupakan indikasi dan membantumembedakan
gagal jantung sisi kanan, sisi kiri, dan stenosis katupatau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontrasdisuntikan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran normal danejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.

7. Penatalaksaan Medis
Menurut Kasron (2012), Penatalaksanaan CHF meliputi:
Non Farmakologi

1) CHF Kronik
a)Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen danmenurunkan konsumsi oksigen
melalui istirahat ataupembatasan aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium (<4gr/hari) untuk menurunkan edema )

c) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostaglandin

pada ginjal menyebabkanretensi air dan natrium.
d) Pembatasan cairan (±1200-1500 cc/hari).
e) Olahraga secara teratur.

2) CHF Akuta
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan (1,5liter/hari)

Farmakologi

Tujuan : Untuk mengurangi afterload dan preload

1) First Line Drugs; Diuretic. Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik
danmengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah: thiazide
diurestics untuk CHF sedang, loopdiuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic
untukmeningkatkan pengeluarn cairan), kalium-sparing diuretic.
2) Second Line Drugs; ACE Inhibitor. Tujuan: membantu meningkatan COP dan
menurunkan kerjajantung. Obatnya adalah :
a) Digoxin: meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidakdigunakan untuk kegagalan diastic
yang mana dibutuhkanpengembangan ventrikel untuk relaksasi.

b) Hidralazin: menurunkan afterload pada disfungsi sitolik )

c) Isobarbide Dinitrat: mengurangi preload dan afterload untukdisfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsisistolik.
d) Calsium Chanel Blocker: untuk kegagalan diastolic,meningkatkan relaksasi dan
pengisisan ventrikel (jangandipakai pada CHF kronik.
e) Beta Blocker: sering dikontraindikasikan karena menekanrespon miokard. Digunakan pada
disfungsi diatolic untukmengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkanTD,
hipertofi ventrikel kiri
A. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer

1) Airwaysa. Sumbatan atau penumpukan sekretb. Wheezing atau crecles

2) Breathinga. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahatb. RR lebih dari 24 kali/menit,
irama ireguler dangkalc. Ronchi, creclesd. Ekspansi dada tidak penuhe. Penggunaan otot
bantu nafas

3) Circulationa. Nadi lemah, tidak teraturb. Takikardic. TD meningkat / menurund. Edemae.

Gelisahf. Akral dinging. Kulit pucat, sianosish. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1) Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.

d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)

f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambahh. Jumlah urine menuruni. Serangan timbul
mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat Penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.

3) Riwayat Diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

4) Riwayat Pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsijantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola Eliminasi Urine: oliguria, nokturia.

6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

7) Postur, kegelisahan, kecemasan
 8) Faktor Predisposisi dan Presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan,kelemahan, toleransi aktivitas,
nadi perifer, displace lateralPMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial
presure,bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan(ronkhi, rales, wheezing).
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O,hepatojugular refluks.
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasacemas/ takut yang kronis.
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites.
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik.
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatana.
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunankontraksi ventrikel kiri.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpengembangan paru tidak optimal

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensinatrium dan air.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan denganketidakseimbangan antara suplai dengan
kebutuhan oksigen, kelelahan. ( NANDA, 2015).

Daftar pustaka
Karson. (2016). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: TIM

Purwowiyoto SL. Obstructive Sleep Apnea dan Gagal Jantung. J Kedokt Yars.
2017;25(3):172–83

PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. (2017). Standar DiagnosisKeperawatan Indonesia. DPP PPNI.
Jakarta Selatan.

Smeltzer, Susan C. (2017). Keperawatan Medikal-Bedah Brunner& Suddarth. Edisi 12.

Diterjemahkan oleh: Dewi Yulianti, AmeliaKimin. Jakarta: EGC
 LAPORAN KASUS
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PADA PASIEN DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
DI RUANGAN IGD PJT RS H. ADAM MALIK

Disusun Oleh :

NAMA : ANISA FUJIWAN

NIM : 221102135
KELOMPOK : 6 (Enam)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN USU UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA
Kasus

Tn.T berusia 60 tahun datang ke IGD PJT pada pukul 10.30 WIB bersama dengan
keluarga dengan keluhan utama sesak nafas sejak 8 jam terakhir dan memberat sejak tadi
malam nyeri dada (-) riwayat nyeri dada (-), pasien tidak ada alergi obat, pasien
mengatakan mudah lelah saat beraktivias. Keadaan umum pasien Compos Mentis, tanda-
tanda vital TD: 125/87, HR: 100x/i, RR: 25 x/i, S: 36,6º C, SpO2: 98% Room Air.

I. Pengkajian
A. Identitas diri pasien
Nama : Tn.T
Usia : 61 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jl. Jamin Ginting
Ruangan : UPK2J
No. RM 373524
Tgl masuk RS : kamis , 27 April 2023
Tgl/Jam Pengkajian : kamis , 27 April 2023 pukul 11.00
Diagnosa Medis : Congestive Heart Failure (CHF)
Keluhan Utama : Sesak Napas

B. Primary Survei
1. Airway : Bebas, tidak ada sumbatan dijalan napas.
2. Breathing : - Sesak Napas
- Gerakan dada simetris
- Pola napas tidak teratur
- respirasi 25x/menit
- suara napas : Ronchi
- Saturasi Oksigen : 98%
 3. Circulation :
- Nadi : Kuat 100x/menit
- Tekanan Darah : 125/87 mmHg
- Turgor Kulit : Baik
- Suhu : 36,6 C
- CRT : < 2 detik akral hangat
- Pendarahan : Tidak ada
4. Disability : - Respon : Alert
- Reflek : +
- GCS : E4V5M6
- Pupil : Isokor, Reflek pupil ada

C. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)
1. Kesadaran : Compos Mentis

Tanda-tanda Vital: - TD : 125/87

- HR : 100 x/i
- RR : 25 x/i
- S : 36,6º C
- SpO2 : 98% Room Air
Tinggi Badan : 156 cm
Berat Badan : 50 kg
2. Kulit : - Warna : Sawo matang
- Kelembaban : Cukup
- Pucat : Tidak ada
Kepala
3. Kepala
Rambut putih, tidak lesi, kepala bersih, tidak ada pembengkakan dan nyeri tekan
4. Mata
Mata simetris dan bersih, konjungtiva anemis, sklera tidaka ikterik, pupil isokor,

refleks pupil ada

5. Hidung

Hidung bersih, tidak ada edema dan tidak ada sumbatan

6. Telinga

Telinga simetris, bersih, tidak ada lesi dan serumen

7. Mulut

Mukosa bibir kering dan pucat, mulut bersih

8. Leher

Bentuk simetris, tidak ada lesi, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

9. Dada dan paru-paru

a) Inspeksi : Ada pengembangan dada, simetris antar kedua lapang paru, ada

penggunaan otot bantu nafas dada

b) Palpasi : Frekuensi nafas : 24x/i, tidak teratur

c) Auskultasi : Tidak terdengar suara napas tambahan

10. Jantung

a) Perkusi : Suara pekak, batas atas interkostal 3 kiri, batas kanan linea paasteral

kanan, batas kiri linea mid clavicularis kiri, batas bawah intercostals 6 kiri

b) Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni reguler, bising tidak ada

11. Abdomen

Tidak terjadi pembesaran abdomen, peristaltic ada : 6x/menit.

12. Genetalia

Tidak ada kelainan genetalia

13. Integumen

Warna kulit pucat, tugor kulit baik, CRT < 2 detik

 14. Ekstermitas

a) Ekstremitas atas : Simetris kiri dan kanan, jumlah jari lengkap, tidak

tampak clubbing finger, jari tangan tampak pucat, terpasang infuse NaCl

0,9% 20 tetes/menit dibatasi. Nadi kuat.

b) Ekstremitas bawah : Simetris kiri dan kanan

D. Pemeriksaan Penunjang

C. Hasil EKG Interpretasi :

Kesimpulan : Sinus Ritme + RAD + LVH

II. ANALISA DATA

NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS : Kontraktilitas jantung Penurunan Curah
1) Klien mengeluh sesak nafas menurun Jantung
2) Klien mengeluh sesak saat
beraktivitas
DO : Gagal jantung
1) TTV :
TD : 125/87 mmHg
N : 105x/i Penurunan Curah
P : 28x/i Jantung
S : 36,50C
2) Dyspneu
3) Warna kulit tampak pucat
4) Hasil Pemeriksaan EKG : Sinus
Ritme + RAD + LVH
 2. DS : Pola Nafas Tidak
1. Pasien mengeluh sesak Edema pada paru-paru Efektif
2. pasien mengatakan sesak semakin
memberat saat melakukan aktivitas
DO :
Pengembagan
- 1. Frekuensi Nafas 25x/i
paru kurang
2. Irama nafas : Teratur
optimal
3. Penggunaan otot bantu
- nafas dada

Pola Nafas tidak

eefektif

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Kontraktilitas jantung menurun
ditandai dengan sesak saat beraktivitas, TD : 125/87 mmHg. N : 100x/I, P : 28x/I,
Dyspneu , Warna kulit tampak pucat, dan Hasil Pemeriksaan EKG : Sinus Ritme +
RAD + LVH
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru yang kurang
optimal ditandai dengan pasien mengeluh sesak napas. RR 25/I, dan menggunakan
otot bantu nafas dada.

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan curah Tujuan Perawatan jantung, 15-30 menit

jantung Setelah dilakukan tindakan :
berhubungan keperawatan 15-30 menit, 1. Pastikan tingkat aktivitas pasien
dengan pasien akan menunjukkan: yang tidak membahayakan curah
Kontraktilitas keefektifan pompa jantung jantung atau memprovokasi
jantung menurun dengan kriteria : serangan jantung
1. Tekanan darah sistolik 2. Instruksikan pasien tentang
dalam batas 110-130 mmHg pentingnya untuk segera
2. Tekanan darah diastolic melaporkan bila merasakan nyeri
dalam batas 70-90 mmHg Dada
 3. Fraksi ejeksi devisiasi 3. Catat tanda dan gejala
ringan mendekati nilai penurunan curah jantung
normal yaitu 50- 60 %
4. Keseimbangan intake dan Vital Sign Monitoring (Selama 15
output dalam 24 jam dalam menit atau kurang)
keadaan balance 4. Monitory TTV secara rutin
5. Tidak ada distensi vena 5. Monitori sesak nafas dan
leher (JVP). kelelahan pasien
6. Tidak intoleransi terhadap
aktivitas
Menunjukan Status
sirkulasi dengan criteria
hasil :
1. Capillary refill time dalam
kisaran normal yaitu < 2
detik
2. Wajah tidak pucat
Menunjukan status
pernapasan dengan kriteria
hasil :
1. Frekuensi pernapasan
dalam batas normal yaitu 16-
20 x/mnt
Pola nafas tidak Tujuan Manajemen jalan napas, 15-30
efektif Setelah dilakukan tindakan menit :
berhubungan keperawatan 15-30 menit, 1. Monitor status pernafasan
dengan diharapkan status pernapasan dan oksigenasi
pengembangan Kriteria Hasil 2. Berikan posisi semi fowler untuk
paru yang 1. Frekuensi pernapasan meringankan sesak nafas
kurang optimal dalam kisaran normal
(16-20 x/Menit) Terapi oksigen,:
2. irama penapasan dalam 3. Berikan oksigen 4 liter/menit via
kisaran normal (reguler) nasal kanul.
3. suara auskultasi nafas
dalam kisaran normal
(vesikuler)
4. Tidak ada penggunaan
otot bantu nafas
5. Tidak ada dispneu
 Diagnosa Tanggal Jam Tindakan Evaluasi
Penurunan 27 april Perawatan Jantung S : Klien mengatakan masih sesak
Curah Jantung 2023 01.30 1. Memastikan tingkat aktivitas O : Klien tampak tenang, keadaan
pasien yang tidak membahayakan umum baik
curah jantung atau memprovokasi A : Setelah dilakukan tindakan
serangan jantung keperawatan, pasien menunjukkan :
Hasil : klien beristirahat dengan 1. Tanda vital dalam rentang belum
posisi semi fowler berada di rentan normal : 100/90
01.33 2. Menginstruksikan pasien tentang mmHg
pentingnya untuk segera 2. Belum dapat mentoleransi
melaporkan bila merasakan nyeri aktivitas, tidak ada kelelahan
dada P : Lanjutkan Intervensi
Hasil : klien dan keluaraga 1. Pastikan tingkat aktivitas pasien
memahami instruksi yang tidak membahayakan curah
01.40 3. Catat tanda dan gejala penurunan jantung atau memprovokasi serangan
curah jantung jantung
Hasil : Takikardia, sesak nafas 2. Monitori TTV secara rutin
Vital Sign Monitoring (Selama 15
menit atau kurang)
01.45 4. Memonitori TTV secara rutin
TD : 120/90 mmHg
N : 98 x/i
 S : 36,5 °c
P : 25 x/i
01.50 5. Memonitori sesak nafas dan
kelelahan pasien
Hasil : klien masih sesak nafas
dengan Pernafasan : 23x/i
menggunakan nasal kanu
Pola Napas 27 april 2023 Manajemen jalan napas S : Pasien mengatakan sesak nafas
tidak efektif 01.30 1. Memonitor status pernafasan dan O :
oksigenasi 1. Frekuensi Nafas 22x/i
Hasil : 2. Irama nafas : Teratur
Frekuensi nafas : 23x/i 3. Penggunaan otot bantu nafas
Irama nafas : Teratur dada
Suara nafas : Ronchi
A : Setelah dilakukan tindakan
Penggunaan otot bantu nafas dada
keperawatan, pasien menunjukkan :
2. Memberikan posisi semi fowler
Status pernapasan :
01.40 untuk meringankan sesak nafas
1. Ada devisiasi dari kisaran normal
Hasil : Pasien posisi semi fowler
(16-20x/i) frekuensi pernapasan
2. Tidak ada devisiasi dari kisaran
Terapi oksigen,
normal (reguler) rama penapasan
01. 35 3. memberikan oksigen via nasal
3. Ada devisiasi dari kisaran normal
kanul
(vesikuler) suara auskultasi nafas
Hasil : Penggunaan nasal kanul 4 4. Ada penggunaan otot bantu nafas
liter/menit 5. Ada dispneu
P : Lanjutkan intervensi