Laporan

Pendahuluan
Profesi KGD
Nama Mahasiswa :
Andini Siti Sa’adah

Kasus/Diagnosa Medis: CHF

Jenis Kasus : Non Trauma
Ruangan : UGD
Kasus ke : 1

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I KOREKSI II

(………………………..……...
(…………………………………………………………) ………………………….)
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

FORMULIR SISTEMATIKA
LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT UNIVERSITAS FALETEHAN

1. DEFINISI PENYAKIT
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan
perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam
volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan
dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih
umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria (Fatriani, 2015).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Fatriani, Udjianti 2015).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindrom
klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Harigustian et al., 2016)
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

2. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

3. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).

Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) atau
efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal
serangan. Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang melemah. Efek ke
belakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

1. Efek ke depan gagal jantung kiri

a. Penurunan tekanan darah sistemik
b. Kelelahan
c. Peningkatan kecepatan denyut jantung
d. Penurunan pengeluaran urin
e. Ekspansi volume plasma
2. Efek ke belakang gagl jantung kiri
a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring.
b. Dispnea (sesak napas)
c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan
3. Efek ke depan gagal jantung kanan
a. Penurunan aliran darah paru
b. Penurunan oksigenasi darah
c. Kelelahan
d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung
kiri) dan semua tanda gagal jantung kiri
4. Efek ke belakang gagal jantung kanan
a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan
tangan
b. Distensi vena jugularis
c. Hepatomegali dan splenomegali
d. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan
tekanan pada diafragma dan distress pernafasan

4. DESKRIPSI PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah

yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan
oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume
dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal
ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

5. KLASIFIKASI PENYAKIT
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Triyanti et al., 2016)
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010), Pemeriksaan Diagnostik CHF sebagai berikut :
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vena.
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal.
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel.
j. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
k. EKG: menilai hipertropi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.
l. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
m. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS/OPERATIF
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
2) Digitalisasi
a) Dosis digitalis
(1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
(2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
(3) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang

berat:
(1) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
(2) Cedilanid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.

Terapi Lain
a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c. Posisi setengah duduk.
d. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
f. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
g. Hentikan rokok dan alkohol
h. Revaskularisasi koroner
i. Transplantasi jantung
j. Kardiomioplasti
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

8. PENGKAJIAN DAN PEMERIKSAAN FISIK

a. Pengkajian keperawatan
1) Pengkajian Primer
a) Airways
(1) Sumbatan atau penumpukan sekret
(2) Wheezing atau krekles
b) Breathing
(1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
(2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
(3) Ronchi, krekles
(4) Ekspansi dada tidak penuh
(5) Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
(1) Nadi lemah , tidak teratur
(2) Takikardi
(3) TD meningkat/menurun
(4) Edema
(5) Gelisah
(6) Akral dingin
(7) Kulit pucat, sianosis
(8) Output urine menurun

2) Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan
(1) Keluhan
 Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
 Palpitasi atau berdebar-debar.
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
 Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
 Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

 Insomnia
 Kaki bengkak dan berat badan bertambah
 Jumlah urine menurun
 Serangan timbul mendadak/sering kambuh.
(2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
(3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
(4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
(5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
(6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
(7) Postur, kegelisahan, kecemasan
(8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.

b. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP >3 cmH2O, hepatojugular refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/takut yang
kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

9. Patoflow
Disfungsi miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume
(AMI) miokarditis berlebihan berlebihan keb. berlebihan
metabolisme
Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan
pengosongan
ventrikel

COP

Beban jantung Gagal jantung kanan

meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa

ventrikel kanan
Forward failur
Backward failur
Tekanan distole
LVED naik
Bendungan atrium
Tek. Vena pulmonalis kanan

Tek. kapiler paru Bendungan vena

sistemik

Infark Renal flow Edema paru Beban ventrikel Lien Hepar

Miokard kanan
RAA Ronkhi basah Splenomegali Hepatomegali

Kontraktilita
Hipertropi Mendesak diafragma
Aldosteron Iritasi mukosa
s miokard
ventrikel kanan
paru

Ketidak- Penyempitan
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

adekuatan ADH Reflek batuk lume ventrikel Sesak nafas

jantung kanan
memompa Retensi Penumpukan Pola Napas
Tidak Efektif
darah Na+H2O sekret

Bersihan Jalan
Penurunan Napas Tidak
Curah Efektif
Hipervolemia
Jantung
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

10. ANALISA DATA

ANALISA DATA & DIAGNOSA
NO DATA
PATOFLOW KEPERAWATAN
1. DS : CHF Penurunan Curah
- Perubahan Irama Gagal pompa ventrikel kiri Jantung
Jantung Forward failur
- Perubahan Infark Miokard
kontraktilitas Kontraktilitas Miokard
- Perubahan preload Ketidak Adekuatan Jantung
- Perubahan afterload Memompa Darah
- Perubahan Penurunan Curah Jantung
emosional
DO :
- Perubahan irama
jantung
- Edema
- Distensi vena
jugularis
- CVP
menurun/meningkat
- TD
menurun/meningkat
- Nadi perifer teraba
lemah
- CRT >3 detik
- Oliguria
- Sianosis
- Terdengar suara S3
dan/atau S4

