Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

UAP

A. Definisi
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di
dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak
tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau
dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri,
rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di
dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan
Karim, 2008).

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma


iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan
infark miokard akut (Anwar, 2004).

B. Penyebab
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai
O2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik
tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan
aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

b. Sklerotik arteri koroner


Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan
oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis
baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah
koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan
cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan
oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun
spasme pembuluh darah.
c. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
d. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang
terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah
yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam
terjadinya ATS.
e. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
f. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran
coroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai
penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal
atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang
berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak
ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses
aterosklerosis antara lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis
kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok,
hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

C. Klasifikasi
Kelas A
Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau
febris.
Kelas B
Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C
Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim, 2010)

D. Gejala klinis
Adapan gelaja yang klinisnya yaitu:
1. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa
sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri,
tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher,
tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun
lengan.
2. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina
hilang.
3. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun
hampir
pingsan (Anwar, 2004).

E. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang.
Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner
(arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis
atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis
dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak
tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma
atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel
yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai
darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja
suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah
dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan
sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel
jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel
otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
F.

Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang


a. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu
serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan
dengan treadmill ataupun
sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah
menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau
tidak, dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi
pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen
ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST
dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam
waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam
atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
b. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan
enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat
terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan
kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar,
2004)

G. Diagnosis
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis
(Anwar, 2004), sebagai berikut :
a. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami
oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir .
b. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1
bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama,
timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak
hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya
menderita angina pektoris stabil.
c. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama
angina sedikitnya 15 menit.
d. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau
bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang
terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan
enzim serial dan pencatatan EKG.

H. Komplikasi
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik.

I. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan
kontrol terhadap faktor resiko.secara bedah tujuan ini dicapai
melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA
= percutaneous transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di
bawah). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan
pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa
pendekatan yang akhir-akhir ini sering di gunakan untuk
revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama yang menawarkan
penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup
penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner
perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan
untuk membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah satu atau
seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA
sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk
mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang di derita
pasien.
Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk
menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk
menurunkan konsumsi oksigemn jantung yang akan mengurangi
iskemia dan mengurangi nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran
vena terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya
hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjalah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan
arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah
(penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan
kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang lebih
seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal)
dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan
ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat,
tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di
bawah lidah.
b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini.
Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan
dalam botol gelap tertutup rapat. Nitrogliserin tidak boleh di
simpan dalam botol plastik atau logam.
c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena
panas, uap, udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin
masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan
kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persediaan
nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
d. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus
mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang
dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk
mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan
menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan
toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila di gunakan
sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan, menaiki tangga,
hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum
rasa nyeri muncul.
e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam
menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan
nitrogliserin, harus dicurigai adanya ancaman terjadinya infark
miokardium.
f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual
dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke
fasilitas perawatan darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala
berdenyut, hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat
nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil)
tampaknya efektif sampai 2 jam bila digunakan dibawah lidah,
tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam
bentuk lanonin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai
perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri.
Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang
mengalami angina pada malam hari atau yang harus
menjalankan aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf)
karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Dosis
biasanya ditingkatkan sampai terjadi sakit kepala atau efek berat
terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung, kemudian
diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek
samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan
pada kemasan. Pasien selalu diingatkan untuk mengganti tempat
yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti
merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi
kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
( Smeltzer, 2002)

2. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat kesehatan dahulu
1. Riwayat serangan jantung sebelumnya
2. Riwayat pernafasan kronis
3. Riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Ginjal
4. Riwayat perokok
5. Diet rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM
,hipertenso, stroke dan penyakit pernafasan (asma).
d. Riwayat kesehatan sekarang
1. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina
adalah kegiatan fisik, emosi yang belebihan atau setelah makan.
2. Nyeri dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan
dengan aktivitas).
3. Kualitas nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa
anterior, subternal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi
banyak yang menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk,
dibakar maupun ditimpa benda berat/tertekan.
4. Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari
tangan kiri, lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku
rahang, abdomen, pungggung dan leher.
5. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual,
muntah, keringat dingin, berdebar-debar dan sesak nafas.
6. Waktu/lama nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30
menit dan umumnya masih respon dengan pemberian obat-
obatan anti angina, sedangkan pada infark rasa sakit lebih dari
30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti
angina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic
(Maryin E. Dongoes, 2002).
e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun
menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi,
kuat/lemah, teratur ataupun tidak.
c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis,
merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra
S3/S4 menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan gangguan katup
atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas
bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah
muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane
mukosa
dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan
keluarga, kerja dan keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1) Monitor terdapat aritmia
2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik,
segmen ST elevassi ataupun depresi dan gelombang Q,
patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis.

b. Thorak Foto
1) Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung
diduga
gagal jantung kongestif.
2) Terdapat stenosis aorta.
3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat
menunjukkan risiko IHD diama terjadi peningkatan
kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya
aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab
infark. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak
dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.
2) Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim
yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan sebagai
indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi
kerusakan jaringan miokardium.
3) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi
konduksi dan kontraktilitas, seperti
hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya
tampak pada hari kedua setelah infark, sehubungan
dengan proses inflamasi.
5) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat
menunjukkanhipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas
fungsi/ perfusi organ akut/kronik.

3. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik
(iskemia
miokard transien/memanjang)
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya
curah jantung.
d. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC


Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada
11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika