LAPORAN PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF)

A.  Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal
ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal
ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien
menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
 Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B.   Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2015)
kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
 kelas 2     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.

C.  Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2015) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun
interna, yaitu:
1.  Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2.  Faktor interna (dari dalam jantung)
a.  Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.  Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.  Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR
x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
 Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu
sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik
dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-
adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu
sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke
organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga
akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
A. PATHWAY
E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
3.  Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6.  Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F.  Studi Diagnostik CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan
asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
 9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan
disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G.  Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan
konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
3.  Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
4. Digitalisasi
a. dosis digitalis
1. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
 b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
1. Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
2. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara
lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)
ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema,
seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr
disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung
berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas
secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu
selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
 TEORI ASUHAN KEPERAWATAN CHF

I. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
1.    Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles

2.  Breathing

a.  Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b.  RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.  Ronchi, krekles
d.  Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas

3.  Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
4.  Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Keperawatan
1.  Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
 c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2.    Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3.    Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
4.    Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
5.    Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6.    Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka
waktu
7.    Postur, kegelisahan, kecemasan
8.    Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau
COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja
jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
 5. Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan,
kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral
PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi,
rales, wheezing)
 3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O,
hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa
cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.
II. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
III. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa
N Tujuan dan
Keperawatan Intervensi
o Kriteria Hasil

1 Penurunan NOC : Cardiac Care

curah jantung          Cardiac  Evaluasi adanya nyeri
b/d respon Pump dada ( intensitas,lokasi,
fisiologis otot effectiveness durasi)
jantung,          Circulation  Catat adanya disritmia
peningkatan Status jantung
frekuensi,          Vital Sign  Catat adanya tanda dan
dilatasi, Status gejala penurunan cardiac
hipertrofi atau Kriteria Hasil: putput
peningkatan isi o Tanda Vital  Monitor status
sekuncup dalam rentang kardiovaskuler
normal    Monitor status
(Tekanan pernafasan yang
darah, Nadi, menandakan gagal jantung
respirasi)  Monitor abdomen sebagai
o Dapat indicator penurunan
mentoleransi perfusi
aktivitas, tidak  Monitor balance cairan
ada kelelahan  Monitor adanya perubahan
o Tidak ada tekanan darah
edema paru,  Monitor respon pasien
perifer, dan terhadap efek pengobatan
tidak ada antiaritmia
asites  Atur periode latihan dan
o  Tidak ada istirahat untuk
penurunan menghindari kelelahan
kesadaran  Monitor toleransi aktivitas
 pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC NIC

efektif    Respiratory 1. Posisikan pasien untuk
Definisi : Pertuk status : memaksimalkan ventilasi
aran udara Ventilation 2. Pasang mayo bila perlu
inspirasi    Respiratory 3. Lakukan fisioterapi dada
dan/atau status : Airway jika perlu
ekspirasi tidak patency 4. Keluarkan sekret dengan
adekuat    Vital sign batuk atau suction
Faktor yang Status 5. Auskultasi suara nafas,
berhubungan catat adanya suara
 Hiperventilasi Setelah dilakukan tambahan
-          Penuruna tindakan 6. Berikan bronkodilator
n keperawatan ……….
energi/kelelahan selama…. Pasien 7. Berikan pelembab udara
Perusakan/pele menunjukan Kassa basah NaCl Lembab
mahan keefektifan pola 8. Atur intake untuk cairan
muskuloskletal napas, dibuktikan mengoptimalkan
-  Obesitas dengan : keseimbangan.
-  Kelelahan 9. Monitor respirasi dan
 otot pernafasan Kriteria Hasil : status O2
- Hipoventilasi 1.  Mendemonstr 10. Bersihkan mulut, hidung
sindrom asikan batuk dan secret trakea
-  Nyeri efektif dan 11. Pertahankan jalan nafas
- Kecemasan suara nafas yang paten
- Disfungsi yang bersih, 12. Observasi adanya tanda
Neuromuskuler tidak ada tanda hipoventilasi
- Injuri tulang sianosis dan 13. Monitor adanya
belakang dyspneu kecemasan pasien
(mampu terhadap oksigenasi
DS mengeluarkan 14. Monitor vital sign
-    Dyspnea sputum, 15. Informasikan pada pasien
-    Nafas pendek mampu dan keluarga tentang
DO bernafas teknik relaksasi untuk
a. Penurunan dengan memperbaiki pola nafas
tekanan mudah, tidak 16. Ajarkan bagaimana batuk
inspirasi/eks ada pursed secara efektif
pirasi lips) 17. Monitor pola nafas
b. Penurunan 2. Menunjukkan
pertukaran jalan nafas
udara yang paten
permenit (klien tidak
c. Menggunak merasa
an otot tercekik, irama
pernafasan nafas,
tambahan frekuensi
d. Orthopnea pernafasan
e. Pernafasan dalam rentang
pursed-lip normal, tidak
f. Tahap ada suara
ekspirasi nafas
 berlangsung abnormal)
sangat  lama 3. Tanda Tanda
g. Penurunan vital dalam
kapasitas rentang normal
vital (tekanan
respirasi < darah, nadi,
11- pernafasan)
24x/menit

3 Perfusi jaringan NOC : NIC :

tidak efektif b/d      Circulation Peripheral Sensation
menurunnya status Management (Manajemen
curah jantung,       Tissue sensasi perifer)
hipoksemia Prefusion :   Monitor adanya daerah
jaringan, cerebral tertentu yang hanya peka
asidosis dan Kriteria Hasil : terhadap
kemungkinan 1. mendemonstr panas/dingin/tajam/tumpul
thrombus atau asikan status   Monitor adanya paretese
emboli sirkulasi   Instruksikan keluarga
Definisi : 2. Tekanan untuk mengobservasi kulit
Penurunan systole jika ada lsi atau laserasi
pemberian dandiastole   Gunakan sarun tangan
oksigen dalam dalam untuk proteksi
kegagalan rentang yang   Batasi gerakan pada
memberi makan diharapkan kepala, leher dan punggung
jaringan pada 3. Tidak ada   Monitor kemampuan
tingkat kapiler ortostatikhipe BAB
Batasan rtensi   Kolaborasi pemberian
karakteristik : 4. Tidak ada analgetik
Renal tanda tanda   Monitor adanya
Perubahan peningkatan tromboplebitis
tekanan darah di tekanan   Diskusikan menganai
luar batas intrakranial penyebab perubahan sensasi
parameter (tidak lebih
Hematuria dari 15
Oliguri/anuria mmHg)
Elevasi/penurun mendemonstr
an BUN/rasio asikan
kreatinin kemampuan
Gastro kognitif yang
Intestinal  ditandai
Secara usus dengan:
hipoaktif atau 5. berkomunika
tidak ada si dengan
Nausea Distensi jelas dan
abdomen Nyeri sesuai
abdomen atau dengan
tidak terasa kemampuan
lunak 6. menunjukkan
(tenderness) perhatian,
Peripheral Ede konsentrasi
ma Tanda dan orientasi
Homan positif 7. memproses
Perubahan informasi
karakteristik 8. membuat
kulit (rambut, keputusan
kuku, dengan benar
air/kelembaban) 9. c.        menun
Denyut nadi jukkan fungsi
lemah atau tidak sensori
ada motori
Diskolorisasi cranial yang
kulit Perubahan utuh : tingkat
suhu kulit kesadaran
Perubahan mambaik,
sensasI Kebiru- tidak ada
biruan gerakan
Perubahan gerakan
tekanan darah di involunter
ekstremitas
Bruit Terlambat
sembuh Pulsasi
arterial
berkurang
Warna kulit
pucat pada
elevasi, warna
tidak kembali
pada penurunan
kaki Cerebral
Abnormalitas
bicara
Kelemahan
ekstremitas atau
paralis
Perubahan
status mental
Perubahan pada
respon motorik
Perubahan
reaksi pupil
Kesulitan untuk
menelan
Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar 
Perubahan
frekuensi
respirasi di luar
batas parameter
Penggunaan
otot pernafasan
tambahan
Balikkan kapiler
> 3 detik
(Capillary refill)
Abnormal gas
darah arteri
Perasaan
”Impending
Doom” (Takdir
terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung
kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada

Faktor-faktor
yang
berhubungan :
1. Hipovolemia
2. Hipervolemia
3. Aliran arteri
terputus
4. Exchange
problems
5. Aliran vena
terputus
6. Hipoventilasi
7. Reduksi
mekanik pada
vena dan atau
aliran darah
arteri
8. Kerusakan
transport
oksigen
melalui
alveolar dan
atau
membran
kapiler
9. Tidak
sebanding
antara
ventilasi
dengan aliran
darah
10. Keracun
an enzim
11. Perubah
 an
afinitas/ikata
n O2dengan
Hb
Penurunan
konsentrasi
Hb dalam
darah
4 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas   Respiratory Airway Management
b/d kongesti Status : Gas 1. Buka jalan nafas,
paru, hipertensi exchange guanakan teknik chin lift
pulmonal,   Respiratory atau jaw thrust bila perlu
penurunan Status : 2. Posisikan pasien untuk
perifer yang ventilation memaksimalkan ventilasi
mengakibatkan  Vital Sign Status 3. Identifikasi pasien
asidosis laktat Kriteria Hasil : perlunya pemasangan alat
dan penurunan a. Mendemonst jalan nafas buatan
curah jantung. rasikan 4. Pasang mayo bila perlu
peningkatan 5. Lakukan fisioterapi dada
Definisi : ventilasi dan jika perlu
Kelebihan atau oksigenasi 6. Keluarkan sekret dengan
kekurangan yang adekuat batuk atau suction
dalam b. Memelihara 7. Auskultasi suara nafas,
oksigenasi dan kebersihan catat adanya suara
atau paru paru dan tambahan
pengeluaran bebas dari 8. Lakukan suction pada
karbondioksida tanda tanda mayo
di dalam distress 9. Berika bronkodilator bial
membran pernafasan perlu
kapiler alveoli c. Mendemonst 10. Barikan pelembab udara
 rasikan batuk 11. Atur intake untuk cairan
Batasan efektif dan mengoptimalkan
karakteristik : suara nafas keseimbangan.
Gangguan yang bersih, 12. Monitor respirasi dan
penglihatan tidak ada status O2
Penurunan sianosis dan Respiratory Monitoring
CO2 dyspneu 1. Monitor rata – rata,
Takikardi (mampu kedalaman, irama dan
Hiperkapnia mengeluarka usaha respirasi
Keletihan n sputum, 2. Catat pergerakan
somnolen mampu dada,amati kesimetrisan,
Iritabilitas bernafas penggunaan otot
Hypoxia dengan tambahan, retraksi otot
kebingungan mudah, tidak supraclavicular dan
Dyspnoe ada pursed intercostal
nasal faring lips) 3. Monitor suara nafas,
AGD Normal d. Tanda tanda seperti dengkur
sianosis vital dalam 4. Monitor pola nafas :
warna kulit rentang bradipena, takipenia,
abnormal normal kussmaul, hiperventilasi,
(pucat, cheyne stokes, biot
kehitaman) 5. Catat lokasi trakea
Hipoksemia 6. Monitor kelelahan otot
hiperkarbia diagfragma ( gerakan
sakit kepala paradoksis )
ketika bangun 7. Auskultasi suara nafas,
frekuensi dan catat area penurunan /
kedalaman tidak adanya ventilasi dan
nafas abnormal suara tambahan
Faktor faktor 8. Tentukan kebutuhan
yang suction dengan
 berhubungan : mengauskultasi crakles
ketidakseimba dan ronkhi pada jalan
ngan perfusi napas utama
ventilasi 9. Uskultasi suara paru
-      perubahan setelah tindakan untuk
membran mengetahui hasilnya
kapiler- AcidBase Managemen
alveolar 1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan nafas
paten
3. Monitor AGD, tingkat
elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
5. Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan NOC : Fluid management
volume cairan   Electrolit and 1. Pertahankan catatan
b/d acid base balance intake dan output yang
berkurangnya   Fluid balance akurat
curah jantung, 2. Pasang urin kateter jika
retensi cairan Kriteria Hasil: diperlukan
dan natrium 1. Terbebas dari 3. Monitor hasil lAb yang
oleh ginjal, edema, efusi, sesuai dengan retensi
hipoperfusi ke anaskara cairan (BUN , Hmt ,
jaringan perifer 2. Bunyi nafas osmolalitas urin  )
dan hipertensi bersih, tidak 4. Monitor status
pulmonal ada hemodinamik termasuk
dyspneu/ortop CVP, MAP, PAP, dan
Definisi : neu PCWP
Retensi cairan 3. Terbebas dari 5. Monitor vital sign
isotomik distensi vena 6. Monitor indikasi retensi /
meningkat jugularis, kelebihan cairan (cracles,
Batasan reflek CVP , edema, distensi
karakteristik : hepatojugular vena leher, asites)
Berat badan (+) 7. Kaji lokasi dan luas
meningkat pada 4. Memelihara edema
waktu yang tekanan vena 8. Monitor masukan
singkat sentral, makanan / cairan dan
Asupan tekanan hitung intake kalori
berlebihan kapiler paru, harian
dibanding output jantung 9. Monitor status nutrisi
output dan vital sign 10. Berikan diuretik sesuai
Tekanan darah dalam batas interuksi
berubah, normal 11. Batasi masukan cairan
tekanan arteri 5. Terbebas dari pada keadaan
pulmonalis kelelahan, hiponatrermi dilusi
berubah, kecemasan dengan serum Na < 130
peningkatan atau mEq/l
CVP kebingungan 12. Kolaborasi dokter jika
Distensi vena 6. Menjelaskanin tanda cairan berlebih
jugularis dikator muncul memburuk
Perubahan pada kelebihan Fluid Monitoring
pola nafas, cairan 1. Tentukan riwayat jumlah
dyspnoe/sesak dan tipe intake cairan dan
nafas, eliminaSi
orthopnoe, 2. Tentukan kemungkinan
suara nafas faktor resiko dari ketidak
abnormal (Rales seimbangan cairan
atau crakles), (Hipertermia, terapi
kongestikemace diuretik, kelainan renal,
tan paru, pleural gagal jantung, diaporesis,
effusion Hb dan disfungsi hati, dll )
hematokrit 3. Monitor serum dan
menurun, elektrolit urine
perubahan 4. Monitor serum dan
elektrolit, osmilalitas urine
khususnya 5. Monitor BP, HR, dan RR
perubahan berat 6. Monitor tekanan darah
jenis Suara orthostatik dan
jantung SIII perubahan irama jantung
Reflek 7. Monitor parameter
hepatojugular hemodinamik infasif
positif Oliguria, 8. Monitor adanya distensi
azotemia leher, rinchi, eodem
Perubahan perifer dan penambahan
status mental, BB
kegelisahan, 9. Monitor tanda dan gejala
kecemasan dari odema

Faktor-faktor
yang
berhubungan :
Mekanisme
pengaturan
melemah
Asupan cairan
berlebihan
 Asupan natrium
berlebihan
6 Cemas b/d NOC : NIC :
penyakit kritis,   Anxiety control  Anxiety Reduction
takut kematian   Coping (penurunan kecemasan)
atau kecacatan,  Impulse control  Gunakan pendekatan
perubahan peran Kriteria Hasil : yang menenangkan
dalam 1. Klien mampu  Nyatakan dengan jelas
lingkungan mengidentifik harapan terhadap pelaku
social atau asi dan pasien
ketidakmampua mengungkap  Jelaskan semua prosedur
n yang kan gejala dan apa yang dirasakan
permanen. cemas selama prosedur
2. Mengidentifi  Pahami prespektif pasien
Definisi : kasi, terhdap situasi stres
Perasaan gelisah mengungkap  Temani pasien untuk
yang tak jelas kan dan memberikan keamanan
dari menunjukkan dan mengurangi takut
ketidaknyamana tehnik untuk  Berikan informasi faktual
n atau ketakutan mengontol mengenai diagnosis,
yang disertai cemas tindakan prognosis
respon autonom 3. Vital sign  Dorong keluarga untuk
(sumner tidak dalam batas menemani anak
spesifik atau normal  Lakukan back / neck rub
tidak diketahui 4. Postur tubuh,  Dengarkan dengan penuh
oleh individu); ekspresi perhatian
perasaan wajah, bahasa  Identifikasi tingkat
keprihatinan tubuh dan kecemasan
disebabkan dari tingkat  Bantu pasien mengenal
antisipasi aktivitas situasi yang
terhadap menunjukkan menimbulkan kecemasan
 bahaya. Sinyal berkurangnya  Dorong pasien untuk
ini merupakan kecemasan mengungkapkan
peringatan perasaan, ketakutan,
adanya ancaman persepsi
yang akan  Instruksikan pasien
datang dan menggunakan teknik
memungkinkan relaksasi
individu untuk  Barikan obat untuk
mengambil mengurangi kecemasan
langkah untuk
menyetujui
terhadap
tindakan
Ditandai dengan
        Gelisah
        Insomnia
        Resah
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada
diri
        Kekhawatira
n
        Cemas
7 Kurang NOC : NIC :
  Kowlwdge :
pengetahuan b/d  Teaching : disease Process
keterbatasan disease process  Berikan penilaian tentang
pengetahuan   Kowledge : tingkat pengetahuan pasien
penyakitnya, health Behavior tentang proses penyakit
tindakan yang Kriteria Hasil : yang spesifik
dilakukan, obat 1. Pasien dan  Jelaskan patofisiologi dari
obatan yang keluarga penyakit dan bagaimana hal
diberikan, menyatakan ini berhubungan dengan
komplikasi yang pemahaman anatomi dan fisiologi,
mungkin tentang dengan cara yang tepat.
muncul dan penyakit,  Gambarkan tanda dan gejala
perubahan gaya kondisi, yang biasa muncul pada
hidup prognosis dan penyakit, dengan cara yang
program tepat
Definisi : pengobatan  Gambarkan proses penyakit,
Tidak adanya 2. Pasien dan dengan cara yang tepat
atau kurangnya keluarga  Identifikasi kemungkinan
informasi mampu penyebab, dengna cara yang
kognitif melaksanakan tepat
sehubungan prosedur yang  Sediakan informasi pada
dengan topic dijelaskan pasien tentang kondisi,
spesifik. secara benar dengan cara yang tepat
3. Pasien dan  Hindari harapan yang
Batasan keluarga kosong
karakteristik : mampu  Sediakan bagi keluarga atau
memverbalisasi menjelaskan SO informasi tentang
kan adanya kembali apa kemajuan pasien dengan
masalah, yang cara yang tepat
ketidakakuratan dijelaskan  Diskusikan perubahan gaya
mengikuti perawat/tim hidup yang mungkin
instruksi, kesehatan diperlukan untuk mencegah
perilaku tidak lainnya. komplikasi di masa yang
sesuai. akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
Faktor yang  Diskusikan pilihan terapi
berhubungan : atau penanganan
keterbatasan  Dukung pasien untuk
 kognitif, mengeksplorasi atau
interpretasi mendapatkan second
terhadap opinion dengan cara yang
informasi yang tepat atau diindikasikan
salah,  Eksplorasi kemungkinan
kurangnya sumber atau dukungan,
keinginan untuk dengan cara yang tepat
mencari  Rujuk pasien pada grup atau
informasi, tidak agensi di komunitas lokal,
mengetahui dengan cara yang tepat
sumber-sumber    Instruksikan pasien
informasi. mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang
tepat

DAFTAR PUSTAKA

1. Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif

pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi
Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
2. Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
3. Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification
(NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
4. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius
5. Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC)  Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
6. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-
2006. Jakarta: Prima Medika
7. Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
medika
8. Muhamad ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva
press:Jogyakarta.
9. J Corwin, Elizabeth.Buku saku patofisiologi.EGC.Juni, Wajan.
Keperawatan Kardiovaskuler. Salemba Medika.
10. Brasher.Aplikasi Klinis patofisiologis pemeriksaan dan manajemen,
edisi 2. EGC