BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut
gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler
yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat
gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan
yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu,
gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat
jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat
penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-
penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan
lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara
tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit
(Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada
umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan
terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow
et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis
CHF

1
 BAB II
DASAR TEORI

A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi fisiologis dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Gagal
jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri
karna defek structural atau penyakit intrinsik ( Black & hawks, 2014).

B. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak
miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh factor yang berasal dari
jantung (misalnya penyakit atau factor patologis intrinsic) atau dari factor
ekstrenal yang menyebabkan kebutuhan berlebih dari jantung (Balck & Hawks,
2014).
1. Faktor intrinsik
Penyebab paling sering gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (PAK).
PAK mengurangi aliran arah melalui arteri coroner sehingga mengurangi

2
 penghantaran oksigen kemiokardium. Penyebab lain adalah miokardium,
selama infark miokard, miokardium kekurangan darah dan jaringan
mengalami kematian sehingga tidakdapat berkontraksi. Penyebab intrinsic
lainnya meliputi penyakit katup, kardiomiopati dan distrimia.

2. Faktor ekstrinsik
Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload (hipertensi),
peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovelimia atau peningkatan
preload, dan peningkatan kebutuhan tubuh (kegagalan keluaran yang tinggi,
misalnya tirotoksikosis, kematian). Miokardium yang emnjadi lemah tidak
dapat menoleransi perubahan volume darah yang memasuki ventrikel kiri
(yang disebut load/beban), otot yang abnormal pada ventrikel karena
pembentukan jaringan parut setelah cedara dan masalah yang mengurangi
kontraktilitis otot jantung. Beban jantung yang abnormal terjadi ketika
tekanan atau volume darah diventrikel meningkat, terjadilah perenggangan
berlebih dan penurunan kontraksi. Dengan demikian beban jantung
meningkat sebagai usaha untuk menggerakan darah. Beban jantung yang
sudah preload dan ofterload terjadi dalam kondisi normal dan abnormal.

C. PATHOFISIOLOGI
Jantung yang sehat akan mencukupi kebutuhan oksigen melalui cadangan
jantung. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan
curah jantung sebagai respon terhadap stress. Jantung yang normal dapat
meningkatkan keluarannya hingga lima kali lipat tingkat istirahat. Jantung yang
mengalami kegagalan pada waktu istirahatpun memompa semaksimal mungkin
sehingga kehilangan cadangan jantung. Jantung yang lemah memiliki
kemampuan terbatas untuk merespon kebutuhan tubuh terhapat peningkatan
keluaran dalam keadaan stress.
Jika curah jantung tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolic tubuh ,
mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk respon neurohormonal.
Mekanisme ini membantu meningkatkan kontraksi dan mempertahankan

3
integritas sirkulasi tetapi, jika terus berlangsung akan menyebabkan
pertumbuhan otot yang abnormal dan rekonfigurasi (remodeling) jantung.
Respon kompensatorik terhadap penurunan curah jantung merupakan dilatasi
ventikel, peningkatan stimulasi system saraf simpastis dan aktivitas system
renin-angiotensin. Kompensasi jantung terjadi ketika mekanisme kompensasi
awal seperti dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi system saraf simpatis dan
stimulasi renin-angiotensin berhasil memepertahankan curah jantung yang
adekuat. Jika perubhan patologis yang mendasari tidak dikoreksi, aktivasi
mekanisme kompensasi jangka panjang akhirnya akan menyebabkan
perubahan fungsi sel miokardium dan produk neurohormon berlebih. Jika
mekanisme kompensasi gagal, jumlah darah yang tersisa pada ventrikel kiri
pada akhir diastolic meningkat. Peningkatan darah residual ini menurrunkan
kapasitas ventrikel untuk menerima darah dari atrium kiri. Atrium kiri harus
bekerja lebih keras untuk mengejeksi darah, berdilatasi dan hipertropi. Atrium
tidak dapat menerima jumlah penuh darah yang masuk dari vena pulmonal dan
terjadi peningkatan tekanan atrium kiri, hal ini akan mengakibatkan edema
paru, akibatkan akan terjadi kegagalan ventrikel kiri. Ventrikel kanan, karena
peningkatan tekanan pada system vaskularpulmonal, sekarang harus berdilatasi
dan hipertropi untuk memenuhi beban kerja yang meningkat. Akhirnya
ventrikel kananpun akan mengalami kegagalan. Pembengkakan system vena
akan berlanjut kebelakang sehingga menyebabkan kongesti pada saluran
gastrointestinal, hati, visera, ginjal, tungkai, dan sacrum. Edema merupakan
manisfestasi paling utama pada gagal jantung(Black & Hawks, 2014).

4
5
D. PATHOFLOW

6
E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward)
atau efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai
titik awal serangan. Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang
melemah. Efek ke belakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.
1. Efek ke depan gagal jantung kiri
a. Penurunan tekanan darah sistemik
b. Kelelahan
c. Peningkatan kecepatan denyut jantung
d. Penurunan pengeluaran urin
e. Ekspansi volume plasma
2. Efek ke belakang gagl jantung kiri
a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring.
b. Dispnea (sesak napas)
c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan
3. Efek ke depan gagal jantung kanan
a. Penurunan aliran darah paru

7
 b. Penurunan oksigenasi darah
c. Kelelahan
d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung
kiri) dan semua tanda gagal jantung kiri
4. Efek ke belakang gagal jantung kanan
a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan
tangan
b. Distensi vena jugularis
c. Hepatomegali dan splenomegali
d. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat
mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan

 Klasifikasi dan Tanda Gejala

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
1. kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan.
2. kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
3. kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
4. kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.

F. KOMPLIKASI
1. Stroke
2. Penyakit katup jantung
3. Infark Miokard
4. Emboli pulmonal
5. Hipertensi

8
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

9
 Penatalaksanaan Medis :
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b. Digitalisasi
- dosis digitalis
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
c. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
d. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
e. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
- Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

 Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan

10
 dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 (2-3 liter/menit) dan menurunkan
konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
8. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
a. Dosis digitalis
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan
2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
9. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
10. Hentikan rokok dan alkohol.
11. Revaskularisasi koroner.
12. Transplantasi jantung.
13. Kardoimioplasti

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEGAWATDARURATAN (A,B,C,D,E)

1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan Utama
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.

12
 3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari
dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
i. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis

13
 5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru.
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2
8. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidu

14
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa
N Tujuan dan Kriteria
Keperawatan Intervensi
o Hasil

1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care

jantung b/d  Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri
respon fisiologis effectiveness dada (intensitas,lokasi,
otot jantung,  Circulation Status durasi).
peningkatan  Vital Sign Status - Catat adanya disritmia
frekuensi, Kriteria Hasil: jantung.
dilatasi, hipertrofi - Tanda Vital dalam - Catat adanya tanda dan
atau peningkatan rentang normal gejala penurunan cardiac
isi sekuncup (Tekanan darah, putput.
Nadi, respirasi). - Monitor status
- Dapat mentoleransi kardiovaskuler.
aktivitas, tidak ada - Monitor status pernafasan
kelelahan. yang menandakan gagal
- Tidak ada edema jantung.
paru, perifer, dan - Monitor abdomen sebagai
tidak ada asites. indicator penurunan
- Tidak ada penurunan perfusi.
kesadaran. - Monitor balance cairan.
- Monitor adanya perubahan
tekanan darah.
- Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia.
- Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan.
- Monitor toleransi aktivitas

15
 pasien.
- Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu.
- Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign
Monitoring
- Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
- Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
- Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
- Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
- Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
- Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
- Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal

16
 - Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC NIC

efektif b.d Respiratory status :
- Posisikan pasien untuk
penurunan Ventilation
memaksimalkan ventilasi
volume paru Respiratory status :
- Pasang mayo bila perlu
Airway patency
- Lakukan fisioterapi dada
Vital sign Status
jika perlu
- Keluarkan sekret dengan
Kriteria Hasil :
batuk atau suction
-.Mendemonstrasikan
- Auskultasi suara nafas,
batuk efektif dan
catat adanya suara
suara nafas yang
tambahan
bersih, tidak ada
- Berikan bronkodilator
sianosis dan dyspneu
……….
(mampu
- Berikan pelembab udara
mengeluarkan
Kassa basah NaCl Lembab
sputum, mampu
- Atur intake untuk cairan
bernafas dengan
mengoptimalkan
mudah, tidak ada
keseimbangan.
pursed lips).
- Monitor respirasi dan
- Menunjukkan jalan
status O2
nafas yang paten

17
 (klien tidak merasa - Bersihkan mulut, hidung
tercekik, irama dan secret trakea
nafas, frekuensi - Pertahankan jalan nafas
pernafasan dalam yang paten
rentang normal, - Observasi adanya tanda
tidak ada suara tanda hipoventilasi
nafas abnormal). - Monitor adanya
- Tanda Tanda vital kecemasan pasien terhadap
dalam rentang oksigenasi
normal (tekanan - Monitor vital sign
darah, nadi, - Informasikan pada pasien
pernafasan) dan keluarga tentang
teknik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas
- Ajarkan bagaimana batuk
secara efektif

3 Perfusi jaringan NOC : NIC :

tidak efektif b/d  Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya  Tissue Prefusion : Management
curah jantung, cerebral (Manajemen sensasi
hipoksemia Kriteria Hasil : perifer)
jaringan, asidosis a. mendemonstrasikan - Monitor adanya daerah
dan kemungkinan status sirkulasi tertentu yang hanya peka
thrombus atau - Tekanan systole terhadap
emboli dandiastole dalam panas/dingin/tajam/tumpul
rentang yang - Monitor adanya paretese
diharapkan  Instruksikan keluarga
- Tidak ada untuk mengobservasi
ortostatikhipertensi kulit jika ada lsi atau
- Tidak ada tanda laserasi

18
 tanda peningkatan  Gunakan sarun tangan
tekanan intrakranial untuk proteksi
(tidak lebih dari 15 -Batasi gerakan pada kepala,
mmHg) leher dan punggung
b. Mendemonstrasikan  Monitor kemampuan
kemampuan BAB
kognitif yang -Kolaborasi pemberian
ditandai dengan: analgetik
- berkomunikasi -Monitor adanya
dengan jelas dan tromboplebitis
sesuai dengan  Diskusikan menganai
kemampuan penyebab perubahan
- menunjukkan sensasi
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
- memproses informasi
- membuat keputusan
dengan benar
c. menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak
ada gerakan
gerakan
involunter
4 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas Respiratory Status :
Airway Management
b/d kongesti paru, Gas exchange

19
hipertensi Respiratory Status :
- Buka jalan nafas,
pulmonal, ventilation
guanakan teknik chin lift
penurunan perifer Vital Sign Status
atau jaw thrust bila perlu
yang Kriteria Hasil :
- Posisikan pasien untuk
mengakibatkan - Mendemonstrasikan
memaksimalkan ventilasi
asidosis laktat peningkatan ventilasi
- Identifikasi pasien
dan penurunan dan oksigenasi yang
perlunya pemasangan alat
curah jantung. adekuat.
jalan nafas buatan
- Memelihara
- Pasang mayo bila perlu
kebersihan paru paru
- Lakukan fisioterapi dada
dan bebas dari tanda
jika perlu
tanda distress
- Keluarkan sekret dengan
pernafasan
batuk atau suction
- Mendemonstrasikan
- Auskultasi suara nafas,
batuk efektif dan
catat adanya suara
suara nafas yang
tambahan
bersih, tidak ada
- Lakukan suction pada
sianosis dan dyspneu
mayo
(mampu
- Berika bronkodilator bial
mengeluarkan
perlu
sputum, mampu
- Barikan pelembab udara
bernafas dengan
- Atur intake untuk cairan
mudah, tidak ada
mengoptimalkan
pursed lips)
keseimbangan.
- Tanda tanda vital
- Monitor respirasi dan
dalam rentang
status O2
normal

Respiratory Monitoring

- Monitor rata – rata,

kedalaman, irama dan

20
 usaha respirasi.
- Catat pergerakan
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal.
- Monitor suara nafas,
seperti dengkur.
- Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot.
- Catat lokasi trakea.
- Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis).
- Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan.
- Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama.
- Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya.

21
 AcidBase Managemen

- Monitro IV line
- Pertahankanjalan nafas
paten
- Monitor AGD, tingkat
elektrolit
- Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
- Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
- Monitor pola respirasi
- Lakukan terapi oksigen
- Monitor status neurologi
- Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan NOC : Fluid management

volume cairan b/d Electrolit and acid base - Pertahankan catatan intake
berkurangnya balance dan output yang akurat
curah jantung,  Fluid balance - Pasang urin kateter jika
retensi cairan dan diperlukan
natrium oleh Kriteria Hasil: - Monitor hasil lAb yang
ginjal, - Terbebas dari edema, sesuai dengan retensi
hipoperfusi ke efusi, anaskara cairan
jaringan perifer - Bunyi nafas bersih, (BUN ,Hmt ,osmolalitas
dan hipertensi tidak ada urin)
pulmonal dyspneu/ortopneu - Monitor status
- Terbebas dari hemodinamik termasuk
distensi vena CVP, MAP, PAP, dan

22
 jugularis, reflek PCWP
hepatojugular (+) - Monitor vital sign
- Memelihara tekanan - Monitor indikasi retensi /
vena sentral, tekanan kelebihan cairan (cracles,
kapiler paru, output CVP , edema, distensi
jantung dan vital sign vena leher, asites)
dalam batas normal - Kaji lokasi dan luas edema
- Terbebas dari - Monitor masukan
kelelahan, makanan / cairan dan
kecemasan atau hitung intake kalori harian
kebingungan - Monitor status nutrisi
- Menjelaskanindikato - Berikan diuretik sesuai
r kelebihan cairan interuksi
- Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l
- Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
-Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminasi
-Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll)

23
 -Monitor serum dan elektrolit
urine
-Monitor serum dan
osmilalitas urine
-Monitor BP, HR, dan RR
-Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
-Monitor parameter
hemodinamik infasif
-Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
-Monitor tanda dan gejala
dari odema
6 Cemas b/d NOC : NIC :
penyakit kritis,  Anxiety control Anxiety Reduction
takut kematian  Coping (penurunan kecemasan)
atau kecacatan,  Impulse control -Gunakan pendekatan yang
perubahan peran Kriteria Hasil : menenangkan
dalam lingkungan -Klien mampu -Nyatakan dengan jelas
social atau mengidentifikasi dan harapan terhadap pelaku
ketidakmampuan mengungkapkan pasien
yang permanen. gejala cemas -Jelaskan semua prosedur dan
-Mengidentifikasi, apa yang dirasakan selama
mengungkapkan dan prosedur
menunjukkan tehnik -Pahami prespektif pasien
untuk mengontol terhdap situasi stres
cemas -Temani pasien untuk
-Vital sign dalam batas memberikan keamanan
normal dan mengurangi takut

24
 -Postur tubuh, ekspresi -Berikan informasi faktual
wajah, bahasa tubuh mengenai diagnosis,
dan tingkat aktivitas tindakan prognosis
menunjukkan -Dorong keluarga untuk
berkurangnya menemani anak
kecemasan -Lakukan back / neck rub
-Dengarkan dengan penuh
perhatian
-Identifikasi tingkat
kecemasan
-Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
kecemasan
-Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
-Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
-Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan
7 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
B.d  Activity minimalis - Kaji kemampuan ps
ketidakseimbangan Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
suplai & kebutuhan
- Klien mampu - Jelaskan pada ps manfaat
O2
aktivitas minimal aktivitas bertahap
- Kemampuan - Evaluasi dan motivasi
aktivitas meningkat keinginan ps u/
secara bertahap meningktkan aktivitas
- Tidak ada keluhan - Tetap sertakan oksigen
sesak nafas dan lelah saat aktivitas.

25
 selama dan setelah - Pantau VITAL SIGN ps
aktivits minimal sebelum, selama, dan
- vital sign dbn setelah aktivitas selama 3-
selama dan setelah 5 menit.
aktivitas - Rencanakan aktivitas saat
ps mempunyai energi
cukup u/ melakukannya.
- Bantu klien untuk istirahat
setelah aktivitas.
- Monitor intake nutrisi
untuk memastikan
kecukupan sumber-sumber
energi
- Berikan reinfortcemen
positip bila ps mengalami
kemajuan
8 Kurang NOC : NIC :
pengetahuan b/d  Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
keterbatasan process -Berikan penilaian tentang
pengetahuan  Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
penyakitnya, Behavior tentang proses penyakit
tindakan yang Kriteria Hasil : yang spesifik
dilakukan, obat -Pasien dan keluarga -Jelaskan patofisiologi dari
obatan yang menyatakan penyakit dan bagaimana
diberikan, pemahaman tentang hal ini berhubungan
komplikasi yang penyakit, kondisi, dengan anatomi dan
mungkin muncul prognosis dan fisiologi, dengan cara yang
dan perubahan program pengobatan tepat.
gaya hidup -Pasien dan keluarga -Gambarkan tanda dan gejala
mampu yang biasa muncul pada
melaksanakan penyakit, dengan cara yang

26
 prosedur yang tepat
dijelaskan secara -Gambarkan proses penyakit,
benar dengan cara yang tepat
-Pasien dan keluarga -Identifikasi kemungkinan
mampu menjelaskan penyebab, dengna cara
kembali apa yang yang tepat
dijelaskan -Sediakan informasi pada
perawat/tim pasien tentang kondisi,
kesehatan lainnya. dengan cara yang tepat
-Hindari harapan yang
kosong
-Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
-Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
-Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
-Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
-Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,

27
 dengan cara yang tepat
-Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
-Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP

Bulecheck, G.M., Butcher, H.K., Dochterman, J.M., Wagner, C.M., 2013. Nursing
Interventions Classification (NIC) 6th Edition.USA : Elsevier Mosby.

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/

28
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)

Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

NANDA. 2014. Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2012-2014. The

North American Nursing Diagnosis Association. Philadelphia. USA

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

29
30