BAB I

KONSEP MEDIS

A. Definisi CHF
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B. Etiologi
Menurut Taqiyyah bararah, dkk (2013:76) penyebab gagal jantung
kongestif dapat dibedakan menjadi 2 yaitu:
1. Intrinsik:
a. Kardiomiopati.
b. Infark miokard.
c. Miokarditis.
d. Penyakit jantung iskemik.
e. Defek jantung bawaan.
f. Perikarditis/temponade jantung.
 2. Sekunder:
a. Emboli paru.
b. Anemia.
c. Tirotoksikosis.
d. Hipertensi sistemik.
e. Kelebihan volume darah.
f. Asidosis metabolik.
g. Keracunan obat.
h. Aritmia jantung.
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentusehingga volume diastolik
akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai
siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Penyebab
gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain:
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial).
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolik
dalam ventrikel meninggi.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload). Beban kebutuhan metabolik meningkat melebihi
kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal,
maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel
karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran baik
vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkrang dan curah jantung menurun.
6. Kelainan otot jantung. Gagal jantung yang paling sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung.
7. Aterosklerosis koroner. Mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat).
 8. Hipertensi sistemik/pulmonal. Meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan penyakit miokardium. Berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar,
tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik. Seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.
Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: gagal jantung
kiri, kipertensi paru, PPOM.
Menurut Ali Ghanie (2014:1148) penyebab dari gagal jantung antara
lain disfugsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,
kelainan katup, dan gangguan irama. Sebagaimana diketahui keluhan dan
gejala gagal jantung, edema paru dan syok sering dicetuskan oleh adanya
berbagai faktor pencetus.

C. Manifestasi Klinik
Menurut Brunner dan Suddarth (2016:286) tanda dan gejala gagal
jantung dapat dihubungkan dengan ventrikel yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kiri memiliki manifestasi klinis yang berbeda dari gagal jantung
kanan. Pada gagal jantung kronik, pasien bisa menunjukkan tanda dan gejala
dari kedua tipe gagal jantung tersebut:
Gagal jantung kiri
1. Kongesti pulmonal: disspnea, batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen
yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa dideteksi melalui auskultasi.
2. Dispnea saat beraktivitas (DOE), ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal
(PND).
3. Batuk kering dan tidak berdahak di awal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak.
4. Sputum berbusa, banyak, dan berwarna pink (berdarah).
 5. Krekels pda kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi krekels di
seluruh area paru.
6. Perfusi jaringan yang tidak memadai.
7. Oliguria dan nokturia.
8. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti;
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas;
kulit pucat atau dingin dan lembap.
9. Takikardi, lemah, pulsasi lemah; keletian.
Gagal jantung kanan
1. Kongesti pada jaringan viseral dan perifer
2. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites
(akumulasi cairan pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan,
mual, kelemahan, dan peningkatan berat badan akibat penumpukan
cairan.

D. Patofisiologi
Setiap hambatan pada aliran darah (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward
congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan
adanya gejala backward failure dalam sistem srikulasi aliran darah.
Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh
untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal
jantung ialah: dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang
simpatis berupa takikardi dan vasokonstriksi perifer, peninggian kadar
katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan
ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri
bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya
bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi
sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut gagal jantung kongestif
(CHF).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel
berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium
 akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Output kardiak pada saat istirahat
masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlngsung
lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atriumdan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sistemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan output kardiak, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasikan beberapa sistem
saraf dan humoral.
Peningkata aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang terakhir ini
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload.

E. Komplikasi
Menurut Taqiyyah Bararah (2013:87) komplikasi dapat berupa:
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung.
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati.
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan
parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan anda
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan resiko
terkena serangan jantung atau stroke.

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk menilai kinerja jantung dan untuk
menentukan penyebab dari utama gagal jantung, menurut Muttaqin (2014)
 terdapat beberapa pemeriksaan penunjang terhadap hipervolemia pada gagal
jantung, yaitu :
1. Ekokardiografi (ECG)
Pemeriksaan ekokardiografi umumnya digunakan untuk deteksi
gangguan fungsional dan anatomis yang menyebabkan gagal jantung
(Aspiani, 2014). Elektrokardiografi juga dapat digunakan untuk menentukan
ukuran dan fungsi ventrikel kiri, dimensi pada akhir diastolik dan sistolik
pada ventrikel kiri dapat direkan dengan elektrokardiografi (Muttaqin,
2014).
2. Rontgen Dada
Foto sinar-X dada posterior-anterior dapat menunjukkan hipertensi
vena, edema paru atau kardiomegali. Bukti pertama dari peningkatan
tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah menuju atas dan
adanya peningkatan ukuran pembuluh darah (Muttaqin, 2014).
3. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat digunakan untuk melihat adanya hipertrofi
dan memantau adanya perubahan kalium setelah pemberian diuretik,
sehingga dapat diketahui ada atau tidaknya perubahan gelombang akibat
hipokalemia yang pada umumnya merupakan dampak dari pemberian
diuretic (Muttaqin, 2014). Pemeriksaan EKG juga dapat menentukan
kelainan primer pada jantung seperti iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan
irama jantung dan dapat digunakan untuk mengetahui faktor pencetus akut
seperti infark miokard, emboli paru (Aspiani, 2014).

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung dibagi atas:
1. Terapi non farmakologi
Menurut brunner dan suddarth (2016:287) pemilihan terapi sangat
bergantng pada tingkat keparahan dan kondisi pasienndan dapat meliputi
medikasi oral dan IV, perubahan besar pada gaya hidup, pemberian tambahan
oksigen, pemasangan alat bantu, dan dengan pembedahan, meliputi
transplantasi jantung. Perubahan gaya hidup mencakup pembatasan diet
natrium; menghindari konsumsi cairan berlebihan, alkohol, dan merokok;
upaya menurunkan berat badan jika diindikasikan dan olahraga teratur.
Pembedahan pintas koroner, angioplasti koroner transluminal perkutan
(PTCA), dan beberapa terapi inovatif yang diindikasikan (pemasangan alat
bantung jantung, transplantasi).
Menurut taqiyyah bararah, dkk (2013:85) Pengobatan dilakukan agar
penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan
bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.
Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu:
1. Mengobati penyakit peyebab gagal jantung.
a. Pembedahan bisa dilakukan untuk:
 Memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung.
 Memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang0ruang jantung.
 Memperbaiki penyumbatan arteri koroner yang kesemuanya bisa
menyebabkan gagal jantung.
b. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
c. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktiv.
d. Pemberian obat anti-hipertensi.
2. Menghilangkan faktor yang memperburuk gagal jantung.
Menghilangkan aktivitas fisik yang berlebihan merupakan tindakan awal
yang sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.
Dianjurkan untuk berheti merokok, melakukan perubahan pola makan,
berhenti minum alkohol atau melakukan olahraga ringan secra
teraturuntuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
3. Mengobati gagal jantung.
Prinsipnya adalah pencegahan dan pengobatan dini terhadap
penyebabnya. Pengobatan tahap ini adalah secara medis dan dilakukan
oleh dokter.
2. Terapi farmakologi
Menurut Taqiyyah Bararah, dkk (2013:86)
1. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi dan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3. Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impedansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.
 Diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.
 Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi beban kerja jantung.
 Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang.
 Digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung.
 Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi
perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
  Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah
jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravaskuler menurun.
 Inotropik positif: dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan
kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
 Sedati: pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi.
Menurut brunner dan suddarth (2016:287)
1. Tunggal atau kombinasi: pemberian terapi vasodilator (inhibitor ACE),
penyekat reseptor angiotensin II (ARB), penyekat beta, penyekat saluran
kalsium, terapi diuretik, glikosida jantung (digitalis), dan lain-lain.
2. Infusi intravena: nesiritida, milrinzne, dobutamin.
3. Obat-obat untuk mengurangi disfungsi diastolik.
4. Antikoagulan, obat-obatan untuk mengontrol hiperlipidemia (statins).