2. DS: CHF Pola Napas Tidak

- Dipsnea Gagal pompa ventrikel kanan Efektif
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

- Ortopnea Tek. Diastol meningkat

DO: Bendungan atrium kanan
- Penggunaan otot Bendungan vena sistemik
bantu pernapasan Lien, hepar
- Fase ekspirasi Splenomegali, hepatomegali
memanjang Mendesak diagfragma
- Pola napas Sesak napas
abnormal Pola Napas Tidak Efektif
- Pernapasan cuping
hidung
- Kapasitas vital
menurun
3. DS : CHF Bersihan Jalan
- Sulit bicara Gagal pompa ventrikel kiri Nafas Tidak Efektif
- Dispnea Backforward Failure
- Ortopnea LVED Meningkat
DO : Tekanan Vena Pulmonalis
 Batuk tidak efektif Meningkat
 Tidak mampu Edema Paru
batuk Ronkhi Basah
 Sputum berlebih Iritasi mukosa paru

 Ronkhi kering, Reflek Batuk Menurun

mengi, wheezing Penumpukan sekret

 Meconium dijalan Bersihan Jalan Napas Tidak

nafas Efektif

 Gelisah, sianosis
 Bunyi napas
menurun
 Frekuensi napas
berubah
4. DS : CHF Hipervolemia
 Dispnea Gagal pompa ventrikel kiri
 ortpnea Forward failur
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

DO : Renal Flow Menurun

 Berat Badan RAA Meningkat
Meningkat dalam Aldosteron Meningkat
waktu singkat. ADH Meningkat
 Edema Perifer atau Retensi Na + H2O
edema anasarca Hipervolemia
 JVP/CVP
meningkat
 Reflek
hepatojugular
positif
 Distensi vena
jugularis
 Intake lebih banyak
dari output
 Suara napas
tambahan
 Hepatomegali
 Kadar Hb/Ht turun
 Oliguria
 Kongesti paru

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL DAN

PRIORITAS DIAGNOSA
a. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d sekresi yang tertahan d.o ronkhi basah, reflek
batuk menurun.
b. Pola napas tidak efektif b.d depresi pusat pernafasan d.o sesak, penggunaan otot
bantu.
c. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama dan frekuensi jantung, perubahan
kontraktilitas, perubahan preload dan afteload d.o edema, CRT >3detik, sianosis,
CVP menurun/meningkat.
d. Hipervolemia b.d kelebihan asupan cairan d.o edema anasarka/perifer, JVP
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

dan/atau CVP meningkat, intake lebih banyak dari output.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Perencanaan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan Rasional
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Bersihan jalan SLKI LABEL: Bersihan SIKI LABEL: Manajemen Jalan Napas Pasien dapat bernapas dengan
napas tidak efektif Jalan Napas lega tanpa adanya sputum
b.d sekresi yang Observasi:
tertahan d.o ronkhi Setelah dilakukan Asuhan - Monitor pola napas, bunyi napas dan
basah, reflek batuk keperawatan gawat darurat sputum
menurun selama 6-8jam Bersihan jalan Terapeutik:
nafas meningkat dengan - Posisikan semi fowler
kriteria hasil : - Lakukan fisioterapi dada
1. Produksi sputum menurun - Lakukan suction
2. Mengi menurun - Berikan oksigen
3. Wheezing menurun Edukasi:
4. Dispnea menurun - Ajarkan teknik batuk efektif
5. Sianosis menurun Kolaborasi:
6. Gelisah menurun - Kolaborasi pemberian bronkodilator,
7. Frekuensi nafas membaik ekspektoran, dan mukolitik, jika perlu
8. Pola nafas membaik

SIKI LABEL: Latihan Batuk Efektif

Observasi:
- Identifikasi kemampuan batuk
- Monitor adanya retensi sputum, adanya
tandan dan gejala infeksi saluran napas,
input dan output cairan

Terapeutik:
- Posisikan semi fowler
- Pasang perlak, dan bengkok
- Buang sputum pada tempatnya

Edukasi:
- Jelaskan dan prosedur batuk efektif
- Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung
selama 4 detik, ditahan selama 2 detik,
kemudian keluarkan dari mulut dengan
bibir mencucu selama 8 detik
- Anjurkan mengulai tarik napas dalam
hingga 3x
- Anjurkan batuk dengan kuat langsung
setelah tarik napas dalam yang ke-3

Kolaborasi:
 - Kolaborasi pemberian ekspektoran, dan
mukolitik, jika perlu

SIKI LABEL: Pemantauan Respirasi

Observasi:
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
upaya napas
- Monitor pola napas, kemampuan batuk
efektif, adanya produksi sputum, sumbatan
jalan napas
- Palpasi kesimetrisan paru
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen, nilai AGD, dan
hasil rontgen thorax

Terapeutik:
- Atur intervensi pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien

2. Pola napas tidak SLKI LABEL: Pola Napas SIKI LABEL: Manajemen Jalan Napas Pasien dapat mengatur pola
efektif b.d depresi Setelah dilakukan Asuhan napasnya dengan baik tanpa
pusat pernafasan keperawatan gawat darurat Observasi: hambatan
d.o sesak, selama 6-8jam Pola napas - Monitor pola napas, bunyi napas dan
penggunaan otot membaik dengan kriteria sputum
bantu hasil:
Terapeutik:
1. Kapasitas vital membaik
- Posisikan semi fowler
2. Dipsnea menurun
- Lakukan fisioterapi dada
3. Penggunaan otot bantu
- Lakukan suction
napas menruun
- Berikan oksigen
4. Pernapasan cuping hidung
menurun Edukasi:
5. Frekuensi napas membaik - Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberiana bronkodilator,
ekspektoran, dan mukolitik, jika perlu

SIKI LABEL: Pemantauan Respirasi

Observasi:
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
upaya napas
- Monitor pola napas, kemampuan batuk
efektif, adanya produksi sputum, sumbatan
jalan napas
- Palpasi kesimetrisan paru
 - Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen, nilai AGD, dan
hasil rontgen thorax

Terapeutik:
- Atur intervensi pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien

3. Penurunan curah SLKI LABEL: Curah SIKI LABEL: Perawatan Jantung Jantung pasien kembali normal
jantung b.d Jantung atau kerja jantung meningkat
perubahan irama Setelah dilakukan Asuhan Observasi:
dan frekuensi keperawatan gawat darurat - Identifikasi tanda dan gejala primer dan
jantung, perubahan selama 6-8jam Curah jantung sekunder penurunan curah jantung
kontraktilitas, meningkat dengan kriteria - Monitor TD, intake out put cairan, BB,
perubahan preload hasil : saturasi oksigen, keluhan nyeri dada, EKG
dan afteload d.o 1. Kekuatan nadi perifer 12 lead
edema, CRT meningkat - Monitor aritmia, nilai laboratorium jantung
>3detik, sianosis, 2. Bradikardia, takikardia, dan fungsi alat pacu jantung
CVP gambaran EKG aritmia - Periksa TD dan frekuensi nadi sebelum dan
menurun/meningka 3. Lelah,edema,distensi bena sesudah pemberian obat
t jugularis, dipsnea, oliguria
Terapeutik:
menurun
- Posisikan pasien semi fowler/fowler
4. Suara jantung S3, S4,
 murmur jantung menurun
5. Hepatomegali menurun
6. TD, CRT membaik
- Berikan diet jantung yang sesuai
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
modifikasi gaya hidurp sehat
- Berikan terpai relaksasi untuk mengurangi
stress, dukungan emosional dan spiritual
serta oksigen

Terapeutik:
- Anjurkan beraktivitas sesuai toleransi dan
bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
BB harian dan mengukur intake output
cairan harian

Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian aritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
4. Hipervolemia b.d SLKI LABEL: SIKI LABEL: Manajemen Hipervolemia
kelebihan asupan Keseimbangan Cairan
cairan d.o edema Setelah dilakukan Asuhan Observasi:
anasarka/perifer, keperawatan gawat darurat - Periksa tanda dan gejala hipervolemia
JVP dan/atau CVP selama 6-8jam Keseimbangan
meningkat, intake cairan meningkat dengan
lebih banyak dari kriteria hasil :
output 1. Asupan cairan, keluaran
urin, membran mukosa
meningkat
2. Edema, dehidrasi, asutes
menurun
3. TD, Tekanan asrteri rata-
rara, membran mukosa,
mata cekung, turgor kulit
BB membaik
- Identifikasi penyebab hipervolemia
- Monitor status hemodinamika, intake dan
output cairan, kecepatan infus secara ketat,
efek samping diuretik
Terapeutik:
- Timbang BB tiap hari pada waktu yang
sama
- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur 30º-40º
Edukasi
- Anjurkan melapor jika keluaran urin <0,5
mL/Kg/Jam dalam 6 jam
- Anjurkan melapor jika BB bertamabah >1
kg dalam sehari
- Ajarkan cara mengukur dan mencatat
asupan haluaran cairan
- Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian diuretik
- Kolaborasi penggantian kehilangan kalium
akibat diuretik
- Kolaborasi pemberian CRRT, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Fatriani, M. D. (2015). Title. Keefektifan Penerapan Pendekatan Keterampilan Proses Dalam

Pembelajaran IPA Terhadap Minat Belajar Siswa Kelas IV SD Negeri Golo Yogyakarta,
16(2), 39–55. https://doi.org/10.1377/hlthaff.2013.0625

Harigustian, Y., Dewi, A., & Khoiriyati, A. (2016). Gambaran Karakteristik Pasien Gagal
Jantung Usia 45 – 65 Tahun Di Rumah Sakit Pku Muhammadiyah Gamping Sleman.
Indonesian Journal of Nursing Practices, 1(1), 55–60. https://doi.org/10.18196/ijnp.1152

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Price, S.A & Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. Jakarta : EGC.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol.1. Jakarta : EGC.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2016. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika