Pendahuluan
Profesi KGD
Nama Mahasiswa :
Andini Siti Sa’adah
KOREKSI I KOREKSI II
(………………………………………………) (……………..……...………………………….)
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
FORMULIR SISTEMATIKA
LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT UNIVERSITAS FALETEHAN
1. DEFINISI PENYAKIT
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan
perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam
volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan
dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih
umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria (Fatriani, 2015).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Fatriani, Udjianti 2015).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindrom
klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Harigustian et al., 2016)
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
2. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
3. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) atau
efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal
serangan. Efek ke depan dianggap “hilir” dari miokardium yang melemah. Efek ke
belakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
4. DESKRIPSI PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
5. KLASIFIKASI PENYAKIT
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Triyanti et al., 2016)
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010), Pemeriksaan Diagnostik CHF sebagai berikut :
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vena.
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal.
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel.
j. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
k. EKG: menilai hipertropi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.
l. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
m. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
7. PENATALAKSANAAN MEDIS/OPERATIF
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
2) Digitalisasi
a) Dosis digitalis
(1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
(2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
(3) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
Terapi Lain
a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c. Posisi setengah duduk.
d. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
f. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
g. Hentikan rokok dan alkohol
h. Revaskularisasi koroner
i. Transplantasi jantung
j. Kardiomioplasti
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
b. Sekunder survey
a) Riwayat Keperawatan
(1) Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
Ada/tidak ada palpitasi atau berdebar-debar
Ada/tidak ada Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau
orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur
harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Ada atau tidak ada nafsu makan, mual, dan muntah.
Ada/tidak ada letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
Ada/tidak ada insomnia
Ada/tidak ada kaki bengkak dan berat badan bertambah
Jumlah urine menurun/meningkat
Serangan timbul mendadak/sering kambuh.
(2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
(3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
9. Patoflow
Disfungsi miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume
(AMI) miokarditis berlebihan berlebihan keb. berlebihan
metabolisme
Kontraktilitas Beban systole Preload
Kontraktilitas
Hambatan
pengosongan
ventrikel
COP
CHF
Kontraktilita
Hipertropi Mendesak diafragma
Aldosteron Iritasi mukosa
s miokard
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
Bersihan Jalan
Penurunan Napas Tidak
Curah Efektif
Hipervolemia
Jantung
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
Gelisah, sianosis
Bunyi napas
menurun
Frekuensi napas
berubah
4. DS : CHF D.0022
Dispnea Gagal pompa ventrikel kiri Hipervolemia
ortpnea Forward failur
DO : Renal Flow Menurun
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021
Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian ekspektoran, dan
mukolitik, jika perlu
2. D.0005 Pola napas SLKI LABEL: L.01004 Pola SIKI LABEL: I.01014 Pemantauan Respirasi - Frekuensi, irama, dan
tidak efektif b.d Napas Observasi: kedalaman yang abnormal
depresi pusat Setelah dilakukan Asuhan - Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan menandakan adannya
pernafasan d.o keperawatan gawat darurat upaya napas gangguan pada respirasi
sesak, penggunaan selama 6-8jam Pola napas - Monitor pola napas, kemampuan batuk - Adanya produksi sputum
otot bantu membaik dengan kriteria efektif, adanya produksi sputum, sumbatan yang berlebihan dapat
hasil: jalan napas mempengaruhi pola napas
1. Kapasitas vital membaik - Palpasi kesimetrisan paru - Kesimetrisan paru atau tidak,
2. Dipsnea menurun - Auskultasi bunyi napas bunyi napas abnormal
3. Penggunaan otot bantu - Monitor saturasi oksigen, nilai AGD, dan menentukan adanya masalah
napas menruun hasil rontgen thorax dalam paru-paru
4. Pernapasan cuping hidung - Saturasi oksigen, nilai AGD,
Terapeutik:
menurun dan hasil rontgen yang buruk
- Atur intervensi pemantauan respirasi sesuai
5. Frekuensi napas membaik menandakan adanya
kondisi pasien
gangguan pada status
respirasi
3. D.0008 Penurunan SLKI LABEL: L.02008 SIKI LABEL: I.02075 Perawatan Jantung - Tanda dan gejala primer dan
curah jantung b.d Curah Jantung sekunder pada jantung, TD
perubahan irama Setelah dilakukan Asuhan Observasi: menurun/meningkat, intake
dan frekuensi keperawatan gawat darurat - Identifikasi tanda dan gejala primer dan output cairan yang tidak
jantung, perubahan selama 6-8jam Curah jantung sekunder penurunan curah jantung seimbang, BB yang tidak
kontraktilitas, meningkat dengan kriteria - Monitor TD, intake output cairan, BB, sesuai, saturasi oksigen dan
perubahan preload hasil : saturasi oksigen, keluhan nyeri dada, EKG hasil EKG yang abnormal
dan afteload d.o 1. Kekuatan nadi perifer 12 lead menandakan adanya masalah
edema, CRT meningkat - Monitor aritmia, nilai laboratorium jantung jantung
>3detik, sianosis, 2. Bradikardia, takikardia, dan fungsi alat pacu jantung - Untuk mengetahui adanya
CVP gambaran EKG aritmia - Periksa TD dan frekuensi nadi sebelum dan perubahan sebelum dan
menurun/meningka 3. Lelah,edema,distensi bena sesudah pemberian obat sesudah diberikan obat
t jugularis, dipsnea, oliguria - Posisi semi fowler/foler dapat
Terapeutik:
menurun mengurangi sesak pada
- Posisikan pasien semi fowler/fowler
4. Suara jantung S3, S4, pasien yang mengeluh sesak
- Berikan diet jantung yang sesuai
murmur jantung menurun - Memberikan dukungan pada
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
5. Hepatomegali menurun keluarga agar memiliki gaya
modifikasi gaya hidup sehat
6. TD, CRT membaik hidup yang sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
- Berhenti meroko dapat
stress, dukungan emosional dan spiritual
mengurangi prognosis
serta oksigen
penyakit
- Agar pasien keluarga dapat
Terapeutik:
mengetahui perburukan atau
- Anjurkan beraktivitas sesuai toleransi dan
perbaikan penyakitnya
bertahap
- Pemberian aritmia dan rujuk
- Anjurkan berhenti merokok
ke program rehabilitasi
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur jantung dapat mempermudah
BB harian dan mengukur intake output proses penyembuhan pasien
cairan harian
Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian aritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
4. D.0022 SLKI LABEL: L.05020 SIKI LABEL: I.03114 Manajemen - Adanya hipervolemia
Hipervolemia b.d Keseimbangan Cairan Hipervolemia menunjukan kondisi
kelebihan asupan Setelah dilakukan Asuhan keabnormalan pada jantung
cairan d.o edema keperawatan gawat darurat Observasi: dan ginjal
anasarka/perifer, selama 6-8jam Keseimbangan - Periksa tanda dan gejala hipervolemia - Status hemodinamika
JVP dan/atau CVP cairan meningkat dengan - Identifikasi penyebab hipervolemia baik/buruk, intake dan output
meningkat, intake kriteria hasil : - Monitor status hemodinamika, intake dan yang tidak seimbang,
lebih banyak dari 1. Asupan cairan, keluaran output cairan, kecepatan infus secara ketat, kecepatan infus secara ketat,
output urin, membran mukosa efek samping diuretik dan ada tidaknya efek
meningkat samping diuretik menunjukan
Terapeutik:
2. Edema, dehidrasi, asutes perubahan pada fungsi
- Timbang BB tiap hari pada waktu yang
menurun jantung
sama
3. TD, Tekanan asrteri rata- - Mengetahui adanya
- Batasi asupan cairan dan garam
rara, membran mukosa, peningkatan akibat cairan
- Tinggikan kepala tempat tidur 30º-40º
mata cekung, turgor kulit yang berlebihan
BB membaik Edukasi - Head up 30º-40º dapat
- Anjurkan melapor jika keluaran urin <0,5 meningkatkan perfusi
mL/Kg/Jam dalam 6 jam jaringan otak
- Anjurkan melapor jika BB bertamabah >1 - Adanya pengeluaran cairan
kg dalam sehari ke dalam sel, bukan melalui
- Ajarkan cara mengukur dan mencatat urin
asupan haluaran cairan - Agar pasien atau keluarga
- Ajarkan cara membatasi cairan dapat membatasi cairan
dengan mandiri
Kolaborasi: - Diuretik dapat mengurangi
- Kolaborasi pemberian diuretik edema pada tubuh
- Kolaborasi penggantian kehilangan kalium
akibat diuretik
- Kolaborasi pemberian CRRT, jika perlu
DAFTAR PUSTAKA
Harigustian, Y., Dewi, A., & Khoiriyati, A. (2016). Gambaran Karakteristik Pasien Gagal
Jantung Usia 45 – 65 Tahun Di Rumah Sakit Pku Muhammadiyah Gamping Sleman.
Indonesian Journal of Nursing Practices, 1(1), 55–60. https://doi.org/10.18196/ijnp.1152
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Price, S.A & Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. Jakarta : EGC.
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol.1. Jakarta : EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2016. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia