Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN (HF) GAGAL JANTUNG

1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac
Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung
seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir
ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang
gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup,
salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara
berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia
kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal
jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita
gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun
waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di
Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23%
kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan
kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab
kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut
pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun
menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah
pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai
derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a.

Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b.

Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)


Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan
pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c.

Beban

volume

berlebihan-pembebanan

diastolic

(diastolic

overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum
dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah
sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

d.

Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)


Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi
tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

e.

Gangguan pengisian (hambatan input).


Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik
vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.

f.

Kelainan Otot Jantung


Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

g.

Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.

h.

Hipertensi Sistemik / Pulmonal


Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

i.

Peradangan dan Penyakit Miokardium


Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

j.

Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif,
stenosis katup AV.

k.

Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal
jantung kanan antara lain:

Gagal jantung kiri

Hipertensi paru

PPOM

4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.
Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik
yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang
berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark
miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi
paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal
jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan
ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini
dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan
hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan
tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena
sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat
badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

6. Manifestasi klinis
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk

Berdebar-debar
Lekas lelah
Batuk-batuk
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan
berat badan.
Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung
dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
Sesak nafas ( dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan
compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran
darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal
jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.
Ortopneu ( sesak saat berbaring )
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah
di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital
juga menurun saat posisi berbaring.
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.
Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.
Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering
berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah.
Mudah lelah
Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan
peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.
Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi
otot papilaris.
Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan
secara bertahap bertambah ke
atas disertai penambahan berat badan.
Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.
Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen
Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :

Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi /
stenosis katup.
3.

Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan
(denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4. Tekanan darah
5.

Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai
refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti
vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.

Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta
menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.

3.

Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau
penyakit paru lainnya.

4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung
akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
10. Therapy

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar
beban jantung berkurang

Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen
miokard.

Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi
jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan
ekskresi dan volume intravascular menurun.

Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung
(efek kronotropik positif).

Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi
relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan
darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium
ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
12.

Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol
atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri
koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang
diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung


Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir,
misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena
pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan
invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien
ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk
koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung
terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis
sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

Konsep dasar asuhan keperawatan


A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik .
Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1.

Aktivitas/istirahat

a.

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea

pada saat istirahat.


b.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2.

Sirkulasi

a.

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b.

Tanda :

1)

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)

Irama Jantung ; Disritmia.

4)

Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)

posisi secara inferior ke kiri.

7)

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)

Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.


11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3.

Integritas ego

a.

Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.

Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4.

Eliminasi
Gejala

: Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5.

Makanan/cairan

a.

Gejala

: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada

ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b.

Tanda

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,

tekanan dn pitting).
6.

Higiene

a.

Gejala

: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.

Tanda

: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.

Neurosensori

a.

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.

Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.

Nyeri/Kenyamanan

a.

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9.

Pernapasan

a.

Gejala

: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa

pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.


b.

Tanda

1)

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum.

3)

Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)

Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5)

Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)

Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.


11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a.

Gejala

: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b.

Tanda

: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.

3.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4.

Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5.

Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ

6.

Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.

8.

Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.

9.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas


11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan
No. Diagnosa keperawatan
Tujuan dan criteria hasil
1.
Penurunan curah jantungSetelah
diberikan
asuhan
berhubungan
Perubahan

Intervensi
Rasional
Auskultasi nadi apical, Biasanya terjadi takikardi (meskipun

dengankeperawatan diharapkan tandaobservasi frekuensi, iramapada


kontraktilitasvital dalam batas yang dapatjantung

miokardial/perubahan

diterima

(disritmia

terkontrol

inotropik.

atau hilang) dan bebas gejala Catat bunyi jantung.

saat

istirahat)

mengkompensasi

untuk
penurunan

kontraktilitas ventrikuler.
S1 dan S2 mungkin lemah karena

gagal jantung.

menurunnya kerja pompa. Irama gallop

Kriteria hasil:

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai

Melaporkan

aliran darah ke dalam serambi yang

penurunan

distensi. Murmur dapat menunjukkan

episode dispnea, angina.

inkompetensi/ stenosis katup.

Ikut serta dalam aktivitas yang

Penurunan

mengurangi beban kerja jantung


Palpasi nadi nadi perifer

curah

jantung

dapat

menunjukkan menurunnya nadi radial,


poplitea, dorsalis pedis dan postibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi, dan pulsus
alternan (denyut

kuat lain dengan

denyut lemah) mungkin ada.


Pantau TD

Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD


dapat meningkat sehubungan dengan
SVR.

Kaji kulit terhadap pucat


dan sianosis.

Pucat

menunjukkan

menurunnya

perfusi perifer sekunder terhadap tidak


adekuatnya

curah

jantung,

vasokontriksi, dan anemia. Sianosis


dapat terjadi sebagai refraktori GJK.
Tinggikan kaki, hindari

Menurunkan stasis vena dan dapat

tekanan pada bawah lutut. menurunkan insiden thrombus atau


pembentukan embolus.
Berikan oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk
dengan nasal kanula atau
2.

Bersihan jalan nafas tidak


Setelah diberikan askep diharapkan
efektif

kebutuhan miokard untuk melawan efek

masker sesuai indikasi.


hypoxia atau iskemia.
Auskultasi bunyi nafas. Beberapa derajat spasme bronkus

berhubungankepatenan jalan nafas pasienCatat adanya bunyi nafas,terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan

dengan penurunan reflekterjaga dengan

missal

batuk, penumpukan secret.


Kriteria hasil :

ronki.

mengi,

krekels,dapat/ tak dimanifestasikan adanya


bunyi nafas adventisius, misal

RR dalam batas normal

penyebaran, krekels basah (bronchitis) ;

Irama nafas dalam batas normal

bunyi nafas redup dengan ekspirasi

Pergerakan sputum keluar dari

mengi (emfisema) atau tak nya bunyi


nafas (asma berat).

jalan nafas
Bebas dari suara nafas tambahan

Takipnea biasanya ada pada beberapa


Pantau
pernafasan.

frekuensiderajat dan dapat ditemukan pada


Catat

rasiopenerimaan atau selama distress.

inspirasi dan ekspirasi.

Peninggian kepala tempat tidur


mempermudah fungsi pernafasan

Diskusikan dengan pasiendengan menggunakan gravitasi .


untuk posisi yang nyaman

misal

peninggian

kepala

tempat tidur, duduk pada Memberikan pasien beberapa cara


sandaran tempat tidur.
Dorong/bantu

untuk mengatasi dan mengontrol

latihandispnea.

nafas abdomen atau bibir.

Hidrasi air membantu menurunkan


kekentalan secret, mempermudah

Memberikan air hangat. pengeluaran.


3.

Kerusakan pertukaran gasSetelah


berhubungan
edema paru

diberikan

asuhan Kaji frekuensi,kedalaman Berguna dalam evaluasi derajat stress

dengankeperawatan diharapkan pasienpernafasan

pernapasan/kronisnya proses penyakit.

dapat Mempertahankan tingkat


oksigen

yang

keperluan

adekuat

Pengiriman oksigen dapat diperbaiki

untuk Tinggikan kepala tempatdengan posisi duduk tinggi dan latihan


tubuh.tidur,bantu

pasien

untukjalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan

memilih posisi yang mudahnafas,dispnea dan kerja nafas.


Kriteria hasil :

untuk

bernafas.dorong

Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 %nafas dalam secara perlahan


dank lien tidan mengalami sesaksesuai
napas.

dengan

kebutuhan/toleransi

Sianosis munkin perifer(terlihat pd

Tanda-tanda vital dalam batasindividu.


normal
Tidak ada tanda-tanda sianosis.

kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga).

Kaji/awasi secara rutinKeabu-abuan

dan

sianosis

sentral

kulit dan warna membranemengindikasikan beratnya hipoksemia.


mukosa.

Bunyi nafas munkin redup karena


penurunan aliran udara.

Auskultasi

bunyi Penurunan getaran vibrasi diduga ada

nafas,catat area penurunanpengumpulan cairan atau udara terjebak.


aliran

udara

/bunyi
Takikardi,disritmia,dan perubahan TD

tambahan.
Awasi

tingkat

sistemik pada fungsi jantung.

kesadaran/status
mental.selidiki

dapat menunjukan efek hipoksemia

adanya
PaCO2

perubahan.
Awasi tanda vital dan
irama jantung

biasanya

meningkat(bronchitis,emfisema)

&

PaO2 secara umum menurun,sehingga


hipoksia terjadi dengan derajat lebih
kecil/lebih

Kolaborasi
Awasi /gambarkan seri
GDA dan nadi oksimetri.

normal/meningkat

besar.catatan:PaCO2
menandakan

kegagalan pernafasan yang akan datang


selama asmatik.
Terjadinya/kegagalan nafas yang akan

datang

memerlukan

upaya

penyelamatan hidup.

Berikan oksigen tambahan


yang

sesuai

dengan

indikasi hasil GDA dan


toleransi pasien.

3.

Gangguan
berhubungan
sesak nafas

pola

nafasSetelah

diberikan

asuhan

Monitor

kedalaman Mengetahui pergerakan dada simetris

dengankeperawatan diharapkan Polapernafasan, frekuensi, danatau

tidak.pergerakan

nafas efektif dengan kriteria hasilekspansi dada.

simetris

RR Normal , tak ada bunyii nafas

gangguan pola nafas.

tambahan dan penggunaan otot Catat upaya pernafasan

dada

mengindikasikan

Penggunaan

otot

tidak

terjadinya

bantu

nafas

Bantu pernafasan. Dan GDAtermasuk penggunaan ototmengindikasikan bahwa suplai O2 tidak


Normal.

Bantu nafas

adekuat.

Auskultasi bunyi nafas Bunyi nafas tambahan menunjukkan


dan catat bila ada bunyi
nafas tambahan
Kolaborasi

Pasien

dengan

pemberianmembutuhkan

Oksigen dan px GDA

adekuat.GDA

gangguan
oksigen

untuk

nafas
yang

mengetahui

konsentrasi O2 dalam darah.

Pantau
(tekanan

Tanda vital menunjukan keadaan


umum pasien. Pada pasien dengan
vitalgangguan pernafasan TTV meningkat
nadi,maka perlu dilakukan tindakan segera.

tanda
darah,

frekuensi, pernafasan).

4.

Penurunan
jaringan

perfusiSetelah

diberikan

asuhan Pantau TD, catat adanya Vasokontriksi sistemik diakibatkan

behubungankeperawatan gangguan perfusihipertensi sistolik secaraoleh penurunan curah jantung mungkin

dngan penurunan O2 kejaringan berkurang / tidak meluasterus menerus dan tekanandibuktikan oleh penurunan perfusi kulit
otak

selama

dilakukan

tindakannadi yang semakin berat.

dan penurunan nadi.

perawatan di RS dengan kriteria Pantau frekuensi jantung, Pompa jantung gagal dapat
hasil:

catat

adanya

Bradikardi,mencetuskan distres pernapasan.

Daerah perifer hangat

Tacikardia

atau

Tak sianosis

Disritmia lainnya.

bentukNamun, dispnea tiba-tiba/berlanjut.

Gambaran

EKG

tak

menunjukan perluasan infark

Pantau

pernapasan Normalnya autoregulasi

meliputi pola dan iramanya. mempertahankan aliran darah otak yang


konstan pada saat ada fluktuasi TD

RR 16-24 x/ menit tak terdapat


clubbing finger kapiler refill 3-5

sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat

detik, nadi 60-100x / menit. TD

mengikuti kerusakan kerusakan

120/80 mmHg

vaskularisasi serebral lokal/menyebar.


Catat status neurologis Perubahan pada ritme (paling sering
dengan
teratur
danBradikardi) dan
bandingkan

dengan

keadaan normalnya
5.

Nyeri
dengan

berhubunganSetelah diberikan asuhan


hepatomegali,keperawatan diharapkan nyeri

nyeri abdomen.

Pantau atau catat

Variasi penampilan dan perilaku px

karakteristik nyeri, catat

karena nyeri terjadi sebagai temuan

dada hilang atau terkontrol

laporan verbal, petunjuk

pengkajian. Kebanyakan px dengan

dengan KH:

nonverbal, dan respon

tampak sakit, distraksi, dan berfokus

hemodinamik (meringis,

pada nyeri. Riwayat verbal dan

Pasien mampu

mendemonstrasikan penggunaan menangis, gelisah,


teknik relaksasi.
Pasien

berkeringat, mencengkeram faktor pencetus harus ditunda sampai


menunjukkandada, napas cepat,

menurunnya tegangan, rileks danTD/frekwensi jantung


mudah bergerak.

penyelidikan lebih dalam terhadap

berubah).

nyeri hilang. Pernapasan mungkin


meningkat senagai akibat nyeri dan
berhubungan dengan cemas, sementara
hilangnya stres menimbulkan
katekolamin akan meningkatkan
kecepatan jantung dan TD.
Nyeri sebagai pengalaman subjektif
dan harus digambarkan oleh px. Bantu
px untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan
pengalaman yang lain

Ambil gambaran lengkap

Dapat membandingkan nyeri yang ada

terhadap nyeri dari pasien dari pola sebelumnya, sesuai dengan


termasuk lokasi, intensitas identifikasi komplikasi seperti
(0-10), lamanya, kualitas

meluasnya infark, emboli paru, atau

(dangkal/menyebar), dan

perikarditis.

penyebarannya.

Penundaan pelaporan nyeri

Observasi ulang riwayat

menghambat peredaran

angina sebelumnya, nyeri

nyeri/memerlukan peningkatan dosis

menyerupai angina, atau

obat. Selain itu, nyeri berat dapat

nyeri IM. Diskusikan

menyebabkan syok dengan merangsang

riwayat keluarga.

sistem saraf simpatis, mengakibatkan

kerusakan lanjut dan mengganggu


Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan
segera.

diagnostik dan hilangnya nyeri.


Menurunkan rangsang eksternal
dimana ansietas dan regangan jantung
serta keterbatasan kemampuan koping
dan keputusan terhadap situasi saat ini.
Membantu dalam penurunan
persepsi/respon nyeri. Memberikan
kontrol situasi, meningkatkan perilaku
positif.
Hipotensi/depresi pernapasan dapat

Berikan lingkungan yang terjadi sebagai akibat pemberian


tenang, aktivitas perlahan, narkotik. Masalah ini dapat
dan tindakan nyaman

meningkatkan kerusakan miokardia

(mis,,sprei yang kering/tak pada adanya kegagalan ventrikel.


terlipat, gosokan
punggung). Pendekatan
pasien dengan tenang dan

Kolaborasi
obat
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

dengan percaya.

dengan efek fasodilatasi koroner, yang

Bantu melakukan teknik

meningkatkan aliran darah koroner dan

relaksasi, mis,, napas

perfusi miokardia. Efek vasodilatasi

dalam/perlahan, perilaku

perifer menurunkan volume darah

distraksi, visualisasi,

kembali ke jantung (preload) sehingga

bimbingan imajinasi.

menurunkan kerja otot jantung dan

Periksa tanda vital

kebutuhan oksigen.

sebelum dan sesudah obat


narkotik.

Untuk mengontrol nyeri melalui efek


hambatan rangsang simpatis, dengan
begitu menurunkan TD sistolik dan
kebutuhan oksigen miokard. Catatan:

Kolaborasi :

penyekat B mungkin

Berikan obat sesuai

dikontraindikasikan bila kontraktilitas

indikasi, contoh:

miokardia sangat terganggu, karena

Antiangina, seperti inotropik negatif dapat lebih


nitrogliserin
(Nitro-Bid,

menurunkan kontraktilitas.
Dapat dipakai pada fase akut/nyeri

Nitrostat, Nitro-

dada berulang yang tak hilang dengan

Dur).

nitrogliserin untuk menurunkan nyeri


hebat, memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokard.


Efek vasodilatasi dapat meningkatkan
aliran darah koroner, sirkulasi kolateral
dan menurunkan preload dan kebutuhan
oksigen miokardia. Beberapa
diantaranya mempunyai properti

Penyekat-B,

antidisritmia.

seperti atenolol
(tenormin);
pindolol (visken);
propanolol
(inderal).

Analgesik, seperti
morfin, meperidin
(demerol)

Penyekat saluran
kalsium, seperti
verapamil (calan);
diltiazem

6,

Kelebihan volume cairanSetela


berhubungan

diberikan

dengankeperawatan

menurunnya laju filtrasiKeseimbangan


glomerulus, meningkatnyadapat

asuhan
diharapkan

volume

dipertahankan

cairan
selama

produksi ADH dan retensidilakukan tindakan keperawatan


natrium/air.

selama di RS
Kriteria

1.

(prokardia).
Pantau

Pengeluaran urine mungkin sedikit dan

pengeluaran urine,pekat karena penurunan perfusi ginjal.


catat jumlah danPosisi terlentang membantu diuresis
warna saat dimanasehingga pengeluaran urine dapat
diuresis terjadi.

ditingkatkan selama tirah baring.


Untuk mengetahui keseimbangan

hasil:

Mempertahankan keseimbangan

cairan.
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi

cairan seperti dibuktikan oleh


tekanan

darah

dalam

2.

batas

Pantau/hitung

ginjal dan menurunkan produksi ADH

keseimbangan

sehingga meningkatkan diuresis.

normal, tak ada distensi vena

pemaukan

perifer/

pengeluaran

menunjukkan kelebihan cairan dan

selama 24 jam.

dapat menunjukkan terjadinya

vena

dan

edema

dependen, paru bersih dan berat

dan Hipertensi dan peningkatan CVP

badan ideal ( BB idealTB 100

peningkatan kongesti paru, gagal

10 %)

jantung.
3.

Pertahakan duduk
atau tirah baring Meningkatkan laju aliran urine dan
dengan

posisidapat menghambat reabsorpsi natrium/

semifowler selamaklorida pada tubulus ginjal.


fase akut.
4.

Pantau

TD

dan

CVP (bila ada)

5.

Kolaborasi
pemberian diuretic
sepert

furosemid

(lasix, bumetanide
(bumex).

7.

Gangguan nutrisi, kurangSetelah


dari

kebutuhan

berhubungan
anoreksia & mual.

diberikan

tubuhkeperawatan

diharapkan

asuhan
pola

dengannafas efektif setelah dilakukan

1.

Observasi
kebiasaan diet,

Pasien distres pernapasan akut sering


anoreksia

karena

dispnea,

produksi

masukan makanan sputum, dan obat. Selain itu, banyak

tindakan keperawatan selam di

saat ini. Catat

pasien PPOM mempunyai kebiasaan

RS,

derajat kesulitan

makan

RR Normal

makan. Evaluasi

Tak ada bunyii nafas tambahan


Penggunaan
pernafasan.

otot

bantu

buruk,

meskipun

kegagalan

pernapasan

membuat

status

berat badan dan

hipermetabolik

dengan

ukuran tubuh.

kebutuhan kalori. Sebagai akibat, pasien

peningkatan

sering masuk RS dengan beberapa


derajat

malnutrisi.

mengalami

emfisema

Orang

yang

serig

kurus

dengan perototan kurang.


Penurunan atau hipoaktif bising usus
menunjukkan
gaster
2.

Auskultasi bunyi umum)


usus

dan
yang

penurunan
konstipasi

motilitas
(komplikasi

berhubungan

dengan

pembatasan pemasukan cairan, pilihan


makanan buruk, penurunan aktifitas dan
hipoksemia.
Rasa tak enak, bau dan penampilan
adalah pencegah utama terhadap nafsu
makan

dan

dapat

membuat

mual,

muntah dengan peningkatan kesulitan


3.

Berikan perawatan nafas.


oral sering, buang

Membantu menurunkan kelemahan

sekret, berikan

selama waktu makan dan memberikan

wadah khusus

kesempatan

untuk

meningkatkan

untuk sekali pakai masukan kalori total.


dan tissue.
4.

5.

Dapat menghasilkan distensi abdomen

Berikan makanan yang mengganggu nafas abdomen dan


porsi kecil tapi

gerakan

sering

meningkatkan dipsnea.

Hindari makanan

diafragma,

dan

dapat

Suhu ekstrem dapat mencetuskan /

penghasil gas dan meningkatkan spasme batuk.


minuman

Berguna untuk menentukan kebutuhan

karbonat.

kalori, menyusun tujuan berat badan dan


evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

6.

Hindari makanan
yang sangat panas
atau sangat dingin.

7.

Timbang berat
badan sesuai

8.

Intoleran
berhubungan
fatigue

aktivitasSetelah

diberikan

asuhan

Kaji

dengankeperawatan diharapkan Terjaditerhadap

indikasi
respon

pasien

Menyebutkan parameter membantu

aktifitas,dalam

mengkaji

respon

fisiologi

peningkatan toleransi pada klienperhatikan frekuensi naditerhadap stres aktivitas dan, bila ada
setelah

dilaksanakan

keperawatan
Kriteria hasil :

selama

tindakanlebih dari 20 kali permenitmerupakan indikator dari kelebihan


di

RSdiatas frekuensi istirahat ;kerja yang berkaitan dengan tingkat


peningkatan TD yang nyataaktifitas.

frekuensi

jantung

60-100

x/selama/ sesudah aktifitas

menit

(tekanan sistolik meningkat

TD 120-80 mmHg

40 mmHg atau tekanan


diastolik

meningkat

20

mmHg) ; dispnea atau nyeri Teknik menghemat energi mengurangi


dada;keletihan

danpenggunaan energi, juga membantu

kelemahan

yangkeseimbangan

antara

berlebihan;

diaforesis;kebutuhan oksigen

suplai

dan

pusing atau pingsan.


Instruksikan

pasien

tentang

tehnik Kemajuan aktivitas bertahap mencegah

penghematan energi, mis;peningkatan kerja jantung tiba-tiba.


menggunakan

kursi

saatMeberikan

bantuan

mandi, duduk saat menyisirkebutuhan

akan

hanya

sebatas

mendorong

rambut atau menyikat gigi,kemandirian dalam melakukan aktivitas.


melakukan aktifitas dengan
perlahan.
Berikan dorongan untuk
melakukan

aktivitas/

perawatan diri bertahap jika


dapat ditoleransi, berikan
9.

Sindrom perawatan diriSetelah diberikan asuhan


berhubungan
sesak nafas

bantuan sesuai kebutuhan


Observasi kemampuan

dengankeperawatan diharapkan terdapat untuk melakukan


perilaku peningkatan dalam

kebutuhan sehari-hari

Membantu dalam
mengantisipasi/merencanakan
pemenuhan kebutuhan secara

pemenuhan perawatan diri

individual.

dengan kriteria hasil :

Pasien akan memerlukan empati tetapi

klien tampak bersih dan segar


Klien dapat memenuhi

Pertahankan

perlu untuk mengetahui pemberi asuhan

dukungan,sikap yang tegas. yang akan membantu pasien secara

konsisten.
kebutuhan nutrisi sesuai dengan Beri pasien waktu yang
cukup untuk mengerjakan Meningkatkan perasaan makna diri.
batas kemampuan
klien dapat memenuhi kebutuhantugasnya.

Meningkatkan kemandirian, dan

toileting sesuai toleransi

mendorong pasien untuk berusaha


Berikan umpan balik yang secara kontinu
positif untuk setiap usaha

Memudahkan pasien untuk BAB/BAK

yang dilakukan atau


keberhasilannya.

Memudahkan pasien menjangkau alatalat tersebut.

Berikan pispot di samping


tempat tidur bila tak

Untuk membantu pasien memenuhi


kebutuhan perawatan dirinya.

mampu ke kamar mandi.


Letakkan alat-alat makan
dan alat-alat mandi dekat
pasien.
Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila
10.

Kerusakan integritas kulitSetelah


berhubungan

diberikan

dengankeperawatan

pitting edema.

kerusakan

asuhan

diperlukan.
Ubah posisi

sering Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan

diharapkan ditempat tidur/ kursi, bantuwaktu satu area yang mengganggu


integritas

kulit

Kriteria hasil:

latihan rentang gerak pasif/aliran darah.


aktif.

Terlalu kering atau lembab merusak

klien dapat Mendemonstrasikan Berikan perawatan kulitkulit dan mempercepat kerusakan.


perilaku/teknik

mencegahsering,

kerusakan

meminimalkan

kulit.dengan

kelembaban/ Edema dependent dapat menyebabkan

Mempertahankan integritas kulit, ekskresi.

sepatu terlalu sempit, meningkatkan

Periksa sepatu kesempitan/risiko tertekan dan kerusakan kulit pada


sandal dan ubah sesuaikaki.
dengan kebutuhan.

.
Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
memperbaiki sirkulasi.

Pantau

kulit,

catat

penonjolan tulang, adanya


edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.
Pijat area kemerahan atau
yang memutih

Kulit

beresiko

karena

gangguan

sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan


gangguan
Meningkatkan

status
aliran

nutrisi.
darah,

meminimalkan hipoksia jaringan.


.
11.

Cemas

berhubunganSetelah diberikan asuhan

Identifikasi dan ketahui

dengan sesak nafas, asites. keperawatan diharapkan pasien persepsi pasien terhadap

Koping terhadap nyeri dan trauma


emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati

menyatakan penurunan cemas

ancaman/situasi. Dorong

dan atau cemas tentang lingkungan.

dengan KH:

pasien mengekspresikan

Cemas berkelanjutan (sehubungan

dan jangan menolak

dengan masalah tentang dampak

mengenal perasaannya

mengidentifikasi penyebab dan perasaan marah,


faktor yang mempengaruhinya kehilangan, takut, dll.

serangan jantung pada pola hidup

secara tepat.

penyakit pada keluarga).

Mendemonstrasikan pemecahan

selanjutnya, masih tak teratasi dan efek


Penelitian menunjukkan adanya

masalah positif.

Catat adanya kegelisahan, hubungan antara derajat/ekspresi


menolak, dan/atau

marah atau gelisah dan peningkatan

menyangkal (afek tak tepat resiko IM.


atau menolak mengikuti
program medis).
Mempertahankan gaya

Pasien dan orang terdekat dapat


dipengaruhi oleh

percaya (tanpa keyakinan

cemas/ketidaktenangan anggota tim

yang salah).

kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat


menghilangkan kecemasan.
Pasien mungkin tidak menunjukkan

Observasi tanda

masalah secara langsung, tetapi kata-

verbal/non verbal

kata atau tindakan dapat menunjukkan

kecemasan pasien. Lakukan rasa agitasi, marah, dan gelisah.


tindakan bila pasien

Intervensi dapat membantu pasien

menunjukkan perilaku

meningkatkan kontrol terhadap

merusak.

perilakunya sendiri.
Menyangkal dapat menguntungkan
dalam menurunkan cemas tetapi dapat

Terima penolakan pasien menunda penerimaan terhadap


tetapi jangan diberi

kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi

penguatan terhadap

dapat meningkatkan reasa marah dan

penggunaan penolakan.

meningkatkan penggunaan

Hindari konfrontasi.

penyangkalan, menurunkan kerja sama,


dan kemungkinan memperlambat
penyembuhan.

Orientasi pasien atau

Perkiraan dan informasi dapat

orang terdekat terhadap

menurunkan kecemasan pasien.

prosedur ruyin dan aktivitas


yang diharapkan.

Informasi yang tepat tentang situasi

Tingkatkan partisipasi bila menurunkan takut, hubungan yang


mungkin.

asing antara perawat-pasien, dan

Jawab semua pertanyaan membantu pasien/orang terdekat untuk


secara nyata. Berikan

menerima situasi secara nyata.

informasi konsisten; ulangi Perhatian yang diperlukan mungkin


sesuai indikasi.

sedikit, dan pengulangan informasi


membantu penyimpanan informasi.

Dorong pasien atau orang Berbagi informasi membentuk


terdekat untuk

dukungan/kenyamanan dan dapat

mengkomunikasikan

menghilangkan tegangan terhadap

dengan seseorang, berbagi kekhawatiran yang tidak diekspresikan.


pertanyaan dan masalah.

Membantu pasien/orang terdekat


untuk mengidentifikasi tujuan nyata,

juga menurunkan resiko kegagalan


Kolaborasi

menghadapi kenyataan adanya

Berikan anticemas/hipnotikketerbatasan kondisi/memacu


sesuai

indikasi

diazepam
fluarazepam

contoh,penyembuhan
(valium);

(dalmane);

lorazepam (ativan).

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52
64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius
Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan
Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.
Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC.
Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia.
Jakarta.
Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.
Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.
Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.
Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and ItsComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.
Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.
(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran
Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya