LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

DISUSUN OLEH :

EPRINA UTAMI

20166523025

POLTEKKES KEMENKES PONTIANAK

JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI D-IV KEPERAWATAN PONTIANAK

TA. 2019/2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Mata Kuliah : Praktek Klinik Keperawatan 11 (Promosi Kesehatan)

Semester : VII / Ganjil

Tanggal : 25 November – 30 November 2019

Tempat : RSUD Dr. Soedarso Pontianak

Jurusan/Prodi : Prodi D-IV Keperawatan Pontianak

Mengetahui,

Pembimbing Klinik (CI) Mahasiswa

Eprina Utami

NIM. 20166523025

Pembimbing Akademik
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Menurut Mansjsoer dan Triyanti ,Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung dapat didefinisikan
sebagai abnormalitas dari fungsi struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam
mendistribusikan oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan,
meskipun tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray
et al., 2012). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh (Dipiro et al., 2015).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

B. Klasifikasi
Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013), klasifikasi dari gagal jantung
kongestif yaitu sebagai berikut :
1. Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko tinggi, tetapi belum
ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta tanpa adanya tanda dan gejala
(symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung stage A
umumnya terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes
melitus, atau pasien yang mengalami keracunan pada jantungnya (cardiotoxins).
 2. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan adanya kerusakan
struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung
tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada pasien dengan infark miokard, disfungsi
sistolik pada ventrikel kiri ataupun penyakit valvular asimptomatik.
3. Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada jantung bersamaan
dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi kerusakan. Gejala yang timbul 12
dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat.
4. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan ataupun intervensi
khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan istirahat, serta pasien yang perlu
dimonitoring secara ketat The New York Heart Association (Yancy et al., 2013)
mengklasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas, meliputi :
a. Kelas I
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal tidak
menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
b. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal menyebabkan
kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild CHF).
c. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja mampu
menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).
d. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun, bahkan
dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang berat (severe CHF).

Klasifikasi gagal jantung baik klasifikasi menurut AHA maupun NYHA memiliki
perbedaan yang tidak signifikan. Klasifikasi menurut AHA berfokus pada faktor resiko dan
abnormalitas struktural jantung, sedangkan klasifikasi menurut NYHA berfokus pada pembatasan
aktivitas dan gejala yang ditimbulkan yang pada akhirnya kedua macam klasifikasi ini menentukan
seberapa berat gagal jantung yang dialami oleh pasien.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)dikelompokan
berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
 a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung
dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan
bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan
dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

F. Pemeriksaan Diagnostic
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD
dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

G. Komplikasi
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau deep
venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada
CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan
dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).

3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic dengan dosis
ditinggikan.
 4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50 persen kematian CHF). Pada pengidap yang berhasil diresusitasi, amiodaron,
β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
b. Digitalisasi
1) Dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis
selama 24 jam. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20
menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau
sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN CHF

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
 Airways
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
 Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
 Riwayat Keperawatan
a) Keluhan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
 c) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g) Postur, kegelisahan, kecemasan
h) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
 Pemeriksaan Fisik
a) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas,
nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial
presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
c) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
e) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (kelainan katup).
b) Intoleran aktvitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum.
c) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
d) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan
alveolus.
e) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
3. Intervensi

a) Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
Tujuan :
1) Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung.
2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
3) Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1) Mandiri :
2) Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara
universal.
3) Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
4) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang
berkurang pada jaringan atau sel.
5) Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
6) Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau
pembentukan emboli.
7) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan
hipoksia.
8) Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi ; Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur,
isodril).
 Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.
b) Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
Tujuan
1) Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri
sendiri.
2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh
menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
Intervensi
Mandiri :
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan
diuretic.
2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea,
pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.
4) Kolaborasi : Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan ketika fungsi jantung tidak
dapat kembali membaik saat berada dibawah tekanan.
c) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
Tujuan
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil, dan tak ada edema.
Intervensi
Mandiri :
1) Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.
2) Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan
menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
3) Ubah posisi klien dengan sering.
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi
dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi
integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.
4) Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
5) Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan
absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan
abdomen.
6) Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan
distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.
7) Kolaborasi: Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid (lasix),
bumetanid (bumex)).
 Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium
pada tubulus ginjal.
8) Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
Rasional : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
9) Konsultasi dengan ahli diet
Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

d) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara

kapiler dan alveolus.
Tujuan
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
Intervensi
Mandiri :
1) Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3) Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi
paru maksimal.
4) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
5) Kolaborasi :
- Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis).
 Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
- Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.
- Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya
penyelamatan hidup.

e) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomigali.
Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal ,
tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan. Dan GDA
Normal.
Intervensi
Mandiri :
1) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai
akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
2) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan
napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.

3) Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder
terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan
pernapasan
4) Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
 Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara
segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
5) Kolaborasi : Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.
GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 23 November 2019)
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika