LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTVE HEART FAILURE (CHF)

KEPERAWATAN DASAR PROFESI

Di Susun :
SITI SYUKROH
5022031107

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS FALETEHAN
SERANG - BANTEN
TAHUN 2022/2023
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten tlp/Fax.0254.232729

LAPORAN PENDAHULUAN
PRAKTIK PROFESI NERS
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DEFINISI PENYAKIT
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukka
n ketidak mampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan mema
dai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan ya
ng tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal
jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan me
kanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih u
mum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya
volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebi
han atau anuria. (Fatriani, 2015)

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dal
am memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara a
dekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebi
h banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan meneb
al. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung y
ang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengka
k (congestive). (Fatriani, Udjianti 2015)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal.

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehin
gga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memen
uhi kebutuhan metabolisme tubuh (Harigustian et al., 2016)

ETIOLOGI PENYAKIT
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berd
asarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2.Faktor interna (dari dalam jantung)
 Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), sten
osis mitral, dan insufisiensi mitral.
 Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
 Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
 Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

KLASIFIKASI PENYAKIT
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Triyanti
et al., 2016)
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari t
anpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah b
aring.

TANDA DAN GEJALA KLINIS (MANIFESTASI KLINIS)

1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah ja
ntung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena siste
mik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan
dan organ yang rendah.
 6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler aki
bat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) atau efek kebelaka
ng (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal serangan. Efek ke depan d
ianggap “hilir” dari miokardium yang melemah. Efek ke belakang dianggap “hulu” dari miokar
dium yang melemah.
1. Efek ke depan gagal jantung kiri
a. Penurunan tekanan darah sistemik
b. Kelelahan
c. Peningkatan kecepatan denyut jantung
d. Penurunan pengeluaran urin
e. Ekspansi volume plasma
2. Efek ke belakang gagl jantung kiri
a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring.
b. Dispnea (sesak napas)
c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan
3. Efek ke depan gagal jantung kanan
a. Penurunan aliran darah paru
b. Penurunan oksigenasi darah
c. Kelelahan
d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung kiri) dan sem
ua tanda gagal jantung kiri
4. Efek ke belakang gagal jantung kanan
a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tangan
b. Distensi vena jugularis
c. Hepatomegali dan splenomegali
d. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan p
ada diafragma dan distress pernafasan

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantun
g yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persama
an CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantu
ng.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung p
ada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang meny
atakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang di
timbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada peruba
han kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panja
ng serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan ol
eh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung d
an secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontrakt
ilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di d
alam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokar
dium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini ber
langsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bi
sa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) ak
an dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapil
er akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edem
a sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penu
runan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivit
as sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan ven
a; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Mes
kipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri d
apat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium
dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan p
eningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. (Fatriani, 2015)
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat m
alah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac
output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang
akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan te
raktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan after
load ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang
juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi pening
katan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disi
ni terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

PENATALAKSANAAN
1.Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, i
skemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan k
eadaan output tinggi.
2.Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.Posisi setengah duduk.
4.Diet pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, meng
atur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2
gr disarankan.
5.Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien st
abil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 me
nit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau seda
ng.
6.Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 (2-3 liter/menit) dan menurunkan konsumsi ok
sigen dengan pembatasan aktivitas.
7.Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
a. Dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam d
an dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien us
ia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
 Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

 Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
- Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan
- Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN FOKUS

Wawancara
Riwayat Kesehatan Sekarang
Tanyakan kepada pasien apakah pasien sedang menderita gangguang pernapasan, pusing,
kelelahan.

Riwayat Kesehatan Lalu

Tanyakan apakah pasien pernah memiliki riwayat jatuh atau kecelakaan sebelumnya, apa
kah pasien pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya, jika ya berapa lama, menderita pen
yakit apa. Tanyakn pada pasien apakah memiliki riwayat merokok, jika ya berapa lama.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Tanyakan apakah keluarga pasien memiliki penyakit keturunan seperti DM, Hipertensi, p
enyakit jantung ataupun penyakit hepatik lainnya.

Pemeriksaan Fisik Fokus

Sistem Kardiovaskuler : mengukur TTV, inspeksi warna kulit pucat/tidak, inspeksi mukosa
mulut kering/tidak, inspeksi peningkatan JVP, inspeksi pulsasi apeks jantung, auskultasi apeks
jantung, auskultasi di basal kiri, auskultasi di basal kanan, auskultasi paru 10 titik, perkusi batas
jantung (batas bawah ICS 2-5) batas lateral (ICS 4 atau 5 medial ke lateral. Normal sampai
dengan mid klavikula), hitung CRT, raba nadi perifer, raba suhu akral hangat/dingin, tentukan
drajat edema

Pemeriksaan Penunjang
 Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun res
piratorik.

 Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penuruna
n perfusi jaringan

 Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal

 Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

 Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel

 Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.

 Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

 Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

 EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

 PATHWAY

Disfungsi Miokard Beban Beban diastolik Peningkatan kebutuhan Beban volume

(AMI) Miokarditis tekanan berlebihan metabolisme berlebihan
berlebihan

Kontraktilitas Beban sistol Preload meningkat

menurun meningkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan pengosongan
ventrikel
Gagal jantung kanan

COP menurun

Beban jantung meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel

kanan

Tekanan diastol
Forward failure Backward failure meningkat

LVED naik
Bendungan atrium
Suplai darah jaringan menurun Suplai O2 otak Renal flow
kanan
menurun menurun
Tekanan vena pulmonalis meningkat

Metabolisme Sinkop Bendungan vena

RAA meningkat
anaerob sistemik
Tekanan kapiler paru meningkat

Penurunan perfusi Aldosteron Hepatomegali,

Asidosis metabolik meningkat
jaringan Splenomegali
Edema paru Beban ventrikel kanan
Peningkatan asam laktat meningkat
dan ATP menurun ADH Mendesak
meningkat diafragma
Ronkhi
Hipertropi
basah
Fatigue ventrikel kanan
Sesak napas
Retensi natrium
dan air Iritasi mukosa Penyempitan
INTOLERANSI paru lumen ventrikel
AKTIVITAS kanan POLA NAPAS
KELEBIHAN TIDAK
VOLUME Reflkes batuk EFEKTIF
menurun
CAIRAN

Penumpukan
sekret

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

ANALISA DATA
Diagnosa Kepe
No Data Analisa Data & Patoflow
rawatan
1 DS : Penurunan Cura
-perubahan irama jantung Beban tekanan berlebihan h Jantung
-perubahan preload
Perubahan afterload
-perubahan kontraktilitas Beban sistol meningkat

DO :
Kontraktilitas menurun
-bradikardi/takikardi
-Gambaran EKG aritmia
atau gangguan konduksi
Hambatan pengosongan ventrikel
-edema
-peningkatan vena
jugularis
PENURUNAN CURAH
JANTUNG
2 DS : Kelebihan Volu
CHF me Cairan
-orthopnea

-dispnea
Gagal pompa ventrikel kiri
-paroxysmal nocturnal
dyspnea ( PND)

Forward failure

DO :
Renal flow menurun
-edema perifer

-peningkatan jpv
RAA meningkat
-terdenfar suara nafas
tambahan
Aldosteron meningkat
-intake lebih banyak dari
output (balance cairan
positif) ADH meningkat

Retensi natrium dan air

KELEBIHAN
VOLUME CAIRAN
3 DS : Ketidakefektifan
CHF
Pola Napas
-Dispnea

-Ortopnea Gagal pompa ventrikel kanan

DO : Tekanan diastol
meningkat
-Penggunaan otot bantu
tambahan
Bendungan atrium kanan
-Fase ekspirasi
memanjang
Bendungan vena sistemik
-Pola nafas abnormal

Hepatomegali,
Splenomegali

Mendesak diafragma

Sesak napas

POLA NAPAS TIDAK

EFEKTIF
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Kriteria Hasil/Tujuan INTERVENSI AKTIVITAS
Keperawatan (SLKI) (SIKI) (SIKI)
Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan Perawatan jantung Observasi
jantung b.d keperawatan selama 3x24 - Identifikasi tanda gejala primer penurunan curah
perubahan irama jam maka tercapai curah jantung
jantung ditandai jantung dengan kriteria - Identifikasi tanda gejala skuder penurunan curah
dengan. hasil : jantung
DS : - Bradikardi - Monitor TD
-perubahan irama - Takikardi - Monitor saturasi oksigen
jantung - Gambaran ekg - Monitor keluhan nyeri dada
-perubahan preload - Edema - Monitor EKG 12 sadapam
Perubahan - Lelah - Monitor nilai lab jantung
afterload - Distensi vena - Monitor TD dan Nadi sebelum dan sesudah pemberian
-perubahan jugularis obat dan aktifitas
kontraktilitas Terapeutik
- Posisikan semi fowler atau fowler
DO : - Berikan diet jantung yang sesuai
-bradikardi/ - Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup
takikardi yang sehat
-Gambaran EKG - Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress
aritmia atau - Berikan dukungan emosional dan spiritual
gangguan konduksi Edukasi
-edema - Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
-peningkatan vena - Anjurkan beraktifitas fisik secara bertahap
jugularis - Anjurkan berhenti merokok
Kolaborasi
- Pemberian oksigen dan mempertahankan saturasi >95
- Pemberian antiaritmia
Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

2.kelebihan volume Setelah dilakukan asuhan Menejemen hipervolemi Observasi

cairan b.d keperawatan selama 3x24 - Priksa tanda dan gejala hypervolemia
kelebihan volume jam maka tercapai - Identifikasi penyebab hypervolemia
cairan d.d : keseimbangan cairan - Monitor status hrmodinamik (mis : frekuensi jantung)
DS : dengan kriteria : - Monitor intake dan output cairan
- Edema - Monitor tanda dan hemokonsentrasi
-orthopnea
- Asites - Monitor kecepatan infus secara cepat
-dispnea - Asupan cairan - Monitor efek samping diuretic
- Mukosa Terapeutik
-paroxysmal
- Kelembaban - Timbang berat badan dalam waktu yang sama
nocturnal dyspnea (
membran - Batasi asupan cairan dan garam
PND)
- Tekanan darah - Tinggi kan kepala tempat tidur 30-40

Edukasi
DO : - Anjurkan cara mengukur dan mencatat asupan dan
haluran cairan
-edema perifer
- Ajarkan cara membatasi cairan
-peningkatan jpv Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian diuretic
-terdenfar suara
- Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat
nafas tambahan
diuretik
-intake lebih
banyak dari output
(balance cairan
positif).

Setelah dilakukan asuhan Menejemen jalan nafas Observasi

Pola nafas tidak b.d keperawatan selama 3x24 - Monitor pola nafas
hambatan upaya jam maka tercapai pola - Monitor bunyi nafas
nafas d.d DS : nafas dengan kriteria - Monitor sputum
hasil : Terapeutik
-orthopnea
- Kapasitas vital - Pertahankan kepatenan jalan nafas
-dispnea - Tekanan inspirasi - Posisikan semifowler
- Prnggunaan otot - Berikan minum hangat
-paroxysmal
bantu nafas - Lakukan fisoterapi dada
nocturnal dyspnea (
- dispnea - Lakukan pengisapan lender
PND)
 - Berikan oksigen
Edukasi
DO :
- Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hr
-edema perifer - Anjurkan tehnik batuk efektif
Kolaborasi
-peningkatan jpv
- Kolaborasi pemberian bronkodilator.
-terdenfar suara
nafas tambahan

-intake lebih
banyak dari output
(balance cairan
positif)
 REFERENSI
Fatriani, M. D. (2015). Title. Keefektifan Penerapan Pendekatan Keterampilan Proses Dalam
Pembelajaran IPA Terhadap Minat Belajar Siswa Kelas IV SD Negeri Golo Yogyakarta,
16(2), 39–55. https://doi.org/10.1377/hlthaff.2013.0625
Harigustian, Y., Dewi, A., & Khoiriyati, A. (2016). Gambaran Karakteristik Pasien Gagal
Jantung Usia 45 – 65 Tahun Di Rumah Sakit Pku Muhammadiyah Gamping Sleman.
Indonesian Journal of Nursing Practices, 1(1), 55–60. https://doi.org/10.18196/ijnp.1152
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M.L., Swanson, E. 2013. Nursing Outcomes Classification (N
OC) 5th Edition. SA : Elsevier Mosby.
NANDA. 2014. Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2012-2014. The North Americ
an Nursing Diagnosis Association. Philadelphia. USA

Price, S.A & Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. Jakarta : EGC.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol.1. Jakarta : EGC.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika