LP ARITMIA VENTRIKEL

http://documents.tips/documents/ves55cf9031550346703ba3b109.html
A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia

timbul

akibat

perubahan

elektrofisiologi

sel-sel

miokardium.

Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).
Aritmia ventrikel adalah suatau kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari
gangguan pembentukan impuls di Ventrikel ( Buku ajar kardiologi FKUI, hal 275)
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
C. Macam macam aritmia ventrikel
Jenis jenis aritmia ventrikel :
a.

Ventrikel ekstrasistol ( VES, PVB, PVC )

Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik diventrikel mengalami depolarisasi
spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel

mengalami iritasi atau cidera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi
timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.
Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume secukupnya, karena
ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat sebelum kontaksi. Akibat dari VES yang
biasanya timbul setiap saat dalam siklus jantung. Bentuk VES yang berbahaya adalah :
1)

VES lebih dari 6 kali permenit

2)

VES bigemini yaitu satu sinus satu VES secara bergantian

3)

VES multifocal yaitu memiliki dua atau lebih bentuk yang berbeda

4)

VES konsekutif yaitu muncul VES yang berurutan dua atau lebih

5)

VES R on T yaitu VES yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya.

b.

Ventrikel takikardi ( VT )

Adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan denyut ventrikel mencapai 100
200 kali permenit. Volume sekuncup akan berkurang akibat waktu pengisian yang sangat
terbatas. VT yang berlangsung lama merupakan keadaan gawatdarurat yang menjadi pertanda
henti jantung.
Tiga atau lebih VES yang berturut turut dapat disebut ventrikel takikardi. Irama biasanya
teratur, gelombang P tidak ada dan gelombang QRS yang melebar. VT terus menerus atau
lebih panjang.

c.

Ventrikel fibrilasi ( VF )

Merupakan ventrikel yang sangat ekstrim, paling sering mendahului kematian mendadak
pada orang dewasa. VF terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan
cepat sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar secara in efektif.
Mekanisme yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat menghasilkan curah jantung,
tekanan tidak terukur dan cardiac arrest.
Memiliki irama tidak teratur dengan frekuensi yang tidak dapat dihitung, gelombang P tidak
ada dan kompleks QRS lebar serta tidak teratur. Tidak ada jarak komples jarak yang terlihat,
hanya ada oksilasi idak teratur dari garis dasar. Terdapat jenis VF dasar ( coarse VF ) dan VF
halus ( fine VF ).

D. Pathofisiologi
Terlampir

D. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Gambaran electrocardiogram
Ventrikel ekstrasistol karena denyur berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system
konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi melebar dengan gelombang T
yang berlawananan didefleksinya dengan kompleks QRS. VES digambarkan melalui pola
dan frekuensi timbulnya bisa jarang, kadang kadang atau sering.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter

: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada

: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia

: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit

: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat

: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi

: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri

: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1

: sodium channel blocker

Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi dengan listrik
a.

Defibrilasi

Pengobatan dengan menggunakan aliran listri dalam waktu yang singkat

Indikasi : venbtrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi tanpa nadi
Energy pertama adalah 200 joule, kedua 200 300 joule, ketiga 360 joule
Jenis alat : selain defibrillator yang biasanya digunakan dirumah sakit ada jenis
lain dari alat ini yaitu :

a) Automatic external defibrillator ( AED ) yaitu defibrillator otomatis yang dapat

dipakai oleh orang awam,tanpa harus mengenali gambaran EKG karena
defibrillator tersebut akan secara otomatis menganalisa dan menginstruksikan perlu
tidaknya defibrilasi.
b) AICD ( automatis implantable cardioveter defibilators) yaitu alat defibralasi yang
ditanam dibawah kulit pasien, dan jika VF atau VT terdeteksi maka AICD

mengeluarkan 0,05 34 joule listrik dan dapat berulang sampai 4 kali jika aritmia
menetap.

b. Cardioversi

Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat secara sinkron

Indikasi pada aritmia ventrikel :ventrikel takikardi dengan nadi ( + ) dan

hemodinamik tidak stabil

Energy pertama adalah 100 joule, kedua 200 joule, ketiga 300 joule dan keempat 360
joule

3) PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiosplasty)

Bertujuan menbuka pembuluh darah koroner yang menyempit dangan cara di latasi
dengan kateter balon sehingga aliran darah pulih kembali.

Indikasi : vetrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi berulang yang berhubungan dengan
iskemik miokard, syok kardiogenik.

Adapun penatalaksanaan menurut jenis aritmia adalah:

a) Ventrikel Ekstra sistol (VES)

Mengatasi penyebannya aritmianya, misalnya karena gangguan elektrolit. Maka

elektrolit di koreksi terlebih dahulu.

Jika VES jarang sekali biasanya. Biasanya tidak memerlukan agen aritmia.

Jika VES sering atau >6x/mnt, berurutan atau multiform di atasi dengan agen anti
aritmia seperti amniodaron atau lidokain.

b) Ventrikel Takikardi (VT)

Jika pasien secara hemodinamikstabil, maka di atasi dengan agen aritmia.

Jika pasien menjadi tidak stabil, tetapi nadi(+), maka di lakukan cardioversi
(sinkronisasi) dengan energy mulai dari 100 joule.

c) Ventrikel Fibrilasi

Pada keadaan emergency di mana alat defibrilasi tidak siap maka dapat di lakukan
prekordial thumph (pukulan)

Jika alat defriblasi sudah siap segera lakukan defibrilasi dengan energy awal 200
joule, lalu 300 joule dan 360 joule.

Jika tidak terjadi perubahan, dapat di lakukan kompresi eksternal sambil

menunggu irama jantung

Jika aritmia terjadi secara continue, maka untuk jangka panjang dapat di gunakan
AICD

G. Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas

: kelelahan umum

b. Sirkulasi

: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna
dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego

perasaan

menolak,marah, gelisah, menangis.

gugup,

perasaan

terancam,

cemas,

takut,

d. Makanan/cairan

: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,

mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori

: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan

: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak

dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan :

penyakit

paru

kronis,

nafas

pendek,

batuk,

perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)

mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
H. Diagnosa keperawatan dan Intervensi
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
a. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
b. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
c. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan
simetris.
d. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
e. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
f. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung
g. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
h. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas
dalam, bimbingan imajinasi
i. Selidiki

laporan

nyeri,

catat

lokasi,

lamanya,

intensitas

dan

faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,

menangis, perubahan TD
j. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
k. Kolaborasi :
l. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

m. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

n. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
o. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
p. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
q. Masukkan/pertahankan masukan IV
r. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
s. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
a. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
Intervensi :
b. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
c. Jelakan/tekankan

masalah

aritmia

khusus

dan

tindakan

terapeutik

pada

pasien/keluarga
d. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan
mental, vertigo.
e. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
f. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
g. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
h. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
i. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
j. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi medis
k. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver
Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997
2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :
EGC;1999
6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001
7. https://www.scribd.com/doc/112302644/mklh-ARITMIA-JANTUNG