1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac
Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung
seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir
ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang
gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup,
salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara
berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia
kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal
jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita
gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun
waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di
Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23%
kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan
kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab
kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut
pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun
menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah
pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai
derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a.
b.
Beban
volume
berlebihan-pembebanan
diastolic
(diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum
dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah
sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d.
e.
f.
g.
Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
h.
i.
j.
Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif,
stenosis katup AV.
k.
Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal
jantung kanan antara lain:
Hipertensi paru
PPOM
4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.
Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik
yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang
berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark
miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi
paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal
jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan
ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini
dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan
hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan
tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena
sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat
badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
6. Manifestasi klinis
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
Berdebar-debar
Lekas lelah
Batuk-batuk
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan
berat badan.
Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung
dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
Sesak nafas ( dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan
compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran
darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal
jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.
Ortopneu ( sesak saat berbaring )
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah
di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital
juga menurun saat posisi berbaring.
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.
Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.
Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering
berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah.
Mudah lelah
Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan
peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.
Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi
otot papilaris.
Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan
secara bertahap bertambah ke
atas disertai penambahan berat badan.
Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.
Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen
Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
8. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi /
stenosis katup.
3.
Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan
(denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5.
Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai
refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti
vena
9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.
Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta
menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.
3.
Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau
penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung
akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
10. Therapy
Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung
Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar
beban jantung berkurang
Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen
miokard.
Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi
jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan
ekskresi dan volume intravascular menurun.
Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung
(efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi
relaksasi pada klien.
11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan
darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium
ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
12.
Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol
atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri
koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang
diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk
koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung
terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis
sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)
Aktivitas/istirahat
a.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2.
Sirkulasi
a.
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b.
Tanda :
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
Integritas ego
a.
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4.
Eliminasi
Gejala
5.
Makanan/cairan
a.
Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,
tekanan dn pitting).
6.
Higiene
a.
Gejala
b.
Tanda
7.
Neurosensori
a.
b.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b.
9.
Pernapasan
a.
Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa
Tanda
1)
2)
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum.
3)
4)
5)
6)
10. Keamanan
Gejala
b.
Tanda
B. Diagnosa Keperawatan
1.
2.
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.
3.
4.
5.
6.
7.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.
8.
Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.
9.
Rencana keperawatan
No. Diagnosa keperawatan
Tujuan dan criteria hasil
1.
Penurunan curah jantungSetelah
diberikan
asuhan
berhubungan
Perubahan
Intervensi
Rasional
Auskultasi nadi apical, Biasanya terjadi takikardi (meskipun
miokardial/perubahan
diterima
(disritmia
terkontrol
inotropik.
saat
istirahat)
mengkompensasi
untuk
penurunan
kontraktilitas ventrikuler.
S1 dan S2 mungkin lemah karena
gagal jantung.
Kriteria hasil:
Melaporkan
penurunan
Penurunan
curah
jantung
dapat
Pucat
menunjukkan
menurunnya
curah
jantung,
berhubungankepatenan jalan nafas pasienCatat adanya bunyi nafas,terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan
missal
ronki.
mengi,
jalan nafas
Bebas dari suara nafas tambahan
misal
peninggian
kepala
latihandispnea.
diberikan
yang
keperluan
adekuat
pasien
untuk
bernafas.dorong
dengan
kebutuhan/toleransi
dan
sianosis
sentral
Auskultasi
udara
/bunyi
Takikardi,disritmia,dan perubahan TD
tambahan.
Awasi
tingkat
kesadaran/status
mental.selidiki
adanya
PaCO2
perubahan.
Awasi tanda vital dan
irama jantung
biasanya
meningkat(bronchitis,emfisema)
&
Kolaborasi
Awasi /gambarkan seri
GDA dan nadi oksimetri.
normal/meningkat
besar.catatan:PaCO2
menandakan
datang
memerlukan
upaya
penyelamatan hidup.
sesuai
dengan
3.
Gangguan
berhubungan
sesak nafas
pola
nafasSetelah
diberikan
asuhan
Monitor
tidak.pergerakan
simetris
dada
mengindikasikan
Penggunaan
otot
tidak
terjadinya
bantu
nafas
Bantu nafas
adekuat.
Pasien
dengan
pemberianmembutuhkan
adekuat.GDA
gangguan
oksigen
untuk
nafas
yang
mengetahui
Pantau
(tekanan
tanda
darah,
frekuensi, pernafasan).
4.
Penurunan
jaringan
perfusiSetelah
diberikan
dngan penurunan O2 kejaringan berkurang / tidak meluasterus menerus dan tekanandibuktikan oleh penurunan perfusi kulit
otak
selama
dilakukan
perawatan di RS dengan kriteria Pantau frekuensi jantung, Pompa jantung gagal dapat
hasil:
catat
adanya
Tacikardia
atau
Tak sianosis
Disritmia lainnya.
Gambaran
EKG
tak
Pantau
120/80 mmHg
dengan
keadaan normalnya
5.
Nyeri
dengan
nyeri abdomen.
dengan KH:
hemodinamik (meringis,
Pasien mampu
berubah).
(dangkal/menyebar), dan
perikarditis.
penyebarannya.
menghambat peredaran
riwayat keluarga.
Kolaborasi
obat
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
dengan percaya.
dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi.
kebutuhan oksigen.
Kolaborasi :
penyekat B mungkin
indikasi, contoh:
menurunkan kontraktilitas.
Dapat dipakai pada fase akut/nyeri
Nitrostat, Nitro-
Dur).
Penyekat-B,
antidisritmia.
seperti atenolol
(tenormin);
pindolol (visken);
propanolol
(inderal).
Analgesik, seperti
morfin, meperidin
(demerol)
Penyekat saluran
kalsium, seperti
verapamil (calan);
diltiazem
6,
diberikan
dengankeperawatan
asuhan
diharapkan
volume
dipertahankan
cairan
selama
selama di RS
Kriteria
1.
(prokardia).
Pantau
hasil:
Mempertahankan keseimbangan
cairan.
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi
darah
dalam
2.
batas
Pantau/hitung
keseimbangan
pemaukan
perifer/
pengeluaran
selama 24 jam.
vena
dan
edema
10 %)
jantung.
3.
Pertahakan duduk
atau tirah baring Meningkatkan laju aliran urine dan
dengan
Pantau
TD
dan
5.
Kolaborasi
pemberian diuretic
sepert
furosemid
(lasix, bumetanide
(bumex).
7.
kebutuhan
berhubungan
anoreksia & mual.
diberikan
tubuhkeperawatan
diharapkan
asuhan
pola
1.
Observasi
kebiasaan diet,
karena
dispnea,
produksi
RS,
derajat kesulitan
makan
RR Normal
makan. Evaluasi
otot
bantu
buruk,
meskipun
kegagalan
pernapasan
membuat
status
hipermetabolik
dengan
ukuran tubuh.
peningkatan
malnutrisi.
mengalami
emfisema
Orang
yang
serig
kurus
dan
yang
penurunan
konstipasi
motilitas
(komplikasi
berhubungan
dengan
dan
dapat
membuat
mual,
sekret, berikan
wadah khusus
kesempatan
untuk
meningkatkan
5.
gerakan
sering
meningkatkan dipsnea.
Hindari makanan
diafragma,
dan
dapat
karbonat.
6.
Hindari makanan
yang sangat panas
atau sangat dingin.
7.
Timbang berat
badan sesuai
8.
Intoleran
berhubungan
fatigue
aktivitasSetelah
diberikan
asuhan
Kaji
indikasi
respon
pasien
aktifitas,dalam
mengkaji
respon
fisiologi
peningkatan toleransi pada klienperhatikan frekuensi naditerhadap stres aktivitas dan, bila ada
setelah
dilaksanakan
keperawatan
Kriteria hasil :
selama
frekuensi
jantung
60-100
menit
TD 120-80 mmHg
meningkat
20
kelemahan
yangkeseimbangan
antara
berlebihan;
diaforesis;kebutuhan oksigen
suplai
dan
pasien
tentang
kursi
saatMeberikan
bantuan
akan
hanya
sebatas
mendorong
aktivitas/
kebutuhan sehari-hari
Membantu dalam
mengantisipasi/merencanakan
pemenuhan kebutuhan secara
individual.
Pertahankan
konsisten.
kebutuhan nutrisi sesuai dengan Beri pasien waktu yang
cukup untuk mengerjakan Meningkatkan perasaan makna diri.
batas kemampuan
klien dapat memenuhi kebutuhantugasnya.
diberikan
dengankeperawatan
pitting edema.
kerusakan
asuhan
diperlukan.
Ubah posisi
kulit
Kriteria hasil:
mencegahsering,
kerusakan
meminimalkan
kulit.dengan
.
Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
memperbaiki sirkulasi.
Pantau
kulit,
catat
Kulit
beresiko
karena
gangguan
status
aliran
nutrisi.
darah,
Cemas
dengan sesak nafas, asites. keperawatan diharapkan pasien persepsi pasien terhadap
ancaman/situasi. Dorong
dengan KH:
pasien mengekspresikan
mengenal perasaannya
secara tepat.
Mendemonstrasikan pemecahan
masalah positif.
yang salah).
Observasi tanda
verbal/non verbal
menunjukkan perilaku
merusak.
perilakunya sendiri.
Menyangkal dapat menguntungkan
dalam menurunkan cemas tetapi dapat
penguatan terhadap
penggunaan penolakan.
meningkatkan penggunaan
Hindari konfrontasi.
mengkomunikasikan
indikasi
diazepam
fluarazepam
contoh,penyembuhan
(valium);
(dalmane);
lorazepam (ativan).
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52
64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius
Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan
Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.
Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC.
Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia.
Jakarta.
Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.
Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.
Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.
Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and ItsComplication.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.
Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.
(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran
Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya