BAB I

PENDAHULUA
N

A. Latar Belakang
Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ektra
kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai
mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan irama
jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda atau usia lanjut.
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan
aritmia ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV
Node dan berkas His atau kah di ventrikel mulai dari invra his bundl. Selain itu
aritmia juga dibagi menurut denyut jantung yaitu : Bradikardi ataupun Takikardi,
dengan nilai normal berkisar antara 60-100x/menit. Tergantung dari letak fokus,
selain menyebabkan Vetricular Extra Systol(VES), dapat terjadi Supra
Ventriculare Extra Systol (SVES) atau Supra Ventriculare Tachycardy (SVT)
didalam fokusnya berasal dari berkas his diatas. Oleh karena itu, penulis memilih
Makalah judul “Aritmia”.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengertian Aritmia ?
2. Bagaimana etiologi Aritmia ?
3. Apa saja Klasifikasi Aritmia ?
4. Bagaimana Patofisiologi berdasarkan Pathway Aritmia ?
5. Apa saja Manisfestasi Klinis Aritmia ?
6. Apa saja Pemeriksaan Penunjang pada Aritmia ?
7. Apa saja Penatalaksanaan pada Aritmia ?
8. Bagaiamana Algorima pada Aritmia ?

1
C. Tujuan Penulisan
1. Agar mengetahui dan memahami pengertian Aritmia
2. Agar mengetahui dan memahami etiologi Aritmia
3. Agar mengetahui dan memahami Klasifikasi Aritmia
4. Agar mengetahui dan memahami Patofisiologi berdasarkan Pathway Aritmia
5. Agar mengetahui dan memahami Manisfestasi Klinis Aritmia
6. Agar mengetahui dan memahami Pemeriksaan Penunjang pada Aritmia
7. Agar mengetahui dan memahami Penatalaksanaan pada Aritmia
8. Agar mengetahui dan memahami Algorima pada Aritmia

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia adalah komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-
sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Aritmia
ventrikel adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari gangguan
pembentukan impuls di ventrikel (Buku Ajar Kardiologi FKUI, hal 275).

B. Etiologi Aritmia
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner) misalnya iskemia miokard dan infark miokard.
3. Obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia atau hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis atau alkalosis).
8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

3
C. Jenis Aritmia Ventrikel
Jenis – jenis aritmia ventrikel antara lain :
1. Ventrikel Ekstrasistol ( VES, PVB, PVC )
Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik di ventrikel
mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel.
Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cidera
akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature
dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.
Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume
sekuncupnya karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat
sebelum kontaksi. Akibat dari VES yang biasanya timbul setiap saat dalam
siklus jantung. Bentuk VES yang berbahaya antara lain :
a. VES lebih dari 6 kali per menit.
b. VES “ bigemini “ yaitu satu sinus satu VES secara bergantian.
c. VES “ multifocal “ yaitu memiliki dua atau lebih bentuk yang berbeda.
d. VES “konsekutif” yaitu muncul VES yang berurutan dua atau lebih.
e. VES “ R on T “ yaitu VES yang jatuh pada gelombang T denyut
sebelumnya.

2. Ventrikel Takikardi ( VT )
Ventrikel takikardi adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu
kecepatan denyut ventrikel mencapai 100 – 200 kali per menit. Volume
sekuncup akan berkurang akibat waktu pengisian yang sangat terbatas. VT
yang berlangsung lama merupakan keadaan gawatdarurat yang menjadi
pertanda henti jantung.
Tiga atau lebih VES yang berturut – turut dapat disebut ventrikel
takikardi. Irama biasanya teratur, gelombang P tidak ada dan gelombang QRS
yang melebar. VT terus menerus atau lebih panjang.

3. Ventrikel Fibrilasi ( VF )
Ventrikel fibrilasi adalah ventrikel yang sangat ekstrim, paling sering
mendahului kematian mendadak pada orang dewasa. VF terjadi bila ventrikel
mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat sehingga ventrikel tidak
berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar secara inefektif. Mekanisme
yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat menghasilkan curah jantung,
tekanan tidak terukur dan cardiac arrest.

4
 Memiliki irama tidak teratur dengan frekuensi yang tidak dapat
dihitung, gelombang P tidak ada dan kompleks QRS lebar serta tidak teratur.
Tidak ada jarak komples jarak yang terlihat, hanya ada oksilasi idak teratur
dari garis dasar. Terdapat jenis VF dasar (coarse VF) dan VF halus (fine VF).

5
D. Pathway Aritmia

E. Manifestasi Klinis Pasien Aritmia

1. Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak
teratur, irama jantung tak teratur, bunyi jantung ekstra, dan denyut menurun.
2. Kulit pucat, sianosis, dan berkeringat.
3. Edema dan haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
4. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, dan
perubahan pupil.

6
 5. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, dan gelisah
6. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.
7. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial) dan kehilangan tonus otot/kekuatan.
8. Gambaran electrocardiogram :
Ventrikel ekstrasistol karena denyut berasal dari ventrikel, maka tidak melalui
system konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi melebar
dengan gelombang T yang berlawanan didefleksinya dengan kompleks QRS.
VES digambarkan melalui pola dan frekuensi timbulnya bisa jarang, kadang –
kadang atau sering.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3. Foto dada
Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia
Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan
Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.

7
 7. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis
Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti Aritmia Kelas 1 (Sodium Channel Blocker)
1) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstrasistol atrial fibrilasi dan aritmia
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Anti Aritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol untuk aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
c. Anti Aritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone untuk VT dan SVT berulang.
d. Anti Aritmia Kelas 4 (Calcium Channel Blocker)
Verapamil untuk supraventrikular aritmia.

8
2. Terapi Dengan Listrik
a. Defibrilasi
1) Pengobatan dengan menggunakan aliran listrik dalam waktu yang
singkat.
2) Indikasi : ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi tanpa nadi.
3) Energy pertama adalah 200 joule, kedua 200 – 300 joule, ketiga 360
joule.
4) Jenis alat : selain defibrillator yang biasanya digunakan dirumah sakit
ada jenis lain dari alat ini yaitu :
a) Automatic external defibrillator (AED) yaitu defibrillator otomatis
yang dapat dipakai oleh orang awam, tanpa harus mengenali
gambaran EKG karena defibrillator tersebut akan secara otomatis
menganalisa dan menginstruksikan perlu tidaknya defibrilasi.
b) Automatic implantable cardioveter defibilators (AICD) yaitu alat
defibralasi yang ditanam dibawah kulit pasien dan jika VF atau
VT terdeteksi maka AICD mengeluarkan 0,05 – 34 joule listrik
dan dapat berulang sampai 4 kali jika aritmia menetap.
b. Cardioversi
1) Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat
secara sinkron
2) Indikasi : ventrikel takikardi dengan nadi ( + ) dan hemodinamik tidak
stabil.
3) Energy pertama adalah 100 joule, kedua 200 joule, ketiga 300 joule
dan keempat 360 joule

c. PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiosplasty)

1) Bertujuan menbuka pembuluh darah koroner yang menyempit dangan
cara di latasi dengan kateter balon sehingga aliran darah pulih kembali.
2) Indikasi : vetrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi berulang yang
berhubungan dengan iskemik miokard, syok kardiogenik.

Adapun penatalaksanaan menurut jenis aritmia adalah :

1. Ventrikel Ekstra sistol (VES)
a. Mengatasi penyebab aritmianya, misalnya karena gangguan elektrolit.
Maka elektrolit di koreksi terlebih dahulu.
b. Jika VES jarang sekali biasanya. Biasanya tidak memerlukan agen
aritmia.

9
 c. Jika VES sering atau >6x/mnt, berurutan atau multiform di atasi dengan
agen anti aritmia seperti amniodaron atau lidokain.
2. Ventrikel Takikardi (VT)
a. Jika pasien secara hemodinamik stabil, maka di atasi dengan agen
aritmia.
b. Jika pasien menjadi tidak stabil, tetapi nadi (+), maka dilakukan
cardioversi (sinkronisasi) dengan energy mulai dari 100 joule.
3. Ventrikel Fibrilasi (VF)
a. Pada keadaan emergency dimana alat defibrilasi tidak siap maka dapat
dilakukan prekordial thumph (pukulan).
b. Jika alat defriblasi sudah siap segera lakukan defibrilasi dengan energy
awal 200 joule, lalu 300 joule dan 360 joule.
c. Jika tidak terjadi perubahan, dapat di lakukan kompresi eksternal
sambil menunggu irama jantung.
d. Jika aritmia terjadi secara continue, maka untuk jangka panjang dapat
di gunakan AICD.

10
H. Algoritma Pada Aritmia
1. Algoritma Bradycardia

11
2. Algoritma Tachycardia

12
3. Algoritma Henti Jantung pada Artimia

13
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis.Aritmia timbul akibat perubahan elektro fisiologi sel-sel
miokardium.Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak
terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama
jantung yang abnormal. Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau
gabungan dari kelainan sistem irama kanduksi jantung:
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua
bagian jantung.

B. Saran
1. Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien
dengan aritmia.
2. Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan asuhan
keperawatan dengan aritmia
3. Memperluas kembali pengetahuan demi perkembanga keperawatan
terutama pada klien dengan gangguan pada jantung.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik.

Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.
Jakarta : EGC.
Santoso. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk.
Ed. 8. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn E. 1996. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I
Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
https://www.scribd.com/doc/112302644/mklh-ARITMIA-JANTUNG

15