LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)

A. Pengertian

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai

oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara
akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan
(Sylvia,2009).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2008).

B. Anatomi fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitudi luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan
saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya
tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah
bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma,
dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di ba
wah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang
disebut iktuskordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan
kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini
terdapatlendirsebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardi
um pleura  tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

1
 Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir
separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia
berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di
dalamjantungdan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di sel
uruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat
“Kontraktif” (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun ventrikel, serta
memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung secara mudah dan
cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot jantung di pisahkan
satu sama lain oleh “intercalated discs” dan cabang-cabangnya membentuk
suatuanyamandidalamjantung. “intercalated discs” inilah yang dapat memper
cepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut sel otot-otot
jantung. Proses demikian itu terjadi karena “intercalated discs” memiliki
tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan bagian otot
jantung lainnya. Dan keadaan inilah yang mempermudah timbulnya
mekanisme “Excitation” di semua bagian
jantung.Ototbergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga membentuk 
ruangruang jantung dan menjadikan jantung sebagai “a globular muscular org
an”.  Jaringan serabut elastisnya membentuk suatu lingkaran yang
mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot atrium umumnya
tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut sebelah kanan
jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri dari tiga lapisan
yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan lapisan dalam.Ventrikel kiri
memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan dan
mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam membentuk ruang-
ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan
lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut menjadi lapisan tengah dan
lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan otot jantung tersebut
mengandung berkas-berkas serabut otot.

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai
otot polos yaitu diluar kesadaran.

a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga 
basiscodis. Disebelah bawah agak ruang disebut apexcordis. 

2
 b. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan
pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla
mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut
Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d. Lapisan
1) Endokardium : Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi
katup jantung
2) Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk
berkontraksi.
3) Perikardium : Lapisan bagian luar yang berdekatan
dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa
darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa
kanan. 
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh
tubuh di mulai.
C. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner,
sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan
miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun

menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah
penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner
disebabkan oleh thrombus non-occlusive yang telah dikembangkan pada plak
aterosklerotik terganggu.

1. Faktor resiko yang tidak dapat diubah : umur, jenis kelamin, riwayat
penyakit jantung koroner, hereditas, dan ras

3
2. Faktor resiko yang dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,diet
tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stres psikologis
berlebihan. (Sudoyo, 2009).
3. Faktor penyebab
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang
ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sam
paimenyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan
infark kecil didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda
kerusakan miokard pada banyak pasien. 
b. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh
konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien
dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensi koroner perkutan (PCI).
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang
berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri,destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T didinding plak meningkatkan ekspresi enzim
seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan
ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab
berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya pe

4
 rfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi
dan tirotoksikosis
2) Berkurangnya aliran darah koroner
3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.

D. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina
kurang dari itu. Selain itu pada angina, nyeri akan hilang dengan
beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
2. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah (Sudoyo, 2009).

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika
terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini
tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-
MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T
menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya
menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan),
atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

5
2. Pemeriksaan laborat meliputi

1) Cek gula darah

Kadar gula darah dapat mengubah kebiasaan pembuluh darah menjadi
abnormal. Hal ini dapat menyebabkan tekanan darah tinggi atau
mengurangi jumlah darah yang dialirkan ke organ – organ penting
tubuh
2) Cek kolesterol
Kolesterol dapat mengendap pada dinding pembuluh darah sebagai
plak. Plak tersebut akan menyempitkan pembuluh darah arteri dan
menghambat aliran darah di jantung
3) Cek elektrolit (Na, K, Cl, Ca, Mg)
Ketidakseimbangan kadar elektrolit bisa menimbulkan berbagai
gangguan pada fungsi organ di dalam tubuh terutama jantung
4) Fungsi liver (SGOT. SGBT)
Dalam keadaan normal, SGOT dan SGPT berada di dalam sel – sel
organ, terutama sel hati. Nah, ketika organ, seperti hati, mengalami
kerusakan, maka kedua enzim ini akan keluar dari sel dan kemudian
masuk ke dalam pembuluh darah
5) Cek BGA.

3. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I

Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang

sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97%
dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan
yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki
nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:

1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu

komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat tropomiosin.
.

6
4. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
a. Area Gangguan

b. Fraksi Ejeksi

Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi
pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik
dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai
normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

5. Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan.
Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien
harus diintervensi dengan pemasangan stent.

6. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan foto toraks dapat berguna untuk melihat kardiomegali,

komplikasi sindroma koroner akut seperti edema paru pada gagal jantung.
Pada edema paru dapat terjadi gangguan hemodinamik. Bila terdapat
gangguan hemodinamik, pemeriksaan foto toraks sangat membantu. Selain
itu foto toraks dapat menyingkirkan gejala lain yang menyebabkan nyeri
dada, seperti pneumotoraks.

7. Tes Treadmill (Exercise Stress Test)

pemeriksaan fisik jantung yang memberikan informasi apakah jantung
memiliki asupan darah dan oksigen dari sirkulasi saat terjadi stress fisik.
Tes treadmill juga dilakukan untuk memperoleh informasi penting apabila
ada kelainan dari irama jantung dan tekanan darah. 

7
F. Penatalaksanaan Medis
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):

a. Memeriksa tanda-tanda vital

b. Mendapatkan akses intra vena
c. Merekam dan menganalisis EKG
d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi
f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).

EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk
mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk,
jika normal diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada
pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan
iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark periprosedural.

Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:

1. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)

2. Aspirin 160 mg (dikunyah)
3. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila  masih
nyeri dada.
4. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.

G. Farmakologi

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG

untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

1. Terapi antiiskemia

Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada

berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta.
Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan
intravena dan penyekat beta oral

8
 1) Nitrat
(1) Pertama kali diberikan sublingual atau spray jika pasien mengalami
nyeri dada iskemia.
(2) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3x dengan
interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin
intravena (mulai 5-10 ug/menit).
(3) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap
keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.
(4) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat
menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri
selama 12-24 jam.
2) Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit.

Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti
verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri
dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan
penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi pengikat beta.

2. Terapi antiplatelet
1) Aspirin

Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi

aspirin dapat terjadi sindrom resistensi insulin yang ditandai dengan
penghambat agresasi platelet /kegagalan yang dapat memperpanjang
waktu pendarahan.

2) Clopidogrel

Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yang direncanakan

mendapatkan pendekatan non invasif dini, pasien yang diketahui
bukan merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki
kontraindikasi utk operasi dan kateterisasi ditunda selama >24-36 jam.

9
3. Terapi Antikoagulan
1) UFH (Unfractionated Heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7

penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan
dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Namun,
terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non
spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular, fibrin,
platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.

2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada

faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja
trombin dalam sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga
mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya) Keutungan praktik
obat ini adalah absorbsi yang cepat dan dapat diprediksi setelah
pemberian subkutan.

10
H. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah:

a. Disfungsi ventrikuler
a. Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalam bentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.

b. Gangguan hemodinamik
a. Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai
kongesti paru.

c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ventrikrel
i. Kelainan septal ventrikel
j. Disfungsi katup
k. Aneurisma ventrikel
l. Sindroma infark pascamiokardias

11
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A. Pengkajian
1. Pengkajian persistem :
1) B1: Breath
Sesak nafas, apnea
2) B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia,
Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar /
tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.
3) B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat
dan orang.
4) B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya.
5) B5: bowel
Konstipasi.
6) B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
2. Keluhan Utama Pasien :
1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat.
2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun
ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan
punggung.
3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin.
5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi :
mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress
gastrointestinal, suhu menurun.

12
 6) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menurun, urin output menurun.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan produksi asam laktat
ditandai dengan iskemi
2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan cardiac output
ditandai dengan CRT > 2 detik
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan cardiac output
4. Bersihan jalan nafas berhubungan dengan rangsang hipotalamus produksi
secret ditandai dengan peningkatan produksi secret
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kelebihan/kekurangan O2
pada alveoli
6. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan kebutuhan
O2 ditandai dengan takipnea
7. Hipervolemi berhubungan dengan penurunan titrasi pada glomerulus
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kemampuan tubuh
menyediakan energy ditandai dengan kelemahan
9. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa tidak nyaman ditandai
dengan tidak bisa tidur
10. Defisit nutrisi berhubungan dengan gangguan gastrointestinal ditandai
dengan mual/muntah
11. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan keterbatasan tubuh
melakukan aktivitas ditandai dengan ativitas yang dibantu
12. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan aktivitas ditandani
dengan kebersihan diri dibantu
13. Ansietas berhubungan dengan respon psikologis

C. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan produksi asam laktat
ditandai dengan iskemi

Data penunjang 

Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing, mual, sesak napas, fatigue, lelah.

13
 Objektif : disritmia, takikardia, bradikardia, hipotensi, dispnea, diaforesis, 
ST depresi, kardiak isoenzim meningkat, respon nyeri. 

Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri

Kriteria hasil

Subjektif: keluhan nyeri dada, pusing, mual berkurang atau hilang.

Objektif : irama sinus, ST isoelektris, delombang T positif, kardiak isoenzi
m dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.

Intervensi:

a) Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, lokasi, lamanya factor

pencetus)
b) Anjurkan klien untuk segera minta bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri
c) Upayakan lingkungan tenang. Batasi aktivitas selama serangan nyeri da
da.Bantu mengubah posisi
d) Upayakan rencana tindakan dan latihan aktivitas yang tidak menggangg
u periode tidur dan istirahat klien.
e) Berikan latihan ROM
f) Nilai respon klien terhadap aktivitas, catat adanya ST depresi, disritmia,
kelelahan , pusing , nyeri dada dan sesak .
g) Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan setelah aktivitas

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan cardiac output

Tujuan:

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan 
selama di RS.

Kriteria Hasil:

(a) Tidak ada edema
(b) Tidak ada disritmia
(c) Haluaran urin normal
(d) TTV dalam batas normal

Intervensi:

a) Pertahankan tirah baring selama fase akut
b) Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan COP, TD
c) Monitor haluaran urin
d) Kaji dan pantau TTV tiap jam
e) Kaji dan pantau EKG tiap hari

14
 f) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
g) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai kebutuhannya.
h) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxsan)
i) Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)
j)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kemampuan tubuh
menyediakan energy ditandai dengan kelemahan

Tujuan:

Terjadinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan tindaka
n  keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil:

(a) Pasien berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan pasien.
(b) Frekuensi jantung 60-100 x/menit
(c) TD 120-80 mmHg.

Intervensi:

b) Catat prekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah 
aktifitas.
c) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
d) Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori yang tid
ak berat.
e) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bang
un dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam 
setelah makan.
f) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran terhadap a
ktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

4. Ansietas berhubungan dengan respon psikologis

Data penunjang 

Subjektif: klien mengatakan merasa tidak berdaya, takutb mati, gelisah, be
rtanya perkembangan penyakitnya.

Objektif : emosi, sedih, marah, menangis dan gelisah.

Tujuan

Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan 
secara positif.

Kriteria hasil 

15
 Klien mampu mengekspresiksn rasa takut dan cemas secara wajar serta 
merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan 
pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.

Intervensi:

b) Berikan penjelasan singkat tentang tujuan, hasil yang diharapkan setia
p  prosedur dan efek samping.
c) Berikan kesempatan kepada klien untuk mengenal lingkungannya dan 
tim keperawatan
d) Berikan waktu secukupny bagi klien untuk berbicara dengan teman de
kat
e) Observasi efek yang terjadi setelah klien mendapatkan kunjungan dari 
orang terdekat.
f) Berikan dukungan untuk mengekspresikan perasaan, mendengarkan
keluhan klien.
g) Diskusikan kondisi kllien dan perubahan pola hidup yang harus dijala
ni  setelah pulang dari rumah sakkit
h) Anjurkan berpartisipasi aktif dalam program rehabilitasi kardio

D. Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan adalah tindakan keperawatan yang disesuaikan

dengan rencana tindakan keperawatan yang telah disusun dan disesuaikan
dengan kondisi klien. Pelaksanaan pada klien dengan NSTEMI antara lain
meningkatkan cardiac output, memandirikan klien untuk melakukan aktivitas,
mengotrol keseimbangan cairan, mencegah terjadinya gangguan pertukaran
gas, mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit, memberikan informasi
tentang kondisi dan program pengobatan

16
E. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau hasil suatu

tindakan keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan yang sudah dibuat
merupakan tahap akhir dari proses keperawatan evaluasi terdiri dari : 

1. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap

responsegera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
2. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan
analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada
catatan perkembangan.Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan 
pada klien dengan NSTEMI yaitu :
a) Tidak terjadi penurunan cardiac output 
b) Mampu melakukan aktifitas secara mandiri
c) Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,
d) Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,
e) Memahami tentang kondisi dan program pengobatan

17
 DAFTAR PUSTAKA

Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST

Elevasi. Jakarta : PERKI

Prasetyo,Joewono Budi. 2003. Ilmu Penyakit Jantung,Airlangga University: 
Surabaya.

Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Ruhyanudin, F. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.

18