LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP GAWAT DARURAT TRAUMA

LETHAL ARITMIA

Pembimbing : Ns Zulmah Astuti M.Kep

Disusun Oleh :

Muhammad Royhan Zakki

2011102411126

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN PRODI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR

2023/2024
 1. KONSEP TEORI
A. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung
menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung
umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung
yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa
jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan
sampai mengancam nyawa. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi
bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR yang normal, atau dengan HR yang
lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga
terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit)
(Hanafi, 2001).

Pada jantung orang normal, setiap denyut berasal dari nodus SA (irama sinus
normal). Jantung berdenyut sekitar 70 kali dalam satu menit pada keadaan istirahat.
Frekuensi melambat (bradikardia) selama tidur dan dipercepat (takikardia) oleh emosi,
olahraga, demam, dan rangsangan lain. Pada orang muda sehat yang bernapas dengan
frekuensi normal, frekuensi jantung bervariasi sesuai fase pernapasan meningkat selama
inspirasi dan menurun selama ekspirasi, terutama bila kedalaman napas meningkat.
Aritmia sinus ini adalah fenomena normal dan terutama disebabkan oleh fluktuasi
persarafan simpatis di jantung (Ganong, 2008).

Otot jantung yang disebut myocardium mempunyai kesanggupan luar biasa

untuk berkontraksi secara teratur biasa untuk berkontraksi secara teratur. Ini disebabkan
denyutan di bagian atas jantung pada daerah yang disebut sinotrial node. Ini terletak
pada serambi kanan, dekat vena besar (vena cava besar) yang mengirimkan darah
kesini. Rangsangan jantung timbul pada nodus ini. Dari sini menyebar dengan cepat ke
seluruh jantung. Mula-mula gelombang kontraksi melintasi serat otot serambi jantung
sampai tiba pada persimpangan atrium dan ventrikel. Kemudian menyebar kepada
jaringan khusus jantung (yang disebut bundle of his) lalu masuk ke jaringan ventrikel.
Kemudian terbagi dua dan bervariasi diseluruh myokardium ventrikel itu. Dari sini
gelombang kontraksi tersebut meluas keseluruh ventrikel yang menimbulkan kontraksi
otot (Knight, 1997).

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke.

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat
langsung fatal.
2.2 Bradiaritmia dan Takiaritmia
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung
menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit)
atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit). Kedua
keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh
tubuh (Smeltzer, 2002).
Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di
dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini
akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak,
keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju
otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan
melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke (Smeltzer, 2002).
Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami
kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan
takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit).
Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak
terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat
dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian (Smeltzer, 2002)..
Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat
perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada
saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui
ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di
rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-
pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang
lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang
disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG
secara kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila
aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama.
Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop
Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman
listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya. Ada beberapa tipe-tipe
aritmia:

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari

atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan
terapi.
o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang
paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini
merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang-kadang
mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu
banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang,
PVCs dapat disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan
elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan atau gejala-gejala yang
berkaitan denganya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun,
pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang
memerlukan terapi.
o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih
sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan
teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering
 pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah
bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,
biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai
dan berakhir dengan tiba-tiba. Terdapat dua tipe utama : accessory path
tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia.
o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau
hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan
melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls
berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu
jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar),
pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg
menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang
profesional medis yang terlatih, dg obat-obatan atau dengan suatu pacemaker.
o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang
bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup
darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini
dapat merupakan aritmia yang serius, khususnya pada orang dengan penyakit
jantung dan mkn berhubungan dengan lebih banyak gejala. Seorang dokter
jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir
yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi
atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus
diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.
o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pada ECG yang
merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan
kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik untuk meletupkan
impuls dan kemudian recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan
resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia
yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang
 diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini
dapat diterapi dengan obat-obat antiaritmia, pacemaker, electrical
cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.
o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul
dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus
node dysfunction dan blok jantung.
o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika
berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV
node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih
lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker (Hanafi,
2001).

2.3 Macam-Macam Aritmia

a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah :
laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P
tegak disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah
laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan I,II
dan aVF.

c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya.
Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang
berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

d. Takikardi Atrium
 Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji.

f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat sindrom sinus sakit.

g. Komplek jungsional prematur

h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler(Smeltzer, 2002).

B. Etiologi
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

C. Tanda dan Gejala

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu:
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
 sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)(Smeltzer, 2002).

D. Patofisiologi

a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
 h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).

E. Pathway
F. Pemeriksaan Penunjang
 a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber aritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan aritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus aritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. Penatalaksaan Medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

1. Kelas 1 A
 1) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

2) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.

3) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2. Kelas 1 B

Lignocainuntukaritmiaventrikelakibatiskemiamiokard, ventrikeltakikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol :indikasiaritmijantung, angina
pektorisdanhipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

H. Penatalaksanaan non-medis
i. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
ii. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
iii. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
 iv. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. SURVEY PRIMER
a. Pengkajian jalan nafas (airways)
Sumbatan: Tidak ada sumbatan pada
jalan nafas (-) benda asing (-)
bronscospasme

(-) darah (-) sputum (-) lendir (-) lain-lain sebutkan:-

b. Pengkajian Penafasan

Sesak dengan: Pasien tidak mengeluh sesak nafas, terpasang O2 nasal kanul
2 lpm (-) aktifitas (-) tanpa aktifitas

(-) menggunakan otot

tambahan Frekuensi: 18
x/mnt

Irama : (√) teratur (-) tidak

teratur Kedalaman: (-) dalam

(-)dangkal Reflek batuk : (-)

ada (√) tidak ada Batuk: Tidak
ada batuk

(-) produktif (-) non

produktif Sputum : (-)
ada (√) tidak Warna:-

Konsistensi:-

Bunyi napas: Vesikuler

 (-) ronchi (-)
creakles BGA:-

c. Pengkajian Sirkulasi

Sirkulasi perifer
Nadi : 150x/menit
Irama: (-) teratur (√) tidak

Denyut: (√) lemah (-) kuat (-)

tidak kuat TD: 120/80 mmHg

Ekstremitas :

(-) Hangat (√)

Dingin Warna
Kulit :

(- ) cyanosis (√) Pucat (-)

Kemerahan Nyeri Dada : (-) Ada
(√) Tidak

Karakteristik nyeri dada :

( -) Menetap ( -) Menyebar
ke leher (- ) Seperti ditusuk-tusuk

( -) Seperti ditimpah benda berat

Capillary refill : Normal

(-) < 3 detik (√) >

3 detik Edema : Tidak ada
edema

( -) Ya (√
) Tidak Lokasi edema :
Tidak ada edema

(- ) Muka ( -) Tangan ( -) Tungkai ( -) Anasarka

d. Pengkajian kesadaran

Tingkat kesadaran :

(√ ) CM (-) Apatis ( -) Somnolent (- ) Sopor (- ) Soporocoma (Coma)

Pupil : (√) Isokor (-) Miosis (-) Anisokor (-) Midriasis (-) Pin poin

Reaksi terhadap cahaya : Pupil berreaksi terhadap

cahaya Kanan (√) Positif (-) Negatif

Kiri (√) Positif (-)

Negatif GCS : E :4 M:6
V :5

Jumlah : 15

e. Pengkajian Exposure
i. cairan

(√ ) < 3 detik (- ) > 3

detik (√) Baik ( -)
Sedang (- ) Jelek

ii. Mukosa Mulut

(√) Lembab (-) Kering

iii. Kebutuhan nutrisi :

Oral : Air putih ± 750 cc/7 jam

Parenteral : Terpasang infuse Nacl 0,9% 500 cc/24 jam

iv. Eliminasi :
BAK : 5-7 x/ hari
Jumlah : 700 cc

(-) Banyak (-) Sedikit (√)

Sedang Warna :
 (√) Kuning jernih (-) Kuning kental (-) Merah (-) Putih
Rasa sakit saat BAK :

(-) Ya (√ )
Tidak Keluhan
sakit pinggang :

(-) Ya (√ )
Tidak BAB :
1 – 2 x/hari

Diare : (-) Ya (√) Tidak (-) Berdarah (-) Berlendir (-) Cair
Bising Usus : 26 x/menit

2. SURVEY SEKUNDER
a. Pengkajian Full Vital Sign

a. Musculoskeletal / Neurosensoril (-) Spasme otot

(-) Vulnus

(-) Krepitasi

( ) Kekuatan Otot : normal

5 5

5 5

(-) Fraktur

(-) Dislokasi

b. Integumen

(-) Vulnus : - (-) Luka Bakar: -

c. Psikologis
  Ketegangan meningkat

 Fokus pada diri sendiri

 Kurang pengetahuan Terapi/ Pengobatan

b. Head to Toe
a.Kepala dan wajah : Tidak ada kelainan, wajah tampak gelisah, pupil
isokor, tidak tampak anemia, ukuran pupil 2 mm, tidak nampak pernafasan
cuping hidung, telinga bersih, pendengaran normal.
b. Leher : Tidak tampak pembengkakkan di kelenjar tiroid, tampak distensi
vena jugularis.
c. Dada : Simetris, pergerakan dada simetris, tampak retraksi otot – otot
pernafasan , suara nafas vesikuler, terdengar ronchi dan wheezing di lapang
paru, murmur tidak ada.
d. Abdomen dan Pinggang : distensi abdomen (+), bising usus (+), nyeri
tekan tidak ada, hepatomegaly tidak ada.
e. Pelvis dan Perineum : Pasien terpasang dower catheter, perineum bersih.
f. Ekstremitas : Tampak odema pada kedua tungkai, akral hangat, ROM
normal, tampak pucat pada kedua telapak tangan, jari tabuh tidak ada.
g. Pemeriksaan khusus jantung : tidak tampak adanya bekas luka operasi,
tampak pembesaran vena jugularis, ictus cordis di ICS V, terdengar BJ 1
normal, BJ 2 normal, regular, murmur tidak ada, ekstra systole tidak ada.
c. Tindakan Kolaboratif

Nama Terapi Dosis Rute Waktu Kontraindikasi Efek Samping

Pemberian Pemberian
Miniaspi 80 mg Oral sore Pasien alergi Detak jantung
aspirin, cepat, demam,
ibuprofen, gatal-gatal, iritasi,
NSAID, nyeri sendi,
intoleransi gangguan saluran
salisilat, cerna, anemia
hemofilia, hemolitik,
gangguan defisiensi
perdarahan lain, glukosa,
ginjal, gout, asma syndrome reye

Bisoprolol 2,5 mg Oral Malam Hipotensi, Nyeri perut,

penderita asma, dyspepsia,
sindrom penyakit gastritis, mual,
sinus, blok AV muntah, diare,
derajat II, syok sakit kepala,
kardiogenik vertigo, ansietas,
dan berkurangnya
konsentrasi

3. Analisa Data

Problem Etiology Sign & Symptoms

Penurunan curah jantung
Peningkatan DS :
frekuensi Tn. M mengatakan jantung
berdebar- debar cepat
DO :
- Keadaan umum lemah
- Nadi 150 x/menit
- Irama tidak teratur

Intoleransi aktivitas
- Nadi teraba lemah
- Kulit lembab
- Ekstremitas dingin
- CRT > 3 detik
- Hb 11,4 g/dL
- SPO2 98 %
Ketidakseimbang DS :
an suplai dan Pasien mengeluh lemas dan
kebutuhan pusing DO :
oksigen - Pasien tampak lemah
- Semua ADL (toileting, personal
hygiene) dibantu oleh perawat
dan keluarga
- Perubahan EKG:
supraventrikular takikardi

4. Intervensi
5. Evaluasi

Diagnosa Jam Implementasi Evaluasi Paraf

Penurunan curah 08:00 1) Melakukan Jam : 13.00
jantung pengkajian S:
berhubungan meliputi Tn. M
dengan identitas, riwayat mengatakan
peningkatan 09:00 penyakit, dan jantung berdebar
frekuensi pemeriksaan fisik
2) Monitoring irama O :
10:00 dan frekuensi - Keadaan
jantung (HR 120 umum lemah
11:00 x/menit) - N 150 x/m

3) Monitoring TD, - Irama

jantung tidak
nadi, suhu dan
teratur
RR
- Nadi lemah
 4) Melayani terapi - Terpasang O2
oral miniaspi 80 nasal kanul 2
mg lpm

A:
Masalah belum
teratasi

P:
- Lanjutkan
intervensi
Intoleransi 09:00 1) Melakukan Jam : 13.00
aktivitas pengkajian
S : Pasien
berhubungan 09:30 pada pasien
dengan mengatakan
penyebab
ketidakseimbangan kelelahan masih merasa
antara suplai 2) Mengkaji perasaan
lemas dan
oksigen dan pasien mengenai
kebutuhan oksigen keterbatasan yang pusing
di alami O:
3) Mengajurkan
Pasien tampak
pasien tirah baring
Melakukan perekaman beristirahat
EKG 12 lead dengan posisi

tidur terlentang

A:

Masalah belum

teratasi
 P:

- Lanjutkan

intervensi

Daftar Pustaka

1. Buku Askep (SDKI, SLKI, SIKI)

 DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito , Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa

Keperawatan.Jakarta : EGC.
2. Doenges Marlyn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), (Alih
Bahasa 1 Made Kriase). Jakarta: EGC.
3. Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC.
4. Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed.
3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
5. Knight, John F. 1997. Jantung Kuat Bernapas Lega. Bandung : Indonesia
Publishing House.
6. Smeltzer, S.C.& Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth (Terjemahan).Edisi 8.Jakarta :EGC.
7.