LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN GAGAL JANTUNG

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Pada Tahap Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :

Rafa Sugiarto

(0432950921002)

JURUSAN KEPERAWATAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANI SALEH

BEKASI, 2022

A. Definisi Gagal jantung

 Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma
klinis berupa dispneu (sesak nafas), dilatasi vena dan edema yang diakibatkan oleh
adanya kelainan struktur atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006).

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan

fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung
sehingga tidak mampu mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Corwin, 2001).

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian
ventrikel (disfungsi diastolic) dan/atau kontraktilitas miokardial (disfungsi
diastolic). (Sudoyo Aru,dkk 2009).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan
ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung
hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung
yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti,
2007).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004
cit Ardini 2007).

B. Etiologi

Penyebab kegagalan jantung yaitu :

a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering

dapat menurunkan curah jantung. 
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. 
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infa rk.
 Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung
kongestif, yaitu :

a. Kelainan otot jantung

b. Aterosklerosis koroner
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
e. Penyakit jantung lain
f. Faktor sistemik.

C. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner
dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan
 aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga
akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium,yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.

D. Manifestasi Klinik

a. Gagal jantung kiri

Sindrom klinik sebagai akibat adanya penurunan curah jantung dari
bendungan paru.

Keluhan

1) Semuanya hanya dyspnea on effort kemudian dengan bertambahnya sesak

pada waktu istirahat. Orthpnea, paroxysmal neotural dengan disertai
jantung berdebar atau palpitasi.
2) Nafsu makan menurun.
3) Lemah badan dan cepat capek.
4) Sulit tidur dan sering kencing pada malam hari.
Pemeriksaan Fisik

1) Pasien tidak dapat tidur terlentang tanpa disertai bantal.

2) Frekwensi nafas meningkat.
3) Takikardi.
4) Pulsus Alternans.
5) Didapatkan tanda-tanda pembesaran jantung kiri.
 6) Terdengar suara jantung yang ketiga dan keempat.
7) Terdengar ronkhi basah dan seluruh lapangan paru dan tanda efusi pleura.
b. Gagal jantung kanan
Sindrom klinik sebagai akibat adanya bendungan sistemik dan penurunan
volume darah ke paru.

Keluhan

1) Berat badan cepat bertambah.

2) Pembengkakan pada kedua tungkai.
3) Rasa tidaka enak di perut kanan atas.
4) Perut buncit akibat penumpukan cairan acites.
5) Sering kencing terutama pada malam hari.
6) Sesak biasanya akibat adanya gagal jantung kiri, atau kelainan primer
sebagai penyebab yang pada umumnya merupakan penyakit paru
obstruktif menahun.
Pemeriksaan Fisik

1) Bendungan vena di leher.

2) Hepatomegali.
3) Asites
4) Edema tungkai.
5) Pulsasi epigastrial akibat dari hipertensi jantung kanan.
6) Suara paru-paru mengeras akibat hipertensi pulmonal.

c. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan)

Keluhan dan tanda-tanda klinis berupa kombinasi keluhan dan tanda klinis
gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
 Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri
dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas, yaitu:

1) Kelas 1: Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas

fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
2) Kelas 2: Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas
fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan
dyspneu atau kelelahan.
3) Kelas 3: Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang
nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan
dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
4) Kelas 4: Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung
bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan
menambah beratnya keluhan.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi atas:

a. Gagal jantung kiri

b. Gagal jantung kanan
c. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan)

Istilah lain terhadap pembagian gagal jantung disesuaikan dengan keadaan klinis
dan mekanisme, antara lain:

a. Low output heart failure

b. High output heart failure
c. Acute/sub acute heart failure
 d. Cronich heart failure

E. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan

untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:

a. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
 i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
l. Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.

F. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

a. Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi dan mengurangi edema

b. Terapi diuretik.
 Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.

c. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

d. Diet

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan

edema.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth . 2002. Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah. EGC. Jakarta.

Corwin E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi, Ed.1, EGC, Jakarta.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi

Keperawatan.EGC.Jakarta.

Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22, EGC, Jakarta.

Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC, Jakarta.

Indra M.R. 2007. Fisiologi Kardiovaskuler, Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw, Malang.

Sudoyo WA. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV, Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.