1

LAPORAN PENDAHULUAN
ACS (ACUTE CORONARY SYNDROM) : STEMI

A. DEFINISI
ACS adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark
miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI),
infark miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction =
NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP).
(Jantunghipertensi.com)
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi
Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada
akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung
pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah
miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009).
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah
koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.
Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma
disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan
obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).

B. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:
1) Sesak
2) Nyeri seperti saat salah cerna,
3) Seperti terjatuh
4) Seperti ada yang membebat dada
5) Sepeti ada orang yang duduk di dada
b. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.
c. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:
1) Berkeringat
2) Napas pendek
3) Mual dan muntah
d. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
e. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
f. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 2

g. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
h. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
i. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
j. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
Skor nyeri menurut White :
0 : tidak mengalami nyeri
1 : nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 :nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
lainnya.
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perekaman EKG 12 sadapan pada penderita ACS dapat menggambarkan kelainan yang terjadi
dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi dan monitoring. Gambaran EKG pada ACS :
a. APTS : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang
kadang elevasi segmen ST saat ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q
b. NSTEMI : depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.
c. STEMI : elevasi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang Q.
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

C. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana
injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
1. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
2. Penyempitan aterorosklerotik
3. Trombus
4. Plak aterosklerotik
5. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 3

6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

7. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
8. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
9. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
Masalah yang sesungguhnya pada ACS terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
(vasokontriksi).
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis (timbunan lemak) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol
yang tinggi.
b) Spasme (Vasokontriksi penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus)
c) Arteritis
d) Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus). Pembentukan trombus pada
permukaan plaque Ini dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri parsial sampai
dengan komplet.
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosis aorta
c) Insufisiensi

3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropi miocard
3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia > 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
 4

c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

D. PATOFLOW
 5

E. PENGKAJIAN
1. Primary Survey
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) Peningkatan frekuensi pernafasan, RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi,Ronchi,), sputum
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
6) Nafas sesak / kuat
7) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
8) Pucat, sianosis
c. Circulation
1) TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
4) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi ; dicurigai Perikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
8) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
9) Gelisah
10) Akral dingin
11) Output urine menurun
2. Secondary Survey
a. Drug/Disability
Tingkat kesadaran GCS
Obat yang diberikan : ISDN, aspilet, CPG, MST
b. Eksposure
1) Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan abdomen.
2) Adanya edema.
c. Five Intervention/Full set of vital sign
1) Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q
mencakup peningkatan segmen ST
2) Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan, penurunan
tekanan darah)
3) GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
 6

d. Get sign vital/Give Confort

1) Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
a) Sinus takikardi (100-120 x/menit)
b) Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
2) Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit.
Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari
epigastrium.
e. Head to toe
1) Sistem Pernafasan :
a) Gejala :
(1) Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
(2) Dispnea nokturnal
(3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
(4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
b) Tanda :
(1) Peningkatan frekuensi pernafasan
(2) Nafas sesak / kuat
(3) Pucat, sianosis
(4) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
c) Inspeksi : Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercosta
d) Palpasi :tampak simetris pergerakan dada, Stem fremitus kanan Sama dengan
kiri,
e) Perkusi : suara perkusi paru : Sonor
f) Auksultasi : jenis suara nafas vesikuler, kelainan suara nafas tidak ada, tidak ada
wheezing maupun ronkhi
2) Sistem kardiovaskuler
a) terdapat keluhan Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral.
b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
f) napas pendek, sesak nafas, klien berkeringat, palpitasi, intoleran terhadap aktivitas
g) Inspeksi : Edema, Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel, Warna :Pucat atau
sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
h) Palpasi : Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri, Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau
 7

lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia),
terdapat peninggian JVP, terdapat oedema di ekstremitas bawah
i) Perkusi : batas jantung Pekak, sonor
j) Auksultasi : Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel, Murmur: Bila ada
menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung, Friksi ; dicurigai Perikarditis,
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
3) Sistem persyarapan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat
Tanda : perubahan mental, kelemahan
4) Sistem pencernaan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
a) Inspeksi : bentuk perut simetris, Perut nampak datar
b) Auksultasi : bising usus menurun
c) Palpasi : pada saat dipalpasi, Adanya hematomegali.
d) Perkusi : timpani
5) Sistem musculoskeletal
a) Gejala :
(1) Kelemahan, kelelahan
(2) Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur
b) Tanda :
(1) Takikardi,
(2) Dispnea pada istirahat atau aktifitas
(3) Edema pada ekstremitas bawah/ edema anasarka
6) Sistem integumen
Pasien tampak pucat, sianosis, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih,
CRT > 3 detik, edema
7) Sistem endokrin
Klien tampak lemah, terdapat peninggian JPV

F. MASALAH YANG MUNGKIN MUNCUL

DATA ETIOLOGI MASLAH
KEPERAWATAN
DS: STEMI Pola nafas inefektif
- Dyspnea ↓
- Nafas pendek Suplai o2 ke miokard ↓
DO: ↓
- Penurunan tekanan inspirasi/ Selluler hipoksia
ekspirasi ↓
- Penurunan pertukaran udara Kontraktilitas↓
per menit ↓
- Menggunakan otot pernafasan Beban jantung↑
tambahan ↓
- Orthopnea Gagal jantung kiri
- Pernafasan pursed-lip ↓
 8

- Tahap ekspirasi berlangsung Backware failure

sangat lama ↓
- Penurunan kapasitas vital Bendungan atrium kiri
- Respirasi: < 11 – 24 x /mnt ↓
Vena pulmonalis pressure↑
↑
Tekanan hisrostatik kapiler paru↑
↓
Tekanan onkotik↑
↓
Transudasi cairan
↓
Edema paru
↓
Pengembangan paru tidak optimal
↓
Resiko pola nafas inefektif
DS: STEMI Gangguan pertukaran
- sakit kepala ketika bangun ↓ gas
- Dyspnoe Suplai o2 ke miokard ↓
- Gangguan penglihatan ↓
DO: Selluler hipoksia
- Penurunan CO2 ↓
- Takikardi Kontraktilitas↓
- Hiperkapnia ↓
- Keletihan Beban jantung↑
- Iritabilitas ↓
- Hypoxia Gagal jantung kiri
↓
- Kebingungan
Backware failure
- Sianosis
↓
- warna kulit abnormal (pucat,
Bendungan atrium kiri
kehitaman)
↓
- Hipoksemia Vena pulmonalis pressure↑
- Hiperkarbia ↑
- AGD abnormal Tekanan hisrostatik kapiler paru↑
- H arteri abnormal ↓
- frekuensi dan kedalaman Tekanan onkotik↑
nafas abnormal ↓
Transudasi cairan
↓
Edema paru
↓
Gangguan pertukaran gas
DS: Arteriosklerosis, trombosis koroner, Nyeri
Laporan secara verbal kontriksi arteri koronaria
DO: ↓
- Posisi untuk menahan nyeri Aliran darah↓
- Tingkah laku berhati-hati ↓
- Gangguan tidur (mata sayu, O2 dan nutrisi ↓
tampak capek, sulit atau ↓
gerakan kacau, menyeringai) Jaringan miokard iskemik
- Terfokus pada diri sendiri ↓
- Fokus menyempit (penurunan Nekrosis
persepsi waktu, kerusakan ↓
proses berpikir, penurunan STEMI
 9

interaksi dengan orang dan ↓

lingkungan) Suplai o2 ke miokard ↓
- Tingkah laku distraksi, contoh ↓
: jalan-jalan, menemui orang Metabolisme anaerob
lain dan/atau aktivitas, ↓
aktivitas berulang-ulang) Produksi asam laktat↑
- Respon autonom (seperti ↑
diaphoresis, perubahan Nyeri
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

DS: STEMI Intoleransi aktivitas

- Melaporkan secara verbal ↓
adanya kelelahan atau Suplai o2 ke miokard ↓
kelemahan. ↓
- Adanya dyspneu atau Selluler hipoksia
ketidaknyamanan saat ↓
beraktivitas. Kontraktilitas↓
DO : ↓
- Respon abnormal dari Beban jantung↑
tekanan darah atau nadi ↓
terhadap aktifitas Gagal jantung kiri
- Perubahan ECG : aritmia, ↓
iskemia Forward failure
↓
COP↓
↓
Pe↓ perfusi perifer, koroner , paru
↓
Hipotensi, asidosis metabolik dan
hipoksemia
↓
Kelemahan fisik
↓
Intoleransi aktifitas
DO/DS: STEMI ansietas
- Insomnia ↓
- Kontak mata kurang Suplai o2 ke miokard ↓
- Kurang istirahat ↓
- Berfokus pada diri sendiri Selluler hipoksia
- Iritabilitas ↓
- Takut Kontraktilitas↓
- Nyeri perut ↓
- Penurunan TD dan denyut Beban jantung↑
nadi ↓
- Diare, mual, kelelahan Gagal jantung kiri
↓
 10

- Gangguan tidur Forward failure

- Gemetar ↓
- Anoreksia, mulut kering COP↓
- Peningkatan TD, denyut nadi, ↓
RR Pe↓ perfusi perifer, koroner , paru
- Kesulitan bernafas ↓
- Bingung Hipotensi, asidosis metabolik dan
- Bloking dalam pembicaraan hipoksemia
- Sulit berkonsentrasi ↓
Kelemahan fisik
↓
Kondisi dan prognosis penyakit
↓
ansietas
DS: STEMI kurang pengetahuan
Menyatakan secara verbal adanya ↓
masalah Suplai o2 ke miokard ↓
DO: ↓
ketidakakuratan mengikuti instruksi, Selluler hipoksia
perilaku tidak sesuai ↓
Kontraktilitas↓
↓
Beban jantung↑
↓
Gagal jantung kiri
↓
Forward failure
↓
COP↓
↓
Pe↓ perfusi perifer, koroner , paru
↓
Hipotensi, asidosis metabolik dan
hipoksemia
↓
Kelemahan fisik
↓
Kondisi dan prognosis penyakit
↓
Kurang informasi
↓
kurang pengetahuan
DO/DS: Arteriosklerosis, trombosis koroner, Resiko penurunan
- Aritmia, takikardia, kontriksi arteri koronaria curah jantung
bradikardia ↓
- Palpitasi, oedem Aliran darah↓
- Kelelahan ↓
- Peningkatan/penurunan JVP O2 dan nutrisi ↓
- Distensi vena jugularis ↓
- Kulit dingin dan lembab Jaringan miokard iskemik
- Penurunan denyut nadi perifer ↓
- Oliguria, kaplari refill lambat Nekrosis
- Nafas pendek/ sesak nafas ↓
STEMI
- Perubahan warna kulit
↓
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
Suplai o2 ke miokard ↓
 11

- Kecemasan ↓
Selluler hipoksia
↓
Integritas membran sel berubah
↓
Kontraktilitas↓
↓
Resiko penurunan curah jantung
DS: STEMI Resiko gg. Perfusi
- Nyeri dada ↓ jaringan
- Sesak nafas Suplai o2 ke miokard ↓
DO ↓
- AGD abnormal Selluler hipoksia
- Aritmia ↓
- Bronko spasme Integritas membran sel berubah
- Kapilare refill > 3 dtk ↓
- Retraksi dada Kontraktilitas↓
- Penggunaan otot-otot ↓
tambahan Beban jantung↑
↓
Gagal jantung kiri
↓
Forward failure
↓
COP↓
↓
Pe↓ perfusi perifer, koroner , paru
↓
Hipotensi, asidosis metabolik dan
hipoksemia
↓
Resiko gg. Perfusi jaringan
DO/DS : STEMI Resti kelebihan
- Berat badan meningkat pada ↓ volume cairan
waktu yang singkat Suplai o2 ke miokard ↓
- Asupan berlebihan dibanding ↓
output Selluler hipoksia
- Distensi vena jugularis ↓
- Perubahan pada pola nafas, Kontraktilitas↓
dyspnoe/sesak nafas, ↓
orthopnoe, suara nafas Beban jantung↑
abnormal (Rales atau crakles), ↓
, pleural effusion Gagal jantung kiri
- Oliguria, azotemia ↓
- Perubahan status mental, Backware failure
kegelisahan, kecemasan ↓
Bendungan atrium kiri
↓
Vena pulmonalis pressure↑
↑
Tekanan hisrostatik kapiler paru↑
↓
Tekanan onkotik↑
↓
Transudasi cairan
↓
 12

Edema paru
↓
Resti kelebihan volume cairan

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola Napas inefektif berhubungan dengan infark
2. Gangguan pertukaran gas b/d transudasi cairan
3. Nyeri akut b/d iskemia dan infark jaringan miokard akibat sumbatan arteri koroner ditandai
dengan keluhan nyeri dada.
4. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
5. Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian
6. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang informasi
7. Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot
jantung.
8. Risiko tinggi Perubahan perfusi jaringan b/d menurunya suplai oksegen ke otot.
9. Risiko tinggi Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi
air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.