LAPORAN PENDAHULUAN

PROGRAM PROFESI NERS STASE KMB1

KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CHF
DI RUANG KECUBUNG

Disusun Oleh:
Ahmad Ridwan
Dian Yulianto
Eneng Tian Haerani
Sofi Nurandini
Tanggara Rahmat

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN IV

STIKes KARSA HUSADA GARUT
2015

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti,
2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun permanen. Jika terjadi
secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and Jeremy, 2007).
Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama umumnya tidak teratur
dengan frekuensi laju jantung bervariasi (bias normal/lambat/cepat). Jika laju
jantung kurang dari 60 kali permenit disebut atrial fibrilasi slow ventricular respons
(SVR), jika laju jantung 60-100 kali permenit disebut atrial fibrilasi normo
ventricular respon (NVR) sedangkan jika laju jantung lebih dari 100 kali permenit
disebut atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR). Kecepatan QRS biasanya
normal atau cepat dengan gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan
depolarisasi cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan
(Chuchum, 2010).
B. Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4

kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Kelas 1

Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

Kelas 2

Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3
Kelas 4

Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.

Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.

2.

Faktor interna (dari dalam jantung)

3.

Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

4.

Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

5.

Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.

6.

Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D.Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac
output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkanpreload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat

memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunancardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron

juga

resistensi

selanjutnya

vaskuler

perifer

akan

teraktivasi,
dan

menimbulkan

peningkatan

penigkatan afterload ventrikel

kiri

sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

E. Manifestasi klinik
1.

Peningkatan volume intravaskular.

2.

Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.

3.

Edema

pulmonal

akibat

peningkatan

tekanan

vena

pulmonalis

yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan

dengan batuk dan nafas pendek.
4.

Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.

5.

Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap

latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6.

Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume

intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

(Niken Jayanthi, 2010)

F. Pemeriksaan Penunjang
1.

Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera

2.

Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

3.

Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.

4.

Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan

resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5.

Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

6.

Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7.

Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal

8.

Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

9.

Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,

hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: (Wajan Juni Udjianti, 2010)

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Congestif Heart Failure:
1.

Posisi setengah duduk.

2.

Oksigenasi (2-3 liter/menit).

3.

Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)

4.

Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.

5.

Hentikan rokok dan alkohol

6.

Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.

7.

Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

8.

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

9.

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung: Mengatasi keadaan yang reversible,

termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi

1.

Rhythm control, tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus

sehingga

memungkinkan

penderita

terbebas

dari

tromboemboli

dan

takikardiomiopati. Pengembalian irama sinus dengan obat-obatan (amiodaron,

flekainid, atau sotalol) bisa mengubah AF menjadi irama sinus atau mencegah
episode AF lebih lanjut. Antikoagulasi untuk mencegah tromboembolik sistemik
(Patrick, 2006).
2.

Rate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan pemberian obatobat yang bekerja pada AV node dapat berupa digitalis, verapamil, dan obat
penyekat beta ( bloker). Amiodaron dapat juga digunakan untuk rate control.
(Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono, Indriwanto, Hananto et al, 2009).

1. Pathway

J. Asuhan Keperawatan
1. Identitas Klien dan penanggung jawab
2. Keluhan Utama : Sesak nafas
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai

berat.
Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya

disertai sesak nafas.

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot
rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan

pergerakan.
Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-

hari.
Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya
kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat
beraktifitas.

4.Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,

hiperlipidemia.
Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat
diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek
samping dan alergi obat.

5. Riwayat Keluarga :
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota
keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
6. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :
Situasi tempat kerja dan lingkungannya
Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
Kebiasaan merokok
7. Pemeriksaan Fisik :
a) Keadaan umum : Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis
dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi
system saraf pusat.

b) Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

c) Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
d) Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan

penyakit/keperihatinan

finansial

(pekerjaan/biaya

perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

e) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
f) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang

telah diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

g) Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
h) Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
i) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen

kanan atas dan sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.

j) Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
k) Keamanan
Gejala
:
Perubahan
dalam
fungsi
mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
l) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang
biasa dilakukan.
m) Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,

misalnya : penyekat saluran kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea, krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
2) Intoleran Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai
dengan :
Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia,
dispnea, pucat, berkeringat.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air. Ditandai dengan :
Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat
badan, hipertensi, stres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler-alveolus.
5) Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali. Ditandai dengan:
perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan
pengembangan dada, AGD tidak normal.

3. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil

Penurunan curah jantung NOC :

b/d gangguan irama jantung, Cardiac Pump
stroke volume, pre load dan
effectiveness
afterload, kontraktilitas
Circulation Status
jantung.
Vital Sign Status
Tissue perfusion:
DO/DS:
perifer
- Aritmia, takikardia,
Setelah dilakukan asuhan
bradikardia
selamapenurunan
- Palpitasi, oedem
kardiak
output
klien
- Kelelahan
teratasi dengan kriteria
- Peningkatan/penurunan
hasil:
JVP
Tanda Vital dalam
- Distensi vena jugularis
rentang normal
- Kulit dingin dan lembab
(Tekanan darah, Nadi,
- Penurunan denyut nadi
respirasi)
perifer

Dapat mentoleransi
- Oliguria, kaplari refill
aktivitas, tidak ada
lambat
kelelahan
- Nafas pendek/ sesak nafas

Tidak ada edema paru,

- Perubahan warna kulit
perifer, dan tidak ada
- Batuk, bunyi jantung
asites
S3/S4
Tidak ada penurunan
- Kecemasan
kesadaran
AGD dalam batas
normal
Tidak ada distensi
vena leher
Warna kulit normal

Intervensi
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor
suhu,
warna,
dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi
penyebab
dari
perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen

Diagnosa Keperawatan

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Intoleransi aktivitas
NOC :
Berhubungan dengan :
Self Care : ADLs
Tirah Baring atau
Toleransi aktivitas
imobilisasi
Konservasi eneergi
Kelemahan menyeluruh Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .
Ketidakseimbangan
Pasien bertoleransi terhadap
antara suplei oksigen
aktivitas dengan Kriteria
dengan kebutuhan
Hasil :
Gaya hidup yang
Berpartisipasi dalam
dipertahankan.
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
DS:
tekanan darah, nadi dan
Melaporkan secara
RR
verbal adanya
Mampu melakukan
kelelahan atau
aktivitas sehari hari
kelemahan.
(ADLs) secara mandiri
Adanya dyspneu atau

Keseimbangan aktivitas
ketidaknyamanan saat
dan istirahat
beraktivitas.
DO :

Respon abnormal dari

tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan ECG :
aritmia, iskemia

Sediakan
informasi
untuk
mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin
dan
vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan

Intervensi
NIC :
Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi
yang tepat.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang

Diagnosa Keperawatan

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil

Kelebihan Volume Cairan

Berhubungan dengan :
- Mekanisme
pengaturan melemah
- Asupan cairan
berlebihan
DO/DS :
Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
Asupan berlebihan
dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau
crakles), , pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan

diperlukan untuk aktivitas yang

diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual

Intervensi

NOC :
NIC :
Electrolit and acid
Pertahankan catatan intake dan
base balance
output yang akurat
Fluid balance
Pasang urin kateter jika diperlukan
Hydration
Monitor hasil lab yang sesuai
Setelah dilakukan
dengan retensi cairan (BUN ,
tindakan keperawatan
Hmt , osmolalitas urin )
selama . Kelebihan
Monitor vital sign
volume cairan teratasi
Monitor
indikasi
retensi
/
dengan kriteria:
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
Terbebas dari edema,
edema, distensi vena leher, asites)
efusi, anaskara
Kaji lokasi dan luas edema
Bunyi nafas bersih,
Monitor masukan makanan /
tidak ada
cairan
dyspneu/ortopneu
Monitor status nutrisi
Terbebas dari distensi
Berikan diuretik sesuai interuksi
vena jugularis,
Memelihara tekanan Kolaborasi pemberian obat:
....................................
vena sentral, tekanan

Monitor berat badan

kapiler paru, output

jantung dan vital sign

DBN
Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan
atau bingung

Diagnosa Keperawatan

Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala dari
odema

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC:

Berhubungan dengan :
Respiratory Status : Gas
ketidakseimbangan
exchange
perfusi ventilasi
Keseimbangan
asam
perubahan membran
Basa, Elektrolit

kapiler-alveolar
Respiratory Status :
DS:
ventilation
sakit kepala ketika bangun Vital Sign Status

Dyspnoe
Setelah
dilakukan
Gangguan penglihatan
tindakan
keperawatan
DO:
selama . Gangguan
Penurunan CO2
pertukaran pasien teratasi
Takikardi
dengan kriteria hasi:

Hiperkapnia
Mendemonstrasikan
Keletihan
peningkatan ventilasi
Iritabilitas
dan oksigenasi yang

Hypoxia
adekuat
kebingungan
Memelihara kebersihan
sianosis
paru paru dan bebas
warna kulit abnormal
dari
tanda
tanda
(pucat, kehitaman)
distress pernafasan
Hipoksemia

Mendemonstrasikan
hiperkarbia
batuk efektif dan suara
AGD abnormal
nafas yang bersih, tidak
pH arteri abnormal
ada
sianosis
dan
frekuensi dan kedalaman
dyspneu
(mampu
nafas abnormal
mengeluarkan sputum,
mampu
bernafas

Intervensi
NIC :
Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
Berikan bronkodilator ;
-.
-.
Barikan pelembab udara
Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan

dengan mudah, tidak

ada pursed lips)
Tanda
tanda
vital
dalam rentang normal
AGD dalam batas
normal
Status
neurologis
dalam batas normal

Diagnosa Keperawatan

Monitor TTV, AGD, elektrolit dan

ststus mental
Observasi
sianosis
khususnya
membran mukosa
Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
irama dan denyut jantung

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil

Pola Nafas tidak efektif

NOC:
berhubungan dengan :
Respiratory status :
- Hiperventilasi
Ventilation
- Penurunan energi/kelelahan Respiratory status :
- Perusakan/pelemahan
Airway patency
muskulo-skeletal
Vital sign Status
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
Setelah dilakukan
- Nyeri
tindakan keperawatan
- Kecemasan
selama ..pasien
- Disfungsi Neuromuskuler
menunjukkan keefektifan
- Obesitas
pola nafas, dibuktikan
- Injuri tulang belakang
dengan kriteria hasil:
Mendemonstrasikan
DS:
batuk efektif dan suara
- Dyspnea
nafas yang bersih, tidak
- Nafas pendek
ada
sianosis
dan
DO:
dyspneu
(mampu
- Penurunan tekanan
mengeluarkan sputum,
inspirasi/ekspirasi
mampu bernafas dg
- Penurunan pertukaran udara
mudah, tidakada pursed
per menit
lips)
- Menggunakan otot
Menunjukkan
jalan
pernafasan tambahan
nafas yang paten (klien
- Orthopnea
tidak merasa tercekik,
- Pernafasan pursed-lip
irama nafas, frekuensi
- Tahap ekspirasi berlangsung
pernafasan
dalam
sangat lama
rentang normal, tidak
- Penurunan kapasitas vital
ada
suara
nafas

Intervensi
NIC:
Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
Berikan bronkodilator :
-..
.
Berikan pelembab udara Kassa basah
NaCl Lembab
Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Bersihkan mulut, hidung dan secret
trakea
Pertahankan jalan nafas yang paten
Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Monitor vital sign
Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi

- Respirasi: < 11 24 x /mnt

abnormal)
untuk memperbaiki pola nafas.
Tanda
Tanda
vital Ajarkan bagaimana batuk efektif
dalam rentang normal Monitor pola nafas
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember
2006. Semarang: UNDIP
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Baradero, Mary., et al. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Corwin,Elizabeth, 2009. Patofisiologi, Jakarta: EGC.

NANDA, 2008. Diagnosa Nanda NIC & NOC, Jakarta: Prima Medika.