LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA

Disusun Oleh:

Noftalina (21219047)

Dosen Pembibing:

EFROLIZA, S.Kep., Ns., M.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG

TAHUN 2020
A. Definisi Aritmia
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama
jantung. Hal ini bisa dirasakan ketika misalnya, jantung berdetak lebih cepat dari
normal yang selanjutnya disebut takikardia atau ketika jantung berdetak lebih
lambat dari normal, yang disebut sebagai bradikardia(Rosenthal,2014).
Aritmia timbul bila mana penghantaran listrik pada jantung yang mengontrol
detak jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf khusus yang
ada pada jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut tidak bekerja
dengan baik.Aritmia juga dapat terjadi bila bagian lain dari jantung
menghantarkan sinyal listrik yang abnormal (Rilantono,2012).
Jadi dapat disimpulkan bahwa aritmia ventricular adalah gangguan kelistrikan
jantung yang bermula di bilik bawah jantung,yaitu bagian ventrikel,jenis ini
adalah salah satu aritmia jantung yang dapat berakibat fatal dan membutuh kan
perawatan segera.terdapat dua macam aritmia ventrikular yaitu ventrikel
takikardi dan fibrilasi ventrikular.
a. Ventrikel takikardi
Ventrikel takikardi(VT) adalah gangguan irama jantung yang cepat
lebih dari 100 atau 120 denyut/menit, dengan 3atau lebih denyut tidak teratur
berturut-turut. Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia
ventrikel. Fokus takikardi berasal dari ventrikel (kiri dan kanan) atau akibat
proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman EKG
memberikan gambaran kompleks QRs yang lebar(>0,12 detik). Pengenalan
VT menjadi penting dalam keadaan kegawat daruratan. Pengenalan VT juga
harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus,terapi dan prognosisnya.
VT idiopatik misalnya,dapat diterapi secara definitif dengan abiasi kateter
dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis
yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan resiko tinn\ggi untuk
terjadinya kematian mendadak (suddendt cardiac death) akibat aritmia fatal

b. Ventrikel Fibrilasi
Ventrikel fibrilasi adalah kelainan ritme jantung, dimana jantung akan
berdenyut secara sangat cepat. Hal ini dipicu oleh adanya gangguan pada
rangsangan (implus) listrik di jantung. Sehingga bilik jantung (ventrikel)
bergetar secara tak terkontrol, Akibatnya, jantung tidak mampu melakukan
fungsinya untuk memompa darah ke seluruh tubuh, dan pada akhirnya
pasukan darah dan oksigen di organ-organ vital tubuh akan terhenti. Kondisi
ini merupakan kondisi medis yang harus segera ditangani karena
penderitanya dapat kehilangan kesadaran hanya dalam hitungan detik saja.
B. Etiologi aritmia
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum menurut AHA, 2010
adalah sebagai berikut:
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, mikoarditis karena
infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya
mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada
penghantara impuls.
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri
koroner, iskemik miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan
pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika
terjadi gangguan sirkulasi 7 koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan
nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran inpuls.
c. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-
obat anti aritmis bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel
otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya
gangguan irama jantung.
e. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat
dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA
dengan cara meninggalkan konduktansi ion kalium.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas
simpatis dapat menyebbakan bertambahnya kecepatan depolarisasi
spontan.
g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotiroidisme). Hormone tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan
system saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
 h. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.
Pada gagal jantung, focus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus
SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls
tersendiri.
i. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kerdiomiopati akan
disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang focus-
fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
j. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis system konduksi jantung.
Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi
jantung pun terganggu.

C. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi) nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, berdebar (palpitasi).
b. Sinkop, pusing, lemah, berdenyut, diorientasi, bingung, latergi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (kreleks, ronki, mengi)
e. Demam, kemerahan kulit (reaksi otot), inflamasi, eritema, edema
(thrombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan.
f. Penurunan kesadaran, (Rilantono, 2012).
D. Komplikasi Aritmia
a. Stroke
Ketika jantung tidak dapat memompa darah secara efektif, yang
dapat menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan
gumpalan darah terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan
perjalanan ke darah dan menghalangi arteri otak, menyebabkan stroke. Ini
dapat merusak sebagian otak atau menyebabkan kematian. Bagi orang
yang memiliki fibrilasi atrium, obat warfarin (Coumadin) atau etexilate
(Pradaxa) dapat membantu mencegah penggumpalan darah, yang dapat
menyebabkan stroke.
b. Gagal jantung
Hal ini dapat terjadi jika jantung anda memompa tidak efektif
dalam waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial
fibrilasi. Kadang-kadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan
gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung. (gagal jantung: adalah
hasil dalam ketidakmampuan jantung untuk pompa efisien dan konsisten,
menyebbakan kelebihan cairan untuk mengumpulkan di kaki dan paru-
paru).
c. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan
seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
d. Tekanan darah menurun secara drastic, dapat merusak organ vital,
termasuk otak, yang sangat membutuhkan suplai darah.
e. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau
sehingga menyebbakan kematian mendadak (Yuniadi, 2011).
E. Patofisiologi
Pathofisiologi Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat
automatisasi artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan
rangsang. Impuls yang di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk
menstimulus otot jantung untuk melakukan kontraksi. Sel-sel tersebut adalah
SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinjee. Secara normal,
impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian diteruskan ke AV
node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya aritmia dapat
disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah menurunnya
fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls sendiri, impuls ini
akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada serabut
purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node
sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan
oleh SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest)
sehingga impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis
akan menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung
tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan
SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan

oleh:
a. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan
rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal,
seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk
secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).
1. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara
aktif dan fenomena reentry.
2. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal
tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,
sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu
bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik
 yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal
sebagai denyut pengganti (escape beat).
3. Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
4. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di
mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograd
melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah masa
refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan
rangsang baru secara ektopik (ectopic beat). Bila reentry terjadi
secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa
tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia ektopik atau
fibrilasi.
b. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang Kelainan irama jantung
dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan (konduksi) aliran
rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak
adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya
menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi
pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai
dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras
kanan dan kiri sampai pada percabangan Purkinje dalam miokard. 3.
Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang Gangguan irama
jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang
bersama gangguan hantaran rangsang (Lukman, 2014).
F. Pathway

Peradangan Gangguan Intoksikasi Gangguan Gangguan Gangguan

jantung sirkulasi elektrolit metabolik endokrin

Perubahan irama
dan frekuensi
jantung

Aritmia
B1 (Breathing) B2 (Blood) B3 (Brain) B6 (Bone)

Curah jantung Gangguan Hipertensi Curah jantung Suplai O2 Suplai O2

menurun ventrikel kiri dan Hipotensi menurun jaringan Jaringan
O2
menurun menurun
jantung
Perubahan Suplai O2 ke Kerja jantung Suplai O2
irama dan paru menurun meningkat jaringan Sinkop Gangguan
Iskemia metabolisme
bunyi nafas menurun
Penurunan
Sesak nafas Peningkatan Kontraksi kesadaran Nyeri Lemah dan
PCO2 jantung Sianosis letih
menurun Palpitasi
Pola nafas Resiko ketidakefektifan
tidak efektif Gangguan perfusi jaringan Intoleransi
Penurunan
pertukaran gas Ansietas cerebral Aktivitas
curah jantung
G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
b. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia
c. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa
e. Tes stress latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia
f. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia
g. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/ nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia (Salim, 2014).

H. Penatalaksanaan medis
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
 a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi

VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

b. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
 4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung
(Salim, 2014).

I. Pengkajian
Pengkajian primer:
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan secret?
2) Adakah suara nafas: kreleks?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan?
2) Adakah hipoksemia berat?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas?
4) Apakah ada bunyi wheezing?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran?
2) Apakah ada takikardi?
3) Apakah ada tacipnue?
4) Apakah pengeluaran urin menurun?
5) Apakah terjadi penurunan TD?
6) Bagaimana kapilery refill?
7) Apakah ada sianosis?

Pengkajian sekunder:
a. Riwayat penyakit
1. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
3. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4. Kondisi psikososial
 b. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah
jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

J. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas
miokardia
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan b.d
kurang informasi tentang kondisi medis dan kebutuhan terapi
K. Asuhan Keperawatan

Diagnosa Tujuan Intervensi

Resiko tinggi a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
penurunan curah adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam amplitudo dan simetris.
jantung rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
teraba sama, status mental biasa jantung ekstra, penurunan nadi.
b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
disritmia c d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
menurunkan kerja miokardia. e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD

Kurang pengetahuan a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal d
tentang penyebab program pengobatan b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
atau kondisi b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan pasien/keluarga e
pengobatan kemungkinan efek samping obat c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo. f
d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan
e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein i
g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis
 DAFTAR PUSTAKA

Lukman. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta:
Interna Publishing.

Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, Jhon EB, Clifton WC, et al.
Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ACC. AHA
2010;2-5

Rilantono, Lily I. 2012.5 Rahasia Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta:

Badan. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Rosenthal L., Borczuk P., Chandrakantan A., Greenberg M. L., 2012. Atrial
Fibrilation. Available from: http://emedicine.medscape.com

Salim, S and ranchman, M. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing: 2010

Yuniadi, Y. (2011, March). Gangguan Irama Jantung (Aritmia Jantung).

Retreived September 21, 2015

Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (n.d). Rokok dan Kesehatan Jantung.
Retrieved March 19, 2016.