LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DI RUANG IGD RSUD Dr. ADJIDARMO
RANGKASBITUNG

Laporan ini diajukan untuk memenuhi tugas Praktik Klinik Keperawatan Gawat Darurat
Dosen Pembimbing : Hj. Siti Wasliyah, S. Kep., Ners, M. Kep.
Critical Instructure: Ns. Ratih Hepiani, S. Kep.

Disusun Oleh :
Dian Rahmayani
P27905121007

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
TAHUN AKADEMIK 2021/2022
Nama Mahasiswa : Dian Rahmayani
NIM : P27905121007
Judul Kasus : Laporan Pendahuluan pada Pasien CHF
Tanggal Praktek : 18 – 23 April 2022
Ruangan : Instalasi Gawat Darurat

Congestif Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung

A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian
cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).
Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung disebabkan oleh gangguan yang menghabiskan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas
miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h 2015).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian
kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspaiani, 2016).

B. Manifestasi Klinis
1. Gagal Jantung Kiri
a Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen yang
rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di
deteksi melalui auskultasi.
b Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).
c Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi batuk
berdahak.
d Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
e Perfusi jaringan yang tidak memadai.
f Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
g Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala seperti: gangguan
pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau
dingin dan lembab.
h Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
2. Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomondasikan
semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
a Edema ekstremitas bawah
b Distensi vena leher dan escites
 c Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
d Anorexia dan mual
e Kelemahan
C. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspaiani, 2016)
1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
a. Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus paten
b. Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
c. Disaritmia
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, gagal
jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati.

Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun .
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Infark
miokardium menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding
yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung .
3. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun
aritmia ventrikel.
4. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan
mendadak after load. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban
 volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan
(after load)
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

D. Patofisiologi
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ
pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami
payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung. Semua respon
ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer yaitu
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktifitas
neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini pada keadaan normal.
Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang
harus menyesuaikan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung),
kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu komponen itu terganggu maka
curah jantung akan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena
akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel
 kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
E. Pathway

F. Pengkajian
1. Primary Survey
a. Airway: bersihan jalan nafas, ada atau tidaknya sumbatan jalan nafas, distress
pernafasan, tanda tanda perdarahan dijalan nafas
b. Breathing: frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada, suara pernafasan
melalui hidung dan mulut, udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
c. Circulation: tekanan darah, frekuensi nadi, CRT
d. Disability: tingkat kesadaran, gerakan ekstremitas, respon terhadap verbal dan nyeri
e. Exposure: tanda-tanda adanya trauma pada tubuh
2. Secondary Survey
a. Keluhan Utama: Ssangat bervariasi, keluhan berupa sesak saat bekerja, dispnea
noktural paroksimal, ortopnea, lelah, pusing, nyeri dada, edema ekstremitas bawah, nafsu
makan menurun, nausea, dietensi abdomen, urine menurun.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang: Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan
memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat
dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea,
ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang
mengganggu pasien.
 c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu: Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu
tanyakan kepada pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang
biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan.
Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga: Gagal jantung bukan penyakit menular dan bisa juga
penyakit turunan sehingga tanyakan apakah ada keluarga pasien yang menderita
penyakit jantung, dan penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
3. Pengkajian Head To Toe
a. Aktifitas/istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat, sakit dada,
dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas.
b. Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia, fibrilasi
atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat.
c. Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru.
d. Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
e. Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau konstipasi.
f. Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
g. Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
h. Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis
G. Masalah Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Pola nafas tidak efektif (D.0005)
2. Penurunan curah jantung (D.0008)
3. Hipervolemia (D.0022)
4. Intoleransi aktivitas (D.0056)

H. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas (D.01004)
Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Napas (I.01011)
keperawatan selama …x… Observasi
diharapkan pola napas - Monitor pola napas (frekuensi,
membaik dengan kriteria kedalaman, usaha napasa)
hasil: (L.08066) - Monitor bunyi napas tambahan
- Dispnea (gurgling, mengi, wheezing,
- Penggunaan otot ronkhi kering)
bantu napas - Monitor sputum (jumlah, warna,
- Pemanjangan fase aroma)
ekspirasi Terapeutik
- Ortopnea - Pertahankan keptenan jalan napas
- Pernapasan cuping dengan head-tilt dan chin-lift
hidung (Jaw-thrust jika curiga trauma
- Frekuensi napas servikal)
- Kedalaman napas - Lakukan penghisapan lender
- Ekskrusi dada kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenisasi
sebelum penghisapan endotrakeal
- Posisikan semi fowler atau fowler
- Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
 - Anjurkan asupan cairan
200m/hari, jika tidak ada
kontraindikasi
- Ajarkan Teknik batuk efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung (I.02075)
(D.0008) keperawatan selama ...x.. Observasi
diharapkan curah jantung - Identifikasi tanda/gejala primer
meningkat dengan kriteria Penurunan curah jantung
hasil (L. 02008) (meliputi dispenea, kelelahan,
- Kekuatan nadi adema ortopnea paroxysmal
perifer meningkat nocturnal dyspenea, peningkatan
- Bradikardi menurun CPV)
- Takikardi menurun - Identifikasi tanda /gejala
- Gambaran EKG sekunder penurunan curah
aritmia menurun jantung (meliputi peningkatan
- Tekanan darah berat badan, hepatomegali ditensi
membaik vena jugularis, palpitasi, ronkhi
basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
- Monitor tekanan darah (termasuk
tekanan darah ortostatik, jika
perlu)
- Monitor intake dan output cairan
- Monitor berat badan setiap hari
pada waktu yang sama
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan nyeri dada (mis.
Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi
nyeri)
- Monitor EKG 12 sadapoan
- Monitor aritmia (kelainan irama
dan frekwensi)
- Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-BNP)
- Monitor fungsi alat pacu jantung
- Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadisebelum dan
sesudah aktifitas
- Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
pemberian obat (mis.
Betablocker, ACEinhibitor,
calcium channel blocker,
digoksin)
Terapeutik
- Posisikan pasien semi-fowler atau
fowler dengan kaki kebawah atau
posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai
(mis. Batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol, dan makanan
tinggi lemak)

- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
- Anjurkan beraktivitas fisik secara
- Anjurkan berhenti merokok
- Ajarkapasien dan keluarga
- Ajarkan pasien dan keluarga
3. Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan tintdakan
(D.0056) keperawatan selama 3x24
jam maka aktivitas
meningkat dengan kriteria
hasil:
- Frekuensi nadi
meningkat
- Kemudahan dalam
melakukan aktivitas
sehari- hari
meningkat
- Perasaan lelah
menurun
- Gunakan stocking elastis atau
pneumatik intermiten, sesuai
indikasi
- Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
- Berikan dukungan emosional dan
spiritual
- Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi
toleransi
bertahap
mengukur berat badan harian
mengukur intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia,
jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi
jantung
Manajemen Energi (I.05178)
Observasi
- Identifkasi gangguan fungsi
tubuh yang mengakibatkan
kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan
emosional
- Monitor pola dan jam tidur
- Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
Terapeutik
- Sediakan lingkungan nyaman
dan rendah stimulus (mis.
cahaya, suara, kunjungan)
- Lakukan rentang gerak pasif
dan/atau aktif
- Berikan aktivitas distraksi
yang menyenangkan
- Fasilitas duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
- Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang
 - Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan

Kolaborasi
- Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan.
4. Hipervolemia (D.0022) Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Cairan (I.03121)
keperawatan selama ...x.. Observasi
diharapkan keseimbangan - Monitor frekuensi dan kekuatan
cairan meningkat dengan nadi
kriteria hasil (L.05020): - Monitor frekuensi napas
- Asupan cairan - Monitor tekanan darah
meningkat - Monitor berat badan
- Keluaran urin - Monitor waktu pengisian kapiler
meningkat - Monitor elastisitas atau turgor
- Kelembaban mukosa kulit
meningkat - Monitor jumlah, warna, dan berat
- Edema menurun jenis urine
- Turgor kulit - Monitor kadar albumin dan
membaik protein total
- Monitor hasil pemeriksaan serum
(mis. Osmolaritas serum,
hematokrit, natrium, kalium,
BUN)
- Monitor intake – output cairan
- Identifikasi tanda – tanda
hipovolemia
- Indentifikasi tanda – tanda
hipervolemia
- Identifikasi faktor risko
ketidakseimbangan cairan
Terapeutik
- Atur interval waktu pemantauan
sesuai dengan kondisi pasien
- Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu

I. Daftar Pustaka
1. Asmadi. 2008. Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta.
2. Aspaiani,RY. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada pasien Gangguan
Kardiovaskuler : aplikasi nic&noc. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Dinarti, & Muryanti, Y. 2017. Bahan Ajar Keperawatan: Dokumentasi Keperawatan. 1–
172. Retrieved from http://bppsdmk. kemkes.go.id/ pusdiksdmk /wpcontent /uploads
/2017/11 /praktika-dokumen keperawatan - dafis. pdf.
4. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta
Selatan: Dewan Pengurus Pusat PPNI
5. Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta
Selatan: Dewan Pengurus Pusat PPNI
6. Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta
Selatan: Dewan Pengurus Pusat PPNI.
7. Prabowo, Eko & Pranata, A.E. (2014). Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.
Yogyakarta : Naha Medika.
8. Nurarif,a.h. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis Dan
Nanda Nic Noc. Yogyakarta : medication publishing yogyakarta.
9. Ongkowijaya, J., & Wantania, F. E. 2016. Hubungan Hiperurisemia Dengan
Kardiomegali Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif. 4, 0–5.
10. Smeltzer,S. C., Bare, B. G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Brunner &
suddarth. Vol.2.E/8”. Jakarta : EGC.