LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

Dosen Pengampu : Ns. Priyanto, S.Kep.,M.Kep.Sp.KMB

Kelompok 2 :
1. Agum Cahyo Martono (071201016)
2. Arintika Hesti Nur Aini (071201007)
3. Lisa Dewi Nandikasari (071201010)
4. Silvie Ayu Darmianti (071201015)
5. Rara Dwi Vega Pustoro Suwandi (071201018)
6. Arina Addiba (071201049)
7. Jamal Huda (071201004)
8. Nilam Anggi Ashari (071201017)
9. Widya (071201021)
10. Cun Fariyanti
11. Fitrin Aninda Rani

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2020/2021
A.      Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B.       Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2   Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring.
C.      Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.     Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2.     Faktor interna (dari dalam jantung)
 a.    Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.    Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.    Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.    Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D.      Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
 Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

E.       Manifestasi klinik

1.   Peningkatan volume intravaskular.
2.  Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3.   Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4.   Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5.   Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
 6.   Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
F.        Studi Diagnostik CHF
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar
atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G.     Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

1.  Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen

dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1.    Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2.    Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b. Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c).  Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3).  Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
    Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a).    Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b).   Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1.   Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2.   Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.   Posisi setengah duduk.
4.   Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.   Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.   Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20
menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau
sedang.
7.   Hentikan rokok dan alkohol
8.   Revaskularisasi koroner
 9.   Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
1. Airways
 a.  Sumbatan atau penumpukan sekret
b.  Wheezing atau krekles
2. Breathing
a.  Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.  RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.  Ronchi, krekles
d.  Ekspansi dada tidak penuh
e.  Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a.  Nadi lemah , tidak teratur
b.  Takikardi
c.  TD meningkat / menurun
d.  Edema
e.  Gelisah
f.   Akral dingin
g.  Kulit pucat, sianosis
h.  Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
      Riwayat Keperawatan
1.   Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f.  Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i.  Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2.  Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3.  Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
 4.  Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5.  Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6.  Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7.  Postur, kegelisahan, kecemasan
8.  Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
1.  Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat,
dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1.   Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2.    Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3.   Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4.    Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5.    Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6.    Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7.    Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d NOC : Cardiac Care

respon fisiologis otot jantung,          Cardiac Pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada
peningkatan frekuensi, dilatasi,          Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi atau peningkatan isi          Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung
sekuncup Kriteria Hasil: 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
1. Tanda Vital dalam rentang cardiac output
normal (Tekanan darah, Nadi, 4. Monitor status kardiovaskuler
respirasi) 5. Monitor status pernafasan yang menandakan
2. Dapat mentoleransi aktivitas, gagal jantung
tidak ada kelelahan 6. Monitor abdomen sebagai indicator
3. Tidak ada edema paru, perifer, penurunan perfusi
dan tidak ada asites 7. Monitor balance cairan
4. Tidak ada penurunan kesadaran 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
 dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus dan
pulsus alterans
8. Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
9. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
10. Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
11. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
12. Monitor sianosis perifer
13. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
 yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
14. Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak
adekuat
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
- Obesitas
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Injuri tulang belakang
DO
Respiratory status : Ventilation
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Respiratory status : Airway patency
ventilasi
Vital sign Status
2. Pasang mayo bila perlu
Setelah dilakukan tindakan
3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
keperawatan selama…. Pasien
4. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
menunjukan keefektifan pola napas,
5. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
dibuktikan dengan :
tambahan
Kriteria Hasil :
6. Berikan bronkodilator ……….
1. Mendemonstrasikan batuk efektif
7. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
dan suara nafas yang bersih,
Lembab
tidak ada sianosis dan dyspneu
8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
(mampu mengeluarkan sputum,
keseimbangan.
mampu bernafas dengan mudah,
9. Monitor respirasi dan status O2
tidak ada pursed lips)
10. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
2. Menunjukkan jalan nafas yang
11. Pertahankan jalan nafas yang paten
paten (klien tidak merasa
12. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
tercekik, irama nafas, frekuensi
 - Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Dyspnea
- Nafas pendek
- Penurunan pertukaran udara
permenit
- Menggunakan otot pernafasan
tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat  lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit
3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan Tissue Prefusion : cerebral
kemungkinan thrombus atau
emboli
Definisi :
pernafasan dalam rentang 13. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
normal, tidak ada suara nafas oksigenasi
abnormal) 14. Monitor vital sign
3. Tanda Tanda vital dalam rentang 15. Informasikan pada pasien dan keluarga
normal (tekanan darah, nadi, tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki
pernafasan) pola nafas
16. Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
17. Monitor pola nafas
NOC : NIC :
Circulation status Peripheral Sensation Management (Manajemen
sensasi perifer)
Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
Mendemonstrasikan status sirkulasi terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
1. Tekanan systole dandiastole 2. Monitor adanya paretese
dalam rentang yang diharapkan 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
- Renal
- Perubahan tekanan darah di
luar batas parameter
- Hematuria
- Oliguri/anuria
- Elevasi/penurunan BUN/rasio
kreatinin
- Gastro Intestinal  3.
- Secara usus hipoaktif atau
tidak ada
- Nausea
- Distensi abdomen
- Nyeri abdomen atau tidak
terasa lunak (tenderness)
- Peripheral  involunter
- Edema
- Tanda Homan positif
- Perubahan karakteristik kulit
2. Tidak ada ortostatikhipertensi jika ada lsi atau laserasi
3. Tidak ada tanda tanda 4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
peningkatan tekanan 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
intrakranial (tidak lebih dari 15 6. Monitor kemampuan BAB
mmHg) 7. Kolaborasi pemberian analgetik
Mendemonstrasikan kemampuan 8. Monitor adanya tromboplebitis
kognitif yang ditandai dengan: 9. Diskusikan menganai penyebab perubahan
1. berkomunikasi dengan jelas dan sensasi
sesuai dengan kemampuan
2. menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
4. membuat keputusan dengan
benar
1. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
 (rambut, kuku,
air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau tidak
ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
- Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas atau
paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
- Kardiopulmonar 
- Perubahan frekuensi respirasi
di luar batas parameter
- Penggunaan otot pernafasan
tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada
- Faktor-faktor yang
 berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada vena
dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah

4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

kongesti paru, hipertensi   Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
pulmonal, penurunan perifer   Respiratory Status : ventilation 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
 yang mengakibatkan asidosis   Vital Sign Status jaw thrust bila perlu
laktat dan penurunan curah Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
jantung. 1. Mendemonstrasikan peningkatan 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
ventilasi dan oksigenasi yang jalan nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau adekuat 4. Pasang mayo bila perlu
kekurangan dalam oksigenasi dan 2. Memelihara kebersihan paru paru 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
atau pengeluaran karbondioksida dan bebas dari tanda tanda 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
di dalam membran kapiler alveoli distress pernafasan 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
3. Mendemonstrasikan batuk efektif tambahan
Batasan karakteristik : dan suara nafas yang bersih, 8. Lakukan suction pada mayo
           Gangguan penglihatan tidak ada sianosis dan dyspneu 9. Berika bronkodilator bial perlu
           Penurunan CO2 (mampu mengeluarkan sputum, 10. Barikan pelembab udara
           Takikardi mampu bernafas dengan mudah, 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
           Hiperkapnia tidak ada pursed lips) keseimbangan.
           Keletihan 4. Tanda tanda vital dalam rentang 12. Monitor respirasi dan status O2
           somnolen normal
Respiratory Monitoring
           Iritabilitas
           Hypoxia
1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
           kebingungan
respirasi
           Dyspnoe
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
           nasal faring
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
           AGD Normal
supraclavicular dan intercostal
           sianosis 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
           warna kulit abnormal (pucat, 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kehitaman) kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
           Hipoksemia 5. Catat lokasi trakea
           hiperkarbia 6. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
           sakit kepala ketika bangun paradoksis )
           frekuensi dan kedalaman 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
nafas abnormal tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Faktor faktor yang berhubungan : 8. Tentukan kebutuhan suction dengan
-       ketidakseimbangan perfusi mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
ventilasi napas utama
-      perubahan membran kapiler- 9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
alveolar mengetahui hasilnya

Acid Base Managemen

1. Monitor IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen

5 Kelebihan volume cairan b/d
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh   Fluid balance
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
-     Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
-     Asupan berlebihan dibanding
output
-     Tekanan darah berubah,
tekanan arteri pulmonalis
berubah, peningkatan CVP
-     Distensi vena jugularis
-     Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau
crakles), kongestikemacetan
NOC :
  Electrolit and acid base balance
Kriteria Hasil:
1. Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
3. Terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek hepatojugular
(+)
4. Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler paru,
output jantung dan vital sign
dalam batas normal
5. Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau kebingungan
6. Menjelaskanindikator kelebihan
cairan
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
Fluid management
1. Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
2. Pasang urin kateter jika diperlukan
3. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
4. Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP, dan PCWP
5. Monitor vital sign
6. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
asites)
7. Kaji lokasi dan luas edema
8. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian
9. Monitor status nutrisi
10. Berikan diuretik sesuai interuksi
11. Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
 paru, pleural effusion muncul memburuk
-     Hb dan hematokrit menurun, Fluid Monitoring
perubahan elektrolit, khususnya 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
perubahan berat jenis dan eliminaSi
-     Suara jantung SIII 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
-     Reflek hepatojugular positif ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
-     Oliguria, azotemia diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
-     Perubahan status mental, diaporesis, disfungsi hati, dll )
kegelisahan, kecemasan 3. Monitor serum dan elektrolit urine
4. Monitor serum dan osmilalitas urine
Faktor-faktor yang berhubungan : 5. Monitor BP, HR, dan RR
Mekanisme pengaturan melemah 6. Monitor tekanan darah orthostatik dan
Asupan cairan berlebihan perubahan irama jantung
Asupan natrium berlebihan 7. Monitor parameter hemodinamik infasif
8. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB
9. Monitor tanda dan gejala dari odema
6 Cemas b/d penyakit kritis, takut NOC : NIC :
kematian atau kecacatan,   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
perubahan peran dalam   Coping 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan
lingkungan social atau   Impulse control 2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
ketidakmampuan yang permanen. Kriteria Hasil : pasien
1. Klien mampu mengidentifikasi 3. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
 Definisi : dan mengungkapkan gejala selama prosedur
Perasaan gelisah yang tak jelas cemas 4. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
dari ketidaknyamanan atau 2. Mengidentifikasi, 5. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
ketakutan yang disertai respon mengungkapkan dan mengurangi takut
autonom (sumner tidak spesifik menunjukkan tehnik untuk 6. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
atau tidak diketahui oleh mengontol cemas tindakan prognosis
individu); perasaan keprihatinan 3. Vital sign dalam batas normal 7. Dorong keluarga untuk menemani anak
disebabkan dari antisipasi 4. Postur tubuh, ekspresi wajah, 8. Lakukan back / neck rub
terhadap bahaya. Sinyal ini bahasa tubuh dan tingkat 9. Dengarkan dengan penuh perhatian
merupakan peringatan adanya aktivitas menunjukkan 10. Identifikasi tingkat kecemasan
ancaman yang akan datang dan berkurangnya kecemasan 11. Bantu pasien mengenal situasi yang
memungkinkan individu untuk menimbulkan kecemasan
mengambil langkah untuk 12. Dorong pasien untuk mengungkapkan
menyetujui terhadap tindakan perasaan, ketakutan, persepsi
Ditandai dengan 13. Instruksikan pasien menggunakan teknik
        Gelisah relaksasi
        Insomnia 14. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
        Resah
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada diri
        Kekhawatiran
         Cemas
7 Kurang pengetahuan b/d NOC :
keterbatasan pengetahuan   Kowlwdge : disease process
penyakitnya, tindakan yang   Kowledge : health Behavior
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil :
diberikan, komplikasi yang 1. Pasien dan keluarga menyatakan
mungkin muncul dan perubahan pemahaman tentang penyakit,
gaya hidup kondisi, prognosis dan program
pengobatan
Definisi : 2. Pasien dan keluarga mampu
Tidak adanya atau kurangnya melaksanakan prosedur yang
informasi kognitif sehubungan dijelaskan secara benar
dengan topic spesifik. 3. Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
Batasan karakteristik : dijelaskan perawat/tim kesehatan
memverbalisasikan adanya lainnya.
masalah, ketidakakuratan
mengikuti instruksi, perilaku
tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan :
keterbatasan kognitif, interpretasi
terhadap informasi yang salah,
NIC :
Teaching : disease Process
1. Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses penyakit
yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
bagaimana hal ini berhubungan dengan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
tepat.
3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
muncul pada penyakit, dengan cara yang
tepat
4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara
yang tepat
5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna
cara yang tepat
6. Sediakan informasi pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang tepat
7. Hindari harapan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat
kurangnya keinginan untuk 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mencari informasi, tidak mungkin diperlukan untuk mencegah
mengetahui sumber-sumber komplikasi di masa yang akan datang dan
informasi. atau proses pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara
yang tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika