Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION (STEMI)

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Praktik Belajar Lapangan 4

Disusun Oleh:
Annisa Nur Syifaa
(16142011002)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


PBL KMB DI RSUD GUNUNG JATI CIREBON
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YPIB
MAJALENGKA
Jalan Gerakan Koperasi No. 003 Majalengka 45411
2019/2020
LAPORAN PENDAHULUAN
ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION (STEMI)

A. DEFINISI
ST elevation myocardial infarction (STEMI) adalah syndrome klinis
yang merupakan tanda dan gejala infark miokard yang ditandai dengan ST
elevasi yang menetap dan juga diikuti dengan pelepasan biomarker nekrosis
miokard (AHA, 2013)
STEMI merupakan salah satu spektrum sindroma koroner akut yang
paling berat. Sindroma koroner akut (SKA) merupakan satu subset akut dari
penyakit jantung koroner (PJK) (Firdaus I, 2012).
STEMI adalah fase akut dari nyeri dada yang ditampilkan terjadi
peningkatan baik frekuensi, lama nyeri dada dan tidak dapat di atasi dengan
pemberian nitrat, yang dapat terjadi saat istirahat maupun sewaktu-waktu yang
disertai infark miokard akut dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena
adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil
(Pusponegoro, 2015),
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa STEMI adalah penyakit
jantung yang dapat ditandai dengan adanya gambaran ST elevasi pada hasil
EKG dikarenakan adanya trombus pada arteri koroner, dimana kondisi ini
disertai dengan adanya nyeri dada yang hebat.

B. ETIOLOGI/PENYEBAB
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak ateroskerotik yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Nurarif AH & Hardhi K,
2013).
Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli
arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria
terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik (Libby, Bonow, Mann, Zipes, 2008).
Adapun beberapa faktor yang dapat menimbulkan ST Elevation (STEMI) :
1. Penyempitan arteri koroner non sklerotik
2. Penyempitan aterosklerotik
3. Trombus
4. Plak aterosklerotik
5. Lambatnya aliran darah di daerah plak atau viserasi plak
6. Peningkatan kebutuhab oksigen miokardium
7. Penyempitan arteri oleh karena perlambatan jantung selama tidur.
C. PATHWAY

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism anaerob Seluler hipoksia penurunan
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri Integritas membrane sel berubah
laktat meningkat
gas

Kelemahan Kontraktilitas turun


n Kecemasan

Intoleransi
COP turun Kegagalann
aktifitas
pompa jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume


cairan ekstravaskuler
D. PATOFISIOLOGI
Infark miokard (serangan jantung) terjadi ketika arteri korener
(setidaknya sebagian) tiba-tiba terhalang oleh bekuan darah yang menyebabkan
setidaknya beberapa dari otot jantung yang mendapat suplai darah oleh arteri
menjadi infark (mati). Pada kasus STEMI arteri koroner benar-benar diblokir
oleh bekuan darah dan sebagai hasilnya hampir semua otot jantung yang
disuplai oleh arteri yang terkena mulai mati (Fogoros RN, 2008).
Serangan jantung tipe ini biasanya ditunjukkaan oleh perubahan
karakteristik pada hasil EKG. Salah satu perubahan EKG adalah elevasi pada
“segmen ST”. Segmen ST yang tinggi menunjukkan bahwa terjadi kerusakan
otot jantung yang relatif besar (karena arteri koroner benar-benar tersumbat)
(Fogoros RN, 2008). Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. sedangkan faktor
risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat
proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan
toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori
(Santoso & Setiawan, 2005).

E. TANDA DAN GEJALA


Menurut Kumar (2007) dan Sudoyo (2010) tanda dan gejala STEMI dibagi
menjadi beberapa hal, yaitu:
1. Tanda dan Gejala Klinis :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
2. Laboratotium
a. Pemeriksaan Enzim Jantung
1) CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
2) CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
3) LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
4) AST/SGOT : Meningkat
b. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu
gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang
Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
F. KLASIFIKASI
STEMI merupakan klasifikasi dari Infark Miaokard Akut (IMA) yang terdiri
NSTEMI dan STEMI yaitu :
1. NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark) merupakan oklusi total
dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi
seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen
ST pada EKG
2. STEMI (ST-segmen Elevasi Miokard Infark) merupakan oklusi parsial dari
arteri koroner akibat trombus dari plak atherosklerosis, tidak disertai adanya
elevasi segmen ST pada EKG.
Adapun macam-macam STEMI, yaitu :
a. Infark Anterior
Adanya perubahan EKG ST elevasi pada lead V3 - V4 disebut
infark anterior. Infark anterior terjadi bila adanya oklusi pada left anterior
desending (LAD). LAD mensuplai darah ke dinding anterior ventrikel
kiri dan 2/3 area septum intraventrikular anterior. Komplikasi dari
STEMI anterior adalah disfungsi ventrikel kiri yang berat yang dapat
mengakibatkan terjadinya gagal jantung dan shock kardiogenik. Oklusi
LAD juga dapat menyebabkan AV block akibat infark pada septum
intraventrikular. Sinus tachycardia merupakan tanda yang umum
dijumpai akibat respon neurohormonal symphatetic untuk mengurangi
cardiac output atau tekanan darah (Underhill, 2005, Libby, 2008).
b. Infark inferior dan posterior
Infark inferior dan posterior diakibatkan oleh oklusi right coronary
artery (RCA) pada 80-90% pasien sedangkan 10- 20% pasien diakibatkan
oleh oklusi arteri left circumflex (LCX). Pada infark inferior dijumpai
adanya perubahan EKG ST elevasi pada lead II, III, aVF sedangkan
infark posterior dijumpai adanya ST segmen depresi di V1 - V4
(Underhill, 2005; Libby, 2008).
c. Infark lateral
Infark miokardial lateral terjadi bila dijumpai adanya perubahan ST
elevasi pada EKG di lead I, aVL, V5, V6. Infark ini diakibatkan oleh
cabang-cabang arteri yang mensuplai darah pada dinding lateral
ventrikel kiri yaitu cabang left circumflex (LCx), diagonal LAD dan
cabang terminal dari right coronary artery (RCA). Karena LCx
mensuplai AV junction, bundle his, dan anterior dan posterior muscle
papillary pada 10% populasi, oklusi arteri ini berkaitan dengan
abnormalitas konduksi jantung atau insufisiensi katup mitral yang
berkaitan dengan dysfungsi muscle papillary (Underhill, 2005; Libby,
2008; Lily, 200).
d. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan biasa terjadi pada infark inferior dengan
trias karakteristik yaitu hipotensi, peningkatan tekanan vena jugularis
dengan tanda kusmaul’s, serta area paru bersih. Infark inferior di
diagnosis bila dijumpai elevasi segmen ST pada sadapan EKG sisi kanan
V3R dan V4R serta adanya abnormalitas gerakan dinding ventrikel
kanan. Penatalaksanaan dilakukan dengan volume loading untuk
mempertahankan PCWP 18- 20 mmHg, menghindari penggunaan nitrat
serta pemberian dobutamin untuk mengatasi hipotensi (Underhill, 2005,
Lewis, 2004, Libby, 2008).

G. KOMPLIKASI
1. Disfungsi Ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya
mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami
dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage
serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam
zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak
mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan
dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada
afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata.
Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk
progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi
<40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus
diberikan.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian
pada STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak)
dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di
paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi Mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel, penatalaksanaannya hanya operasi.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
c. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST/SGOT : Meningkat
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas
elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama
jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung
inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
3. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung
dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena
menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya
penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk
mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
4. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara
ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat
menilai fungsi jantung.
5. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan diarteri koroner.
6. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer
untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
7. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
8. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau
kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ
yang memancarkan sinar gamma (Kabo, 2008).

I. PENGKAJIAN SYSTEM YANG BERHUBUNGAN DENGAN


PENYAKIT
Pengkajian Emergency :
1. Primery Survey
a. Circulation
1) Nadi lemah/tidak teratur.
2) Takikardi.
3) TD meningkat/menurun.
4) Edema.
5) Gelisah.
6) Akral dingin.
7) Kulit pucat atau sianosis.
8) Output urine menurun.
b. Airway
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Gurgling, snoring, crowing.
c. Breathing
1) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronki,krekels.
4) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
5) Penggunaan obat bantu nafas
6) Disability
7) Penurunan kesadaran.
8) Penurunan refleks.
d. Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
2. Secondary Survey.
a. TTV
1) Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat
dari tidur sampai duduk/berdiri.
2) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
3) RR lebih dari 20 x/menit.
4) Suhu hipotermi/normal.
b. Pemeriksaan fisik
1) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
2) Nyeri dada.
3) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
4) Pelebaran batas jantung.
5) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
6) Odem ekstremitas.
c. Pemeriksaan selanjutnya
1) Keluhan nyeri dada.
2) Obat-obat anti hipertensi.
3) Makan-makanan tinggi natrium.
4) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
5) Riwayat alergi
3. Tersier
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) CPKMB, LDH, AST
2) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
3) Sel darah putih (10.000-20.000).
4) GDA (hipoksia).
b. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
c. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
d. Pemeriksaan lainnya
1) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
2) Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring atau imobilisasi,
kelemahan menyeluruh, ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan
kebutuhan gaya hidup yang dipertahankan.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi, perubahan membran kapiler-alveolar
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan
melemah, asupan cairan berlebihan
6. Kecemasan berhubungan dengan faktor keturunan, krisis situasional,
stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep
diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi
K. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :


dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, komprehensif termasuk lokasi,
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level karakteristik, durasi, frekuensi,
jaringan Setelah dilakukan kualitas dan faktor presipitasi
DS: tinfakan keperawatan  Observasi reaksi nonverbal dari
- Laporan secara verbal selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
DO: mengalami nyeri, dengan  Bantu pasien dan keluarga untuk
- Posisi untuk menahan kriteria hasil: mencari dan menemukan
nyeri  Mampu mengontrol dukungan
- Tingkah laku berhati-hati nyeri (tahu penyebab  Kontrol lingkungan yang dapat
- Gangguan tidur (mata nyeri, mampu mempengaruhi nyeri seperti suhu
sayu, tampak capek, sulit menggunakan tehnik ruangan, pencahayaan dan
atau gerakan kacau, nonfarmakologi untuk kebisingan
menyeringai) mengurangi nyeri,  Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Terfokus pada diri sendiri mencari bantuan)  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
- Fokus menyempit  Melaporkan bahwa menentukan intervensi
(penurunan persepsi nyeri berkurang dengan  Ajarkan tentang teknik non
waktu, kerusakan proses menggunakan farmakologi: napas dalam,
berpikir, penurunan manajemen nyeri relaksasi, distraksi, kompres
interaksi dengan orang  Mampu mengenali hangat/ dingin
dan lingkungan) nyeri (skala, intensitas,  Berikan analgetik untuk
- Tingkah laku distraksi, frekuensi dan tanda mengurangi nyeri: ……...
contoh : jalan-jalan, nyeri)  Tingkatkan istirahat
menemui orang lain  Menyatakan rasa  Berikan informasi tentang nyeri
dan/atau aktivitas, seperti penyebab nyeri, berapa
aktivitas berulang-ulang) nyaman setelah nyeri lama nyeri akan berkurang dan
- Respon autonom (seperti berkurang antisipasi ketidaknyamanan dari
diaphoresis, perubahan  Tanda vital dalam prosedur
tekanan darah, perubahan rentang normal  Monitor vital sign sebelum dan
nafas, nadi dan dilatasi  Tidak mengalami sesudah pemberian analgesik
pupil) gangguan tidur pertama kali
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang
dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Penurunan curah jantung NOC : NIC :


b/d gangguan irama jantung,  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume, pre load dan effectiveness  Catat adanya disritmia jantung
afterload, kontraktilitas  Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala
jantung.  Vital Sign Status penurunan cardiac putput

 Tissue perfusion:  Monitor status pernafasan yang


DO/DS: perifer menandakan gagal jantung
- Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhan  Monitor balance cairan
bradikardia selama………penurunan  Monitor respon pasien
- Palpitasi, oedem kardiak output klien terhadap efek pengobatan
- Kelelahan teratasi dengan kriteria antiaritmia
- Peningkatan/penurunan hasil:  Atur periode latihan dan
JVP  Tanda Vital dalam istirahat untuk menghindari
- Distensi vena jugularis rentang normal kelelahan
- Kulit dingin dan lembab (Tekanan darah, Nadi,  Monitor toleransi aktivitas
- Penurunan denyut nadi respirasi) pasien
perifer  Dapat mentoleransi  Monitor adanya dyspneu,
- Oliguria, kaplari refill aktivitas, tidak ada fatigue, tekipneu dan ortopneu
lambat kelelahan  Anjurkan untuk menurunkan
- Nafas pendek/ sesak nafas  Tidak ada edema stress
- Perubahan warna kulit paru, perifer, dan  Monitor TD, nadi, suhu, dan
- Batuk, bunyi jantung tidak ada asites RR
S3/S4  Tidak ada penurunan  Monitor VS saat pasien
- Kecemasan kesadaran berbaring, duduk, atau berdiri

 AGD dalam batas  Auskultasi TD pada kedua

normal lengan dan bandingkan


 Monitor TD, nadi, RR,
 Tidak ada distensi sebelum, selama, dan setelah
vena leher aktivitas
 Warna kulit normal  Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan
dari pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress lingkungan
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :


Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan
 Tirah Baring atau  Toleransi aktivitas klien dalam melakukan aktivitas
imobilisasi  Konservasi eneergi  Kaji adanya faktor yang
 Kelemahan menyeluruh Setelah dilakukan menyebabkan kelelahan
 Ketidakseimbangan tindakan keperawatan  Monitor nutrisi dan sumber
antara suplei oksigen selama …. Pasien energi yang adekuat
dengan kebutuhan gaya bertoleransi terhadap  Monitor pasien akan adanya
hidup yang aktivitas dengan kelelahan fisik dan emosi secara
dipertahankan. Kriteria Hasil : berlebihan
DS:  Berpartisipasi dalam  Monitor respon kardivaskuler

 Melaporkan secara aktivitas fisik tanpa


terhadap aktivitas (takikardi,
verbal adanya disertai peningkatan disritmia, sesak nafas,
kelelahan atau tekanan darah, nadi diaporesis, pucat, perubahan
kelemahan. dan RR hemodinamik)
  Mampu melakukan
Adanya dyspneu atau  Monitor pola tidur dan lamanya
ketidaknyamanan saat aktivitas sehari hari tidur/istirahat pasien
(ADLs) secara
beraktivitas.  Kolaborasikan dengan Tenaga
DO : mandiri Rehabilitasi Medik dalam
 Respon abnormal dari  Keseimbangan merencanakan progran terapi
tekanan darah atau nadi aktivitas dan istirahat yang tepat.
terhadap aktifitas  Bantu klien untuk
 Perubahan ECG : mengidentifikasi aktivitas yang
aritmia, iskemia mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :


Berhubungan dengan :  Respiratory Status :  Posisikan pasien untuk
 ketidakseimbangan Gas exchange memaksimalkan ventilasi
perfusi ventilasi  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
 perubahan membran Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika
kapiler-alveolar  Respiratory Status : perlu
DS: ventilation  Keluarkan sekret dengan batuk
 sakit kepala ketika  Vital Sign Status atau suction
bangun Setelah dilakukan  Auskultasi suara nafas, catat
 Dyspnoe tindakan keperawatan adanya suara tambahan
 Gangguan penglihatan selama …. Gangguan  Berikan bronkodilator ;
DO: pertukaran pasien teratasi -………………….
 Penurunan CO2 dengan kriteria hasi: -………………….
 Takikardi  Mendemonstrasikan  Barikan pelembab udara
 Hiperkapnia peningkatan ventilasi
 Atur intake untuk cairan
 Keletihan dan oksigenasi yang
mengoptimalkan keseimbangan.
 Iritabilitas adekuat
 Monitor respirasi dan status O2
 Hypoxia  Memelihara
 Catat pergerakan dada,amati
 kebingungan kebersihan paru paru
kesimetrisan, penggunaan otot
 sianosis dan bebas dari tanda
tambahan, retraksi otot
 warna kulit abnormal tanda distress
supraclavicular dan intercostal
(pucat, kehitaman) pernafasan
 Monitor suara nafas, seperti
 Hipoksemia  Mendemonstrasikan
dengkur
 hiperkarbia batuk efektif dan suara
 Monitor pola nafas : bradipena,
 AGD abnormal nafas yang bersih,
takipenia, kussmaul,
 pH arteri abnormal tidak ada sianosis dan
hiperventilasi, cheyne stokes,
frekuensi dan kedalaman dyspneu (mampu
nafas abnormal mengeluarkan sputum, biot
mampu bernafas  Auskultasi suara nafas, catat
dengan mudah, tidak area penurunan / tidak adanya
ada pursed lips) ventilasi dan suara tambahan
 Tanda tanda vital  Monitor TTV, AGD, elektrolit
dalam rentang normal dan ststus mental
 AGD dalam batas  Observasi sianosis khususnya
normal membran mukosa
 Status neurologis  Jelaskan pada pasien dan
dalam batas normal keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan penggunaan
alat tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut
jantung
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :


Berhubungan dengan :  Electrolit and acid  Pertahankan catatan intake
- Mekanisme base balance dan output yang akurat
pengaturan melemah  Fluid balance  Pasang urin kateter jika
- Asupan cairan  Hydration diperlukan
berlebihan Setelah dilakukan  Monitor hasil lab yang sesuai
DO/DS : tindakan keperawatan dengan retensi cairan (BUN ,
- Berat badan selama …. Kelebihan Hmt , osmolalitas urin )
meningkat pada volume cairan teratasi  Monitor vital sign
waktu yang singkat dengan kriteria:  Monitor indikasi retensi /
- Asupan berlebihan  Terbebas dari edema, kelebihan cairan (cracles,
dibanding output efusi, anaskara
CVP , edema, distensi vena
- Distensi vena  Bunyi nafas bersih, leher, asites)
jugularis tidak ada  Kaji lokasi dan luas edema
- Perubahan pada pola dyspneu/ortopneu  Monitor masukan makanan /
nafas, dyspnoe/sesak  Terbebas dari cairan
nafas, orthopnoe, distensi vena  Monitor status nutrisi
suara nafas abnormal jugularis,  Berikan diuretik sesuai
(Rales atau crakles),  Memelihara tekanan interuksi
, pleural effusion vena sentral, tekanan  Kolaborasi pemberian obat:
- Oliguria, azotemia kapiler paru, output ....................................
- Perubahan status jantung dan vital
 Monitor berat badan
mental, kegelisahan, sign DBN
 Monitor elektrolit
kecemasan  Terbebas dari
 Monitor tanda dan gejala dari
kelelahan,
odema
kecemasan atau
bingung
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Kecemasan berhubungan NOC : NIC :


dengan - Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
Faktor keturunan, Krisis kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
situasional, Stress,
 Gunakan pendekatan yang
selama ……………klien
perubahan status kesehatan,
menenangkan
kecemasan teratasi dgn
ancaman kematian,
 Nyatakan dengan jelas
kriteria hasil:
perubahan konsep diri,
harapan terhadap pelaku
 Klien mampu
kurang pengetahuan dan
pasien
mengidentifikasi dan
hospitalisasi
 Jelaskan semua prosedur dan
mengungkapkan
apa yang dirasakan selama
gejala cemas
DO/DS: prosedur
 Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan  Temani pasien untuk
- Insomnia
menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan
- Kontak mata kurang
untuk mengontol mengurangi takut
- Kurang istirahat
cemas  Berikan informasi faktual
- Berfokus pada diri sendiri
 Vital sign dalam mengenai diagnosis, tindakan
- Iritabilitas
batas normal prognosis
- Takut
 Postur tubuh,  Libatkan keluarga untuk
- Nyeri perut
ekspresi wajah, mendampingi klien
- Penurunan TD dan denyut
bahasa tubuh dan  Instruksikan pada pasien
nadi
tingkat aktivitas untuk menggunakan tehnik
- Diare, mual, kelelahan
menunjukkan relaksasi
- Gangguan tidur
- Gemetar berkurangnya  Dengarkan dengan penuh

- Anoreksia, mulut kering kecemasan perhatian

- Peningkatan TD, denyut  Identifikasi tingkat kecemasan


nadi, RR  Bantu pasien mengenal situasi
- Kesulitan bernafas yang menimbulkan kecemasan
- Bingung  Dorong pasien untuk
- Bloking dalam mengungkapkan perasaan,
pembicaraan ketakutan, persepsi
- Sulit berkonsentrasi  Kelola pemberian obat anti
cemas:........
DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/9036954/LAPORAN_PENDAHULUAN_ST_ELEVA
TION_MYOCARDIAL_INFARCTION
(Diakses pada tanggal 26 November 2019, Pukul 18:20 WIB)
https://www.academia.edu/8873405/LAPORAN_PENDAHULUAN_STEMI
(Diakses pada tanggal 26 November 2019, Pukul 18:30 WIB)
https://www.scribd.com/doc/295454586/LP-STEMI
(Diakses pada tanggal 26 November 2019, Pukul 18:50 WIB)
https://www.scribd.com/document/380870067/Laporan-Pendahuluan-Stemi-Anisa
(Diakses pada tanggal 26 November 2019, Pukul 18:55 WIB)
http://www.isic.or.id/patient_education_and_collaboration/2014/10/serangan_jant
ung_tipe_stemi_st-elevation_myocardial_infarction_5
(Diakses pada tanggal 27 November 2019, Pukul 19:40 WIB)
http://www.jurnal.unsyiah.ac.id/INJ/article/download/6343/5210
(Diakses pada tanggal 27 November 2019, Pukul 21:40 WIB)
http://eprints.undip.ac.id/46705/3/BAB_2.pdf
(Diakses pada tanggal 27 November 2019, Pukul 22:00 WIB)

Anda mungkin juga menyukai