UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN CHF DI RUANG ICU RSUD DR. HARYOTO LUMAJANG

OLEH:
Puspita Wati Sinaga, S. Kep
NIM 182311101040

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
Januari, 2019

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan CHF

(Congestive Heart Failure) di Ruang Asoka RSUD dr. Haryoto Lumajang telah
disetujui dan disahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat : Ruang Asoka

Lumajang, Januari 2019

Mahasiswa

Puspita Wati Sinaga, S.Kep.

NIM 182311101040

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik Ruang Asoka

Fakultas Keperawatan RSUD dr. Haryoto Lumajang
Universitas Jember

............................................................... Ns. Aleikh Mustikawati, S.Kep

NIP. ....................................................... NIP. 198110112011012009

ii
 DAFTAR PUSTAKA
Halaman

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................... ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
LAPORAN PENDAHULUAN ...................................................................... 1
A. Anatomi Fisiologi Sistem Saraf ................................................................ 1
B. Konsep Dasar CHF ................................................................................... 5
1. Definisi ................................................................................................. 5
2. Epidemiologi ........................................................................................ 5
3. Etiologi ................................................................................................. 6
4. Klasifikasi ............................................................................................ 6
5. Patofisiologi ......................................................................................... 6
6. Manifestasi Klinis ................................................................................ 7
7. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 9
8. Komplikasi ........................................................................................... 10
9. Penatalaksanaan ................................................................................... 10
C. Clinical Patway ......................................................................................... 12
D. Konsep Asuhan Keperawatan ................................................................... 15
1. Pengkajian ............................................................................................ 15
2. Diagnosa Keperawatan ........................................................................ 18
3. Intervensi Keperawatan........................................................................ 19

DAFTAR PUSTAKA

iii
 FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN CHF

A. Konsep Teori Jantung

1. Anatomi Fisiologi Jantung
a. Letak Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior ICS-II) berada di bawah dan basis (anterior-inferior ICS-V)
berada di atas. Basis jantung terdapat pada aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat
pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.

Gambar 1. Anatomi Jantung

1
 Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh
(Muttaqin, 2009). Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel
kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-
paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen
keseluruh tubuh.

b. Otot-otot Jantung
Otot-otot jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu sebagai berikut.
1) Luar (pericardium), Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan
kantong pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu
lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai
pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
2) Tengah (miokardium), Lapisan otot jantung yang menerima darah dari
arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu:
a) Otot atria, sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan
luar mencakup kedua atria.
b) Otot ventrikuler, membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
c) Otot atrioventrikuler, Dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium
dan ventrikel).
3) Dalam (Endokardium), dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane
yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium
kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

2
 Gambar 2. Lapisan Otot Jantung
c. Siklus Jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan
relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari
ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya
disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap relaksasinya
selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

d. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi
penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali
sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume
sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit (Syaifuddin, 2011). Umumnya pada
tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi
ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

3
residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada
keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih
kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan (Price
dan Wilson, 2006).

e. Peredaran Darah Jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra
yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel
dekstra masuk ke paru-paru (pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri
pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah
terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvula semilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1) Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke
atrium dekstra dan ventrikel kanan.
2) Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke
atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang
sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

Gambar 3. Peredaran Darah Jantung

4
B. Konsep Dasar CHF
1. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi
jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhikebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai dengan peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2003).
CHF adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen yang secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan adekuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya mengaji bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

2. Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500
ribu kasus baru per tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab utama perwatan di
rumah sakit pada pasien diatas usia 65 tahun.1 Penelitian potong silang dan berbasis
populasi mengindikasikan 1/3 pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki fraksi
ejeksi ventrikel kiri yang normal atau mendekati normal. Angka kematian pasien
gagal jantung diastolik berkisar 5 - 8% sedangkan angka kematian gagal jantung
sistolik berkisar 10-15%. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi
penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500
pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada
Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-
delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di

5
Indonesia. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dan
mempengaruhi 6-10% individu lebih dari 65 tahun.

3. Etiologi
Menurut Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna, yaitu:
1) Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/berat.
2) Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup : Vetricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), Stenosis Mitral, dan Insufisiensi Mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub akut

4. Klasifikasi
Menurut New York Heart Association (NYHA) dalam Mutaqqin (2009)
klsifikasi CHF sebagai berikut:
Kelas Definisi Istilah
I Klien dengan kelainan jantung tetapi Disfungsi ventrikel kiri yang
tanpa pembatasan pada aktivitas fisik asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan
III Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan banyak oembatasan
aktivitas fisik
IV Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung berat
dimanifestasikan dengan segala
bentuk aktifitas fisik akan
menyebabkan keluahan

5. Patofisiologi
Respon terhadap gagal jantung yaitu ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat
yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

6
jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung
kompensasi menjadi kurang efektif (Prince dan Wilson, 2006).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain:
norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas myocite, angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi, stimulasi aldosteron,
dan mengaktifkan saraf simpatis, aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium,
endothelin menyebabkan vasokonstriksi dan toksisitas myocite, vasopresin
menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, TNF a merupakan toksisitas langsung
myosite, ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif
pada myocite, IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite. Berdasar hukum Fank-Starling,
semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin
kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada
gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi
sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Nugroho, 2009).
Smeltzer (2005) mengatakan, bahwa pada gagal jantung kiri manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispneu, ortopneu batuk, mudah lelah, takikardia, bunyi jantung
S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah
kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Gagal
jantung kanan Manifestasi klinis yang terjadi meliputi edema, pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali, anoreksia, nokturia, dan lemah.

6. Manifestasi Klinis
Menurut Wijaya dan Putri (2013), manifestasi CHF adalah sebagai berikut :
1) Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernapasan
Gejala:
a. Dispnea

7
 Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli
yang memnganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat
istirahat atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi
akan menggunakan bantar agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk
di kursi, bahkan saat tidur.
c. Batuk
Hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang
disertai dengan bercak darah.
d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan
dan bantuk.
e. Rokhi
f. Gelisah dan cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stres akibat kesakitan bernapas
dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2) Gagal Jantung Kanan
Menyebabkan peningkatkan vena
sistemik Gejala:
a. Oedema perifer
b. Peningkatan BB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatomegali
e. Asites
f. Pitting edema
g. Anoreksia

8
 h. Mual
3) Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan oerfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:
a. Pusing
b. Kelelahan
c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
d. Ekstremitas dingin
e. Perfusi pada ginjal dape menyebabkan pelepasan renin serta sekresi
aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan
peningkatan voume intravaskuler

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Wijaya dan Putri (2013), pemeriksaan pada CHF adalah sebagai
berikut:
a. Fotor thorak
Foto thorak dapat mengungkapkan adalah adanya pembesaran yang
disertai adanya pembendungan cairan diparu karena hipertensi pulmonal,
tempat adanya infiltrat precordual kedua paru dan efusi pleura.
b. Laboratorium
Berfungsi untuk melihat penurunan HB dan hematokrit. Jumlah lekosit
meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung. Keadaan
asam basa tergantung pada keadaan metabolisme masukan kalori, keadaan
paru dan fungsi ginjal, kadar natrium darah sedikit menurun walaupun
kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar
mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai
dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan
PCO2. Bun dan kreatinin menunjukkan penurunan perfusi gagal ginjal.
Albumin/tranferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan
masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar mengalami
kongesti. Kecepatan sedimentaasi menunjukkan adanta inflamasi akut.
c. Ultrasonography (USG)

9
 Untuk melihat gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan
gamabran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang
sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.
d. EKG
Untuk melihat adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik.

8. Komplikasi
Menurut Wijaya dan Putri (2013), komplikasi gagal jantung adalah
sebagai berikut:
e. Edema paru akut yang terjadi akibat gagal jantung kiri
f. Syok Kardiogenik: stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vita (jantung dan otak).
g. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi
dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
h. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya caira kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuram maksimal. CPO menurun dan aliran balik
vena kejantung menuju tamponade jantung.

9. Penatalaksanaan
Menurut Wijaya dan Putri (2013), penatalaksanaan pada CHF meliputi:
1) Terapi non farmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukung diit: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
mengilangka oedema
2) Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung
Digitalis yang meningkatkan kekuatan kontrakti otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.

10
b. Terapi deuritik
Diberikan untk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjak.
Penggunanaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
c. Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif yang digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadapar penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

11
C. Clinical Pathway

Beban sistolik Peningkatakn Beban volume

Disfungsi Beban tekanan
Miokard (AMI) berlebihan berlebihan kebutuhan berlebihan
Miokarditis metabolimse

Gagal jantung kanan

Beban sistole Preload
Kontraktilitas meningkat meningkat
menurun

Kontraktilitas
menurun

Hambatan pengosongan
ventrikel

COP menurun

Beban jantung
meningkat
CHF

12
 CHF

Gagal memompa Gagal memompa

ventrikel kiri ventrikel kanan

Forward failure Backward failure Tekanan

diastole
meningkat
Suplai darah Suplai O2 Renal Flo LVED naik
jaringan otak menurun menurun
menurun Bendungan
Tekanan vena atrium kanan
Sinkop RAA pulmonalis
Metabolisme meningkat meningkat
anaerob Bendungan vena
sistemik
Penurunan Tekanan
perfusi Aldesteron
kapiler paru
Asidosis meningkat
jaringan meningkat metabolik

Penimbunan asam ADH Lien Hepar

laktat dan ATP meningkat
menurun

13
 Fatigue Retensi Na + H2O Beban Splenomegali Hepatomegali
Edema
Paru ventrikel
kanan
Kelebihan meningkat
Intoleransi
Aktivitas Volume Ronkhi
Cairan basah Mendesak
Hipertropi diafragma
ventrikel kanan
Iritasi
mukosa
paru Sesak nafas
Penyempitan
lumen ventrrikel
kanan
Reflek Ketidakefektifan
batuk pola napas
menurun

Penumpukan
sekret

14
D. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian Primer yang dilakukan meliputi :
a. Airway :
1) Data Subjektif
a) Klien mengatakan tidak terdapat sumbatan pada jalan nafasnya
2) Data objektif
a) Jalan nafas paten
b) Tidak ada suara mendengkur
c) Tidak ada obstruksi jalan nafas
d) Tidak terdapat suara ronkhi
b. Breathing :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh sesak nafas
2) Data objektif
a) Frekuensi nafas > 24 x/menit
b) Irama nafas cepat
c) Klien terlihat sesak nafas
d) Retraksi dada(positif)
e) Penggunaan otot batu pernapasan
c. Circulation :
1) Data subjektif: Klien mengeluh cepat lemah saat beraktifitas
2) Data objektif
a) Frekuensi nadi > 100 x/menit, takikardi
b) Irama nadi cepat
c) Nadi teraba lemah
d) Sianosis perifer
e) CRT > 2 detik

15
Pengkajian Sekunder yang dilakukan meliputi :
a. Breathing :
1) Data subjektif : Klien mengeluh sesak saat beraktifitas
2) Data Objektif :
a) Frekuensi nafas > 30 x/menit
b) Irama nafas cepat
c) Retraksi dada(positif)
d) Tidak terdapat obstruksi jalan nafas
e) Klien bernafas normal
f) Gerakan dinding dada simetris
g) Pola nafas tidak teratur
h) Terdapat cuping hidung
b. Blood :
1) Data subjektif :
a) Klien mengeluh cepat lelah saat beraktifitas
b) Klien mengeluh bengkak pada kedua kaki dan telapak kaki
2) Data Objektif
a) Nadi teraba dengan frekuensi > dari 100x/menit
b) Tekanan Darah : sistole <100 mmHg dan diastole <70mmHg
c) Terlihat pucat
d) Sianosis perifer
e) CRT > 2 detik
f) Akral dingin
g) Turgor kulit lambat
h) Udema ektremitas
i) Terdapat suara tambahan S3,S4,gallop
c. Brain :
1) Data Subjektif
a) Klien mengeluh pusing
b) Klien mengeluh nyeri pada bagian atas perut
2) Data Objektif

16
 a) Kesadaran : composmentis
b) Bicara lambat
c) Wajah meringis, menangis, merintih,
d) Sianosis perifer
e) Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
d. Bladder :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh sedikit kencing
b) Klien mengeluh bengkak pada kedua kaki dan telapak kaki
2) Data objektif
a) Oliguri
b) Edema ektremitas
e. Bowel :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh mual muntah
b) Klien mengatakan tidak ada nafsu makan
2) Data objektif
a) Mual
b) Muntah
c) Penurunan nafsu makan
d) Penambahan berat badan
f. Bone :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh merasa cepat letih saat beraktifitas
b) Klien mengeluh lemah
2) Data objektif
a) Kelemahan pada ektremitas
b) Medah terasa sesak ketika beraktifitas

17
2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
jantung
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi ditandai dengan oedema pada ekstremitas bawah.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen

18
3. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1. Penurunan Curah Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Perawatan jantung (4040)
Jantung berhubungan pasien menunjukkan hasil: 1. Pastikan tingkat aktivitas
dengan perubahan Keefektifan pompa jantung (0400) pasien yang tidak
kontraktilitas jantung No. Indikator Awal Tujuan membahayakan curah jantung
(00029) 1 2 3 4 5 2. Evaluasi episode nyeri dada
1. Tekanan darah 3 √ (intensitas, lokasi, radiasi,
sistol durasi dan faktor yang memicu
2. Tekanan darah 3 √ serta meringankan nyeri dada)
diastol 3. Monitor tanda-tanda vital
3. Denyut 3 √ secara rutin
jantung apikal 4. Catat tanda dan gejala
4. Denyut nadi 3 √ penurunan curah jantung
perifer 5. Monitor toleransi aktivitas
5. Urin output 3 √ pasien
6. Keseimbangan 3 √ 6. Batasi rokok
intake dan 7. Monitor sesak nafas, kelelahan
output dalam takipnea dan ortopnea
24 jam
Keterangan:
1. deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi yang cukup besar dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal

19
2. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam Monitor Pernafasan (3350)
nafas berhubungan pasien menunjukkan hasil: 1. Monitor tingkat, irama
dengan hiperventilasi Status Pernafasan (0415) kedalaman dan kesulitan
(00032) No. Indikator Awal Tujuan bernafas;
1 2 3 4 5 2. Catat pergerakan dada,
1. Frekuensi pernafasan 3 √ kesimetrisan, dan penggunaan
2. Irama pernafasan 3 √ otot bantu pernafasan;
3. Kedalaman inspirasi 3 √ 3. Monitor suara nafas tambahan;
4. Suara auskultasi 3 √ 4. Monitor pola nafas;
nafas 5. Auskultasi suara nafas;
5. Kepatenan jalan nafas 2 √ 6. Buka jalan napas;
6. Penggunaan otot 3 √ 7. Berikan terapi oksigen.
bantu pernafasan
Pernafasan bibir
7. dengan mulut 4 √
mengerucut
8. Dyspnea saat istirahat 4 √
9. Dyspnea dengan 3 √
aktivitas ringan
10. Pernafasan cuping 2 √
hidung
Keterangan:
1. Keluhan ekstrime
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

20
3. Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam Monitor Cairan (4130)
cairan berhubungan pasien menunjukkan hasil: 1. Monitor berat badan;
dengan gangguan Keseimbangan cairan (0601) 2. Monitor intake dan output dan
mekanisme regulasi No. Indikator Awal Tujuan catat;
ditandai dengan 1 2 3 4 5 3. Monitor seum dan elektrolit
oedema pada 1. Hipotensi ortostatik 2 √ urin;
ekstremitas bawah 2. Suara nafas adventif 2 √ 4. Tentukan jumlah dan jenis
(00026) 3. Asites 3 √ intake cairan serta kebiasaan
4. Distensi vena leher 2 √ eliminasi
5. Edema perifer 3 √ 5. Tentukan faktor resiko yang
6. Bola mata cekung dan 2 √ mungkin menyebabkan
lembek ketidakseimbangan cairan;
7. Konfusi 4 √ 6. Tentukan apakah pasien
8. Kehausan 3 √ mengalami dehidrasi;
9 Kram otot 2 √ 7. Periksa turgor kulit, membran
10 Pusing 3 √ mukosa;
8. Monitor tanda-tanda gejala
Keterangan:
asites;
1. Keluhan berat
9. Monitor warna, kuantitas, dan
2. Keluhan cukup berat
berat urin;
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Terapi Aktivitas (4310)
berhubungan dengan pasien menunjukkan hasil:

21
ketidakseimbangan Toleransi terhadap aktifitas (0005) 1. Pertimbangkan komitmen klien
antara suplai dan No. Indikator Awal Tujuan untuk meningkatkan frekuensi
kebutuhan oksigen 1 2 3 4 5 dan jarak aktivitas
(00092) 1. Saturasi oksigen 3 √ 2. Bantu klien untuk memilih
ketika beraktifitas aktifitas dan pencapaian tujuan
2. Frekuensi nadi 3 √ melalui aktivitas fisik yang
ketika beraktifitas konsistenn dengan
3. Kemudahan 3 √ kemampuan fisik, fisiologi
bernafas ketika dan social
beraktifitas 3. Bantu klien mengidentifikasi
4. Tekanan darah 3 √ aktifitas yang di inginkan
sistolik ketika 4. Bantu klien mengidentifikasi
beraktifitas aktifitas yang bermakna
5. Tekanan darah 3 √ 5. Bantu klien untuk
sistolik ketika menjadwalkan waktu-
beraktifitas waktu spesifik terkait
dengan aktifitas harian
6. Kecepatan 3 √
6. Instruksikan klien dan
berjalan
keluarga untuk
7. Kekuatan tubuh 3 √
mempertahankan fungsi dan
bagian atas
kesehatan terkait peran dalam
8. Kekuatan tubuh 3 √
beraktifitas secara fisik,
bagian bawah
social, dan kognitif.
Keterangan:
6. Sangat terganggu
7. Banyak terganggu
8. Cukup terganggu
9. Sedikit terganggu
10. Tidak terganggu

22
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Price, S.A., dan Wilson, L.M., 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2011. Anatomi Dan Fisiologi. Jakarta : EGC

Udjianti, W. J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika

23