LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

DI RUANGAN CVCU PJT (PUSAT JANTUNG TERPADU)

DI RSUP WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR

Disusun Oleh

DEWI ASTUTI

19.04.057

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR
PRODI PROFESI NERS
2019/2020
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

2. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerotik
b. Penyempitan aterosklerotik
c. Trombus
d. Plak aterosklerotik
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

3. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya.

Gambar: Proses terjadinya arterosklerorosis

Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan
jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendereung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya
lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat

mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
4. Manifestasi Klinik
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu
kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak
enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan
aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Rasa
nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa
dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard
 berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering
dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau
hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.Dari
ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar
pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot
jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan
intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2
merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.
5. Diagnosis
a. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-
remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti
terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya
mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan
mati.
b. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan
darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung
kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA
inferior.
c. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal
miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.
LOKASI NEKROSIS
Tabel hubungan antara lokasi infark dengan elevasi segmen ST
Elevasi Segmen ST Lokasi Infark

I, aVL High Lateral

II, III, aVF Inferior

V1, V2 Septal

V3, V4 Anterior

V5, V6 Low Lateral

V1-V6 Whole Anterior

V1-V6, I, aVL Extensive Anterior

V7-V9 atau V1-V3 Posterior

resiprok

Acute inferior myocardial infarction

Septal wall myocardial infarction

Extensive (whole) anterior myocardial infarction

Inferior wall myocardial infarction with a possible posterior wall

infarction
 d.   Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis
miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain
aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine
kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III
(CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T
(cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkonfirmasi adanya infark miokard.6,7
6. Penatalaksanaan Medis
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya
semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal
sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI
hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali
menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi
(PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi
dengan sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang
lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu
efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI
 yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari
pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon
maupun pemasangan cincin/stent.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk
meningkatkan suplai oksigen.
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena,
sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load)
dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas
jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat
menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan
menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya
infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi
analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam
kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan paru dan
menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk
vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer,
contohnya furosemide (lasix).
7. Penatalaksanaan Fisioterapi
Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada
tahap in patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term
maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah
mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang
digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu
mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana.
Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program
latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit,
pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung
bisa dilakukan dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per
minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa
juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan
pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang
telah banyak tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan
program latihan bersama pasien jantung lainnya.
Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam
penanganan pasien gagal jantung kongestif antara lain:
a. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk
memberikan latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan
volume paru selama bed rest, pemberian breathing exercise dapat
memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan
bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan
pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi
stress,dan ketegangan.
b.  Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan
gerakan yang dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya
kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai
batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah
memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan
meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah
perlengketan jaringan.
c. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot
anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan
nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan
secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup
 gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan
nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan ” pumping action”
pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan
mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.
d. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk
mempersiapkan aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan
sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan
diri sendiri. 
e. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian
tentang kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau
komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah
diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah
penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di
lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang
kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-
hal yang dapat memperburuk keadaannya.
8. Komplikasi
Adapun komplikasi dari STEMI yaitu sebagai berikut:
a. Disfungsi ventrikular
b. Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya ronkhi
basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4)
c. Syok kardiogenik
d. Infark ventrikel kanan
e. Aritmia pasca STEMI
f. Ekstrasistol ventrikel
g. Takikardi dan fibrilasi ventrikel
h. Takikardia ventrikel
i. Fibrilasi ventrikel
j. Fibrilasi atrium
k. Aritmia supraventrikular
l. Asistol ventrikel
 m. Bradiaritmia dan blok
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktifitas
1) Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
2) Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala :
a) Riwayat IMA sebelumnya.
b) Penyakit arteri koroner,
c) Masalah tekanan darah.
d) Diabetes mellitus.
2) Tanda :
a) Tekanan darah Dapat normal / naik / turun
b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri.
c. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
d. Bunyi jantung
1) Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
2) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
3) · Friksi ; dicurigai Perikarditis
4) · Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
5) · Edema
 6) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir.
e. Integritas ego
1) Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
2) Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri,
koma nyeri.
f. Eliminasi
1) Tanda : normal, bunyi usus menurun.
g. Makanan atau cairan
1) Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar
2) Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
h. Higiene
1) Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
i. Neurosensori
1) Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat )
2) Tanda : perubahan mental, kelemahan
j. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral).
b) Lokasi :
 c) Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
d) Kualitas :
e) “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
f) Intensitas :
g) Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
h) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
k. Pernafasan:
1) Gejala :
a) dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
b) dispnea nokturnal
c) batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
2) Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan
b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan
3. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
4. Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan frekuensi,irama jantung
5. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
menurunnya curah jantung
6. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi
natrium dan air
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.
8. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal
9. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
10. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
tidak adekuat
11. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan sekret
12. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba

Medika

Guyton, Arthur C., dkk. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:

EGC

Price, A. Sylvia. 2002. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC