LAPORAN PENDAHULUAN
PADA GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER
ANGINA PECTORIS STABIL
A. KONSEP TEORITIS
1. Definisi
Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada
atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien
dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, rasa berat
atau nyeri.
Angina pectoris disebabkan oleh iskemia myocardium reversible dan sementara
yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium
dan suplai oksigen myokardium yang berasal dari penyempitan asterosklerosis
arteri koroner.
Angina pektoris ialah suatu klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada
yang khas, seperti ditekan/terasa berat didada yang menjalar ke lengan kiri.
Biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila
pasien menghentikan aktivitas. (Sjaifoellah, 1996: 249).
Angina Pektoris adalah nyeri dadainterminten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. (Robbins, 2007: 409).
Angina Pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan. (Smeltzer, 2009: 779).
Kelas 1 :
Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan, menaiki
tangga.Angina terjadi dengan aktivitas fisik yang berat, cepat atau lama pada saat
kerja atau rekreasi.
Kelas 2 :
Terjadi sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas biasa. Aangina terjadi
ketika berjalan atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan mendaki, berjalan atau
menaiki tangga setelah makan, pada saat dingin, pada saat ada angin, dalam
keadaan stress emosional, atau selama beberapa jam setelah bangun. Angina
terjadi ketika berjalan lebih dari dua blok dan menaiki lebih dari satu anak tangga
biasa dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal.
Kelas 3 :
Aktivitas fisik biasa terbatas secara nyata. Angina terjadi ketika berjalan satu
sampai dua blok dan menaiki satu anak tangga dalam kondisi normal dengan
kecepatan normal.
Kelas 4 :
Aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan tidak mungkin dilakukan, gejala angina
dapat timbul saat istirahat.
3. Etiologi
a. Faktor penyebab :
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
- Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
- Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Insufisiensi
- Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia
Curah jantung yang meningkat :
- Aktivitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertyroidisme
- Hypertropimiocard
- Hipertensi diastolic
b. Faktor predisposisi :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria lebih tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko dapat diubah :
- Mayor : Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet
tinggi Lemak jenuh, kalori
- Minor : Inaktivitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan.
4. Manifestasi Klinik
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih, benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri
d. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernapas, cemas,
dan lemas
g. Dispnea
h. Pada pemeriksaan EKG
Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan
1. Elevasi yang curam dari segmen ST
2. Gelombang T yang tinggi dan lebar
3. VAT memanjang
4. Gelombang Q tampak
Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
1.Gelombang Q patologis
2.Elevasi segmen ST yang cembung keatas
3.Gellombang T yang terbalik
Fase resolusi (beberapa beberapa minggu/bulan kemudian)
1. Gelombang Q patologis tetap ada
2. Segmen ST mungkin sudah kembali isoelektris
3. Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
i. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK dan LDH)
1. CKMB berupa serum kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator
penting dari nekrosis miocard Creatini Kinase meningkat pada 6-8 jam
setelah awitan infark dan memuncak antara 24 dan 28 jam pertama. Pada
2-3 hari setelah awitan AMI normal
2. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24
jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.
3. Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan Troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin
C, TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miocard.
5. Komplikasi
a. Perluasa infark dan iskemia paska infark
b. Aritmia
c. Disfungsi otot jantung
d. Infark ventrikel kanan
e. Defek mekanik
f. Ruptur miocard
g. Aneurisma ventrikel kiri
h. Perikarditis
i. Trombus mural
6. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medik
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk
menyelamatkan jantung dari infark miocard, membatasi luasnya infark
miocard, mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipyan terapi pada kasus ini ditujukan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta
terjadinya infark miocard akut atau kematian mendadak. Oleh karena itu setiap
kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi
terbaik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit
(ICCU) dan istirahat total (bedrest). (Tim penyusun Pharmaceutical care)
Beberapa terapi yang dapat diberikan antara lain : (Bertrand ME & gunawan
SG)
Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin dan
dikerjakan dimanapun. Direkomendasikan penderita infark miocard akut <12
jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branc block (LBBB)
diberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontraindikasi. Sedangkan penderita yang
mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke, atau perdarahan aktif
tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU
diberikan dalam tempo 30-60 menit.
1. Terapi antiplatelet
a. Aspirin
Mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2.
Pemberian aspirin untuk menghambat agresi platelet diberikan dosis
awal paling paling sedikit 160mg dan dilanjutkan dosis 80 325mg/hari.
b. Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai
pengganti aspirn untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya
berbeda dengan aspirin. Tiklopidin menghambat agresi platelet yang
dirangsan ADP dan menghambat tranformasi reseptor fibrinogen
platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
c. Clopidogrel
NURHADISA, S.KEP PROGRAM PROFESI NERS STIKES WN PALU
6
b. Penatalaksanaan keperawatan
1. Berikan posisi semifowler
2. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
3. Kolaborasi pemberian terapi medik
4. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
5. Lakukan EGC
6. Observasi bunyi jantung
7. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
8. paint management
7. Pemeriksaan Diagnosa
8. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau
kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan
aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat,
kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada
jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi
iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris
mereda.
9. Pathway
1. Intervensi
NANDA NOC NIC
Nyeri akut Pain level Pain Management
Defenisi : pengalaman sensori dan Pain control - Lakukan pengkajian nyeri secara konfrensif
emosional yang tidak menyenangkan yang Comfort level termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
muncul akibat kerusakan jaringan yang Kriteria hasil : frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
aktual atau potensial atau digambarkan Mampu mengontrol nyeri ( tahu - Observasi reaksi nonverbal dan
dalam hal kerusakan sedemikian rupa penyebab nyeri, mampu menggunakan ketidaknyamanan
( internatioanal Assotiation for study of pain) teknik nonfarmakologi, untuk - Gunakan komunikasi therapeutik untuk
: awitan yang tiba-tiba atau lambat dari menguranggi nyeri, mencari bantuan) mengetahui pengalaman nyeri pasien
intesnsitas ringan hingga berat dengan akhir Melaporkan bahwa nyeri berkurang - Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
yang dapat antisipasi atau diprediksi dan dengan menggunakan menejemen nyeri - Evaluasi respon nyeri dimasa lampau
berlangsung< 6 bulan Mampu mengenali nyeri ( skala, - Evaluasi bersama pasien dengan tim
Batasan karakteristik : intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) kesehatan lain tentang ketidakefektifan
- Perubahan selera makan Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri kontrol nyeri masa lampau
- Perubahan tekanan darah berkurang - Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
- Perubahan frekuensi jantung menemukan dukungan
- Perubahan frekuensi pernafasan - Kontrol lingkungan yang dapat
- Laporan isyarat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan ,
- Diaforesis pencahayaan dan kebisiangan
- Perilaku distraksi - Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Mengekspresikan perilaku - Pilih dan lakukan penanganan nyeri
- Masker wajah ( farmakologi, nonfarmakologi dan
- Sikap melindungi area nyeri interpersonal)
- Fokus menyempit - Kaji tipe sumber nyeri untuk menentukan
- Indikasi nyeri yang dapat diamati intervensi
- Perubahan posisi untuk menghindari - Ajarkan tentang teknik non farmakologi
nyeri - Berikan analgesik untutk mengurangi nyeri
- Sikap tubuh melindungi - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
- Dilatasi pupil - Tingkatkan istirahat
- Melaporkan nyeri secara verbal - Kolaborasi dengan dokter jika ada keluhan
- Gangguan tidur dan tidakan nyeri tidak berhasil
Faktor berhubungan : - Monitor penerimaan pasien tentang
13
Fisiologis
17
DAFTAR PUSTAKA