Laporan

Pendahuluan
Nama : Bayu utama
NPM : 204291517003

CHF (Congestive Heart Failure)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS NASIONAL JAKARTA
TAHUN 2020
A. Definisi Penyakit
1. Suatu keadaan patofisiologi di mana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh (Wood, 1958, dalam Gray, 2002,
hlm.81).
2. Suatu sindrom di mana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan
toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan
hidup (Cohn, 1988, dalam Gray, 2002, hlm.81).
3. Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001, hlm.805).

B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateroskelrosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat).infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Mmeningkatkan bebean kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
 5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
(misalnya stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung mengisi
darah (misalnya temponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau
stenosis katup AV).
6. Faktor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis),
hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik/metabolic)
dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Klasifikasi Penyakit
1. Gagal jantung backward & forward
a. Gagal jantung backward (Backward failure)
Dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume
darah keluar, menyebabkan darah terakumulasidan meningkatkan
tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena baik untuk jantung sisi
kanan maupun jantung sisi kiri.
b. Gagal jantung forward (Forward failure)
Adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung
merupakan system tertutup, maka backward failure dan forward failure
selalu berhubungan satu sama lain (Udjianti, 2010, hlm.165).
2. Gagal jantung right-sided dan left-sided
Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi, dan
kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal
jantung kiri (left heart failure). Apabila keadaan ini berlangsung cukup
lama, cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik: di kaki,
 asites, hepatomegali, efusi pleura, dll, dan menjadikan gambaran klinisnya
sebagai gagal jantung kanan (right heart failure) (Noer, 1996, hlm.976).
3. Gagal jantung low-output dan high-output
Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan,
hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output
failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang
tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri, Paget’s, anemia dan fistula
arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure
(Noer, 1996. Hlm977).

4. Gagal jantung sistolik dan diastolic

a. Gagal jantung sistolik apabila gagal jantung yang terjadi sebagai
abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan mengeluarkan
darah dari ventrikel.
b. Gagal jantung diastolik apabila abnormalitas kerja jantung pada fase
diastolic, yaitu pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri)
misalnya pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik
ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif (Noer, 1996. Hlm977).

5. KILLIP Score:
KILLIP 1: Pasien tanpa gejala klinis gagal jantung
KILLIP 2: Pasien dengan rales atau crackles di paru, bunyi S3 (+), dan
tekanan Vena Jugular meningkat.
KILLIP 3: Pasien dengan edema pulmonary akut
KILLIP 4: Pasien dengan shok kardiogenik atau hipotensi (tekanan darah
sistol <90 mmhg), dan terdapat vasokontriksi peripheral (oliguria, sianosis
atau berkeringat lebih)

D. Tanda dan Gejala Klinis/ Manifestasi Klinis

1. Edema pada tungkai
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaranvena hepar.
 3. Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam
pembuluh portal meningkatsehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
4. Anoreksia dan mual
5. Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
6. Nokturia
7. Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring, karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
8. Lemah
9. Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan
produk sampah,katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

E. Pathway/ Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac
Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup
(SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada
gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot
jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat
kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan
overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang
berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh
vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang
menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan
 kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi
perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital
seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi
vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan
kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya
meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan
kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai
status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan
kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin
angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi
glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I
dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan
reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan
tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung
dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian
dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.
Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti
yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya
(Long, 1996, hlm.580).

F. Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan/Terapi
a. Penatalaksanaan farmakologis

1) Digitalis/ Digoxin
Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan
diuresis.
 2) Diuretik/ Lasix
Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat
mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang
akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).
3) Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin
Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel,yang dapat memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai
penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat

b. Penatalaksanaan lain
1) Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melaluiistirahat dan pembatasan aktivitas.
2) Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan.

G. Pemeriksaan Penunjang (Gray, 2002, hlm.87)

1. Radiografi Toraks
Seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >50%)
terutama bila gagal jantung sudah kronis.
2. EKG
Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-
90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan
konduksi, aritmia.
3. Ekokardiografi
Harus dilakukan semua pasein dengan dugaan klinis gagal jantung.
4. EKG Ambulatory
Harus dilakukan jika diduga terdapat aritmia.
5. Tes darah
Direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi dimulai
 6. Pencitraan Radionuklida
Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf)
dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit
diperoleh.
7. Tes Latihan Fisik
Seringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan beberapa
kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum.

H. Pengkajian Keperawatan Fokus

a. Wawancara
1. Keluhan utama : menanyakan tentang gangguan terpenting yang
dirasakan klien sehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara
lain : sesak nafas, batuk lendir atau darah, nyeri dada, pingsan,
berdebar-debar, cepat lelah dll.
2. Riwayat penyakit sekarang : menanyakan tentang perjalanan tentang
timbul keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak
kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut
terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, dimana pertama kali
keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan ini terjadi,
keadan apa yang memperberat atau memperingan keluhan, adakah
usaha untuk mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan,
berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dll
3. Riwayat penyakit terdahulu : Pengkajian RPD yang mendukung
dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita
nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, diabetes mellitus, dan
hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum
oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat
ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta,
serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa
lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
 4. Riwayat keluarga :  menanyakan tentang penyakit yang pernah
dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada
usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko
utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya
5. Riwayat pekerjaan :  menanyakan situasi tempat bekerja dan
lingkungannya.
6. Riwayat geografi : menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.
7. Riwayat alergi : menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap
cuaca, makanan, debu dan obat.
8. Kebiasaan social : menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya
minum alcohol atau obat tertentu.
9. Kebiasaan merokok : menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama, berapa batang perhari dan jenis rokok.

b. Pemeriksaan Fisik Fokus

Sistem Kardiovaskuler:
1. Ukur tanda vital
2. Inspeksi warna kulit: anemis/tidak
3. Inspeksi pernafasan cuping hidung
4. Inspeksi mukosa mulut kering atau tidak, pucat atau tidak
5. Inspeksi peningkatan JVP
6. Inspeksi pulsasi apeks jantung
7. Auskultasi di apeks jantung
8. Auskultasi di basal kiri (pulmonic)
9. Auskultasi di basal kanan (aortic)
10. Auskultasi 10 titik paru
11. Perkusi batas jantung (ICS 4 atau 5 medial ke lateral)
12. Perkusi paru terhadap adanya edema pulmonal
13. Hitung CRT, normal jika <3 detik
14. Raba nadi perifer
15. Kaji turgor kulit
16. Raba suhu akral, dingin atau hangat
17. Tentukan derajat edema

Sistem Pernafasan
1. Inspeksi RR dan irama, catat apakah irama dangkal dan cepat, normal,
dalam dan cepat
2. Inspeksi bentuk dada apakah simetris
3. Inspeksi simetrisitas pergerakan dada kanan dan kiri
4. Inspeksi pernafasan perut atau dada
5. Inspeksi kulit dada: warna, distribusi rambut, jaringan parut, lesi, luka
bakar
6. Inspeksi adanya asites
7. Inspeksi adanya clubbing Finger
8. Mengkaji fokal fremitus (Pengembangan dada simetris atau tidak)
9. Melakukan perkusi paru di 10 titik anterior (kaji adanya perubahan
bunyi resonan ke pekak)
10. Melakukan perkusi paru di 10 titik posterior (kaji adanya perubahan
bunyi resonan ke pekak)
11. Melakukan perkusi paru titik pasterior
12. Mampu mengukur pengembangan diafragma
13. Melakukan auskultasi paru di 10 titik anterior
14. Melakukan auskultasi paru di 10 titik posterior

Sistem Perkemihan
1. Inspeksi umum: Konjungtiva, warna bibir, warna cuping hidung dan
cuping telinga pucat/tidak, dan warna ujung kuku
2. Inspeksi edema periorbital, mukosa bibir dan mulut lembab atau tidak
3. Inspeksi peningkatan JVP
4. Inspeksi pengembangan dada simetris
5. Palpasi fokal fremitus
6. Perkusi batas paru
7. Auskultasi suara nafas untuk mengetahui edema pulmonal
8. Inspeksi abdomen: adanya asites, distensi vesika urinaria
9. Inspeksi adanya lesi atau tidak, tanda infeksi, pruritas
10. Auskultasi bruit vaskuler di area renalis, arteri iliaka, dan arteri
femoralis
11. Ukur lingkar perut
12. Lakukan pemeriksaan asites
a. Menggunakan pemeriksaan balotemen
b. Menggunakan pemeriksaan shifting dullnes
13. Palpasi kandung kemih
14. Palpasi ringan untuk mengetahui adanya nyeri tekan dan lepas
15. Melakukan palpasi dalam untuk ginjal
16. Ukur CRT, palpasi suhu akral
17. Inspeksi
Vagina: warna kulit, kebersihan dan kelembaban meatus uretra, labia
Penis: Warna kulit, meatus uretra
18. Inspeksi adanya lesi atau tidak, tanda infeksi, pruritas, discharge
19. Inspeksi Bladder: dullness atau timpani
20. Area CVA: nyeri atau tidak
21. Kaji edema ekstremitas
I. Asuhan Keperawatan

No.
Analisa Data Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

1. Tanda Mayor Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan Perawatan Jantung

Subjek : asuhan keperawatan Observasi
-Palpitasi selama 3 x 24 jam -Identifikasi tanda atau gejala
-Lelah maka Curah Jantung primer penurunan curah
-Dispnea teratasi dengan jantung
-Ortopnea kriteria hasil: -Tanda atau gejala skunder
-Batuk -Kekuatan nadi penurunan curah jantung
periver meningkat -Monitor tekanan darah
Objektif ; -Cardiac index -Monitor intake dan output
-Bradikardia/ meningkat cairan
takikardia -Palpitasi menurun -Monitor saturasi oksigen
-Edema -Bradikardia meurun -Monitor keluhan nyeri dada
-Distensi vena -Takikardia menurun -Monitor Ekg 12 sarapan
jugularis -Gambaran EKG -Monitor aritmia
-Hepatomegali menurun -periksa tekanan darah dan
-Tekanan darah -Suara jantung S3 S4 prekuensi nadi sebelum dan
menurun/meningkat menurun sesudah aktifitas
-Nadi periper teraba -hepatomegali
lemah menurun Terapeutik
-CRT lebih dari tiga -CRT mebaik -Posisikan pasien semi fowler
detik atau fowler
-Warna kulit pucat -berikan diet jantung yang
atau seanosis sesuai
-Suara jantung S3 -Berikan oksigen untuk
atau S4 mempertahankan saturasi
oksigen
Tanda minor :
Subjektif : Edukasi
-Perubahan preload -Anjurkan beraktifitas fisik
-Perubahan afterload sesuai toleransi
-Perubahan -Anjurkan pasien dan keluarga
kontraktilitas mengukur intake dan output
-Perilaku/emosional cairan harian

Objektif : Kolaborasi
-Murmur jantung -Kolaborasi Pemberian
-Berat badan antiaritmia
bertambah -Rujuk ke program rehabilitas
-Pulmonary artery jantung
wedge pressure
-Pulmonary vascular
resistance
-systemic vascular
resitance
-Cardiac index
-Left ventricular
stroke work index
-Troke volume
index
2. Tanda mayor Gangguan Pertukaran Gas Setelah dilakukan Pemantauan respirasi
Subjektif : asuhan keperawatan Observasi :
-Dispnea selama 2 x 24 jam -Monitor prekuensi, irama,
maka Gangguan kedalaman, dan upaya napas
Objektif ; Pertukaran Gas -Monitor pola napas
-PCO2 teratasi dengan -Monitor adanya sumbatan
meningkat/menurun kriteria hasil: jalan napas
-PO2 menurun -Tingkat kesadaran -Monitor saturasi oksigen
-Takikardia meningkat -Monitor nilai AGD
-pH arteri -Dispnea menurun
meningkat /menurun -Bunyi napas Terafeutik
-Bunyi napas tambahan menurun -atur interval pemantauan
tambahan -Penglihatan kabur respirasi sesuai kondisi pasien
Menurun -Dokumentasikan hasil
Tanda minor -Napas cuping hidung pemantauan
Subjektif : menurun
-Pusing -PCO2 membaik Edukasi
-Penglihatan kabur -PO2 membaik -Jelaskan tujuan dan prosedur
-Takikardia membaik pemantauan
 Objektif : -pH arteri membaik -Informasikan hasil
-Sianosis -Sianosis membaik pemantauan
-Diaforesis -Pola napas membaik
-Gelisah -Warna kulit membaik
-Napas cuping
hidung
-Pola napas
abnormal
-Warna kulit
abnormal
-Kesadaran menurun
3. Tanda mayor Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan Terapi aktivitas
Subjektif : asuhan keperawatan Observasi :
-Mengeluh lelah selama 3 x 24 jam -Identifikasi deficit tingkat
maka Hipervolemi aktivitas
Objektif : teratasi dengan -Identifikasi kemampuan
-Frekuensi jantung kriteria hasil: berpartisipasi dalam aktivitas
meningkat >20% -Frekuensi nadi tertentu
dari kondisi istirahat meningkat -Monitor respon emosional,
 -Saturasi oksigen fisik, sosial, dan spiritual
Tanda minor meningkat terhadap aktivitas
Subjektif : -kemudahan dalam
-Dispnea melakukan aktivitas Terapeutik :
saat/setelah aktivitas sehari hari meningkat -fasilitasi fokus pada
-Merasa tidak -kekuatan tubuh kemampuan, bukan deficit
nyaman setelah bagian atas meningkat yang di alami
beraktivitas -kekuatan tubuh -Kordinasikan pemilihan
-Merasa lemah bagian bawah aktivitas sesuai usia
meningkat -Fasilitasi aktivitas fisik rutin
Objektif : -Keluhan lelah -Libatkan keluarga dalam
-Tekanan darah menurun aktivitas, jika perlu
berubah >20% dari -Dispnea saat aktivitas -Berikan penguatan positif atas
kondiisi istirahat menurun partisipasi dalam aktivitas
-Gambaran EKG -Dispnea setelah
menunjukan aritmia aktivitas menurun Edukasi :
saat/setelah aktivitas -Warna kulit membaik -Ajarkan cara melakukan
-Gambaran EKG -Tekanan darah aktivitas fisik yang di pilih
menunjukan iskemia membaik
-Sianosis -Frekuensi nafas
membaik
-EKG iskemia
membaik
 DAFTAR PUSTAKA

Catur Hidayati, Wahyu.2014. Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF).

Ernawati Eka, dkk.2018/2019.Modul Praktikum Praktek Keperawatan Dewasa I(PKD I).

Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2016.Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.Jakarta.DPP PPNI.

Nursing Outcomes Classification.2013.

Nursing Interventions Classification.2013.