I. PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Leukimia akut adalah suatu penyakit keganasan primer dari organ
pembentukan darah dengan adanya infiltrasi progesif dan penggatian sumsum tulang
normal serta jaringan limfatik oleh sel imatur pembetuk limfoid dan mieloid.
Leukimia akut merupakan bentuk keganasan leukimia yang paling banyak
ditemukan pada anak, dan jenis yang paling sering pada anak adalah Leukimia
Limfotik Akut (LLA) dengan puncak insiden sekitar umur 4 tahun (Leventhal,
1987).
LLA dapat diklasifikasikan menurut kriteria imunologi dan morfologi.
Klasifikasi LLA menurut morfologi sel sumsum tulang pada saat diagnosa
ditegakan, terbagi atas 3 sub tipe : L1, L2, L3 (Kay, 1982). LLA dijumpai lebih
sedikit pada anak laki-laki dari pada perempuan. Dan gambaran klinis LLA secara
umum hampir sama (Sallan, 1983).
Sebagian besar anak-anak penderita LLA mempunyai gejala klinis seperti
demam, pucat, manifestasi perdarahan, hepatomegali, splenomegali, adenopati dan
sedikit pada tulang (Miller, 1980). Pada pemeriksaan laboraturium pertama,
kebanyakan pasien LLA menderita anemia, jumlah leukosit yang rendah,
trombositopenia, dan blast sel yang dominan pada sumsum tulang. Prognosis yang
kurang baik dijumpai pada penderita LLA dengan umur kurang dari 2 tahun atau
lebih dari 10 tahun, jumlah leukosit lebih besar dari 20.000 atau dengan masa di
mediastinum (Champlin, 1989).
B. Tujuan
1. Tujuan khusus
Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien Leukosit Limfositik Akut
2. Tujuan Umum
a. Mengetahui tentang Leukosit Limfositik Akut
b. Mengetahui masalah keperawatan pada pasien Leukosit Limfositik Akut
c. Membuat rencana asuhan keperawatan pada pasien Leukosit Limfositik Akut
B. Etiologi
Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat
diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia.
Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:
1. Faktor genetik
Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali
lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa
saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk
menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada
kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh
data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom
Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki
fase leukemia akut.
2. Faktor lingkungan
Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai
manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia
(misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik)
dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia
juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.
3. Virus
Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab
leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan
leukemia pada binatang.
D. Patofisiologi
Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik
dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan
karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang.
Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang
bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak
normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal. Terdapat dua mis-
konsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia, yaitu:
1. Leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering ditemukan
pada leukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Hal ini diakibatkan karena
produksi yang dihasilkan adalah sel yang immatur.
2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah normal atau
jaringan vaskuler. Destruksi seluler diakibatkan proses infiltrasi dan sebagai
bagian dari konsekuensi kompetisi untuk mendapatkan elemen makanan
metabolik.
LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-
anak, laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Puncak insiden usia 4 tahun,
setelah usia 15 tahun. LLA jarang terjadi. Limfosit immatur berproliferasi dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik
2. Pemeriksaan laboratorium:
a. Hitung darah lengkap
b. Apusan darah tepi
Pemeriksaan koagulasi
Kadar fibrinogen
Kimia darah
Golongan darah ABO dan Rh
3. Foto toraks atau CT
4. Pungsi lumbal
5. Aspisrasi dan biopsi sumsum tulang: pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik,
analisis imunofenotip.
Tahap-tahap diagnosis leukemia akut:
1. Klinis
Adanya gejala gagal sumsum tulang: anemia, perdarahan, dan infeksi, sering
disertai gejala hiperkatabolik. Sering dijumpai organomegali: limfadenopati,
hepatomegali, atau splenomegali.
2. Darah tepi dan sumsum tulang
Blast dalam darah tepi > 5%
Blast dalam sumsum tulang > 30%
Dari kesua pemeriksaan di atas kita dapat membuat diagnosis klinis leukemia
akut. Langkah berikutnya adalah menentukan jenis leukemia akut yang
dihadapi
3. Tentukan jenisnya: dengan pengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB.
Jika terdapat fasilitas, lakukan:
a. Immunophenotyping
b. Pemeriksaan sitogenetika (kromosom)
c. Gambaran laboratorium
- Hitung darah lengkap:
a. Leukosit n//, hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira
15% kasus
b. Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan
trombositopenia (1/3 pasien mempunyai hitung leukosit < 25.000/mm3).
c. Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda (mieloblast,
promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast, atau megakariosit) yang
melebihi 5% dari sel berinti pada darah tepi. Sering dijumpai pseudo
Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu)
yang disertai dengan hipo atau agranular.
- Aspirasi dan biopsi tulang
a. Hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak
b. Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa
c. Tampak monoton oleh sel blast
- Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry)
- Sitogenetik
- Biologi molekuler
F. Penatalaksanaan
Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal yaitu:
1. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:
- Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi.
Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm,
maka diperlukan transfusi trombosit.
- Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.
2. Pengobatan spesifik
Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya
tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar
pelaksanaannya adalah sebagai berikut:
- Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker
sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan
maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik
maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.
- Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak
memperbanyak diri lagi.
- Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat
- Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi
3 fase Pelaksanaan Kemoterapi:
a. Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan
terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-asparaginase. Fase induksi
dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di
dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.
b. Fase profilaksis sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocortison
melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi
kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan
sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan
remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.
Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon
sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang,
maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
Pengobatan imunologik
Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien
dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi
terus menerus.
G. Pathway
Resiko Demam
Infeksi Perdarahan Gusi
Hipertermi
Mudah memar
H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesia : Anemia, sering demam, perdarahan, berat badan turun, anoreksia,
kelemahan umum
b. Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.
2. Pemeriksaan fisik
a. Kulit anemis, tanda perdarahan. Mukosa anemis, perdarahan, ulsera, angina
Ludwig.
b. Pembesaran kelenjar limfe umum, splenomegali, kadang hepatomegali
c. Pada jantung terjadi kelainan sebagai akibat anemia
d. Infeksi pada kulit, paru, tulang
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pada pemeriksaan apus darah tepi didapatkan anemia normositik
normokromik, kadang-kadang ditemukan normoblas.
b. Pada hitung jenis terdapat limfoblas, juga didapatkan trombositopenia
c. Uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang, dan retikulositopenia.
d. Aspirasi Bone Marrow : > 25 % leukemia lymphoblasts
e. Radiografik : massa mediastinal
I. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit Volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
2. Resiko infeksi b/d daya tahan tubuh bekurang.
3. Hipertermi b/d proses infeksi
4. Nyeri akut b/d agen injury fisik
Rencana Asuhan keperawatan
NIC :
Temperature regulation
Champlin R., Gale (1989). Acute Lymphoblastic Leukimia : Recent Advences in Biology and
Therapy. Blood 73 (8).
Henderson (1977). Acute Leukimia : general Consideration; in William, Hematology. New
York: McGraw-Hill Book company.
Israr, Yayan Akshar (2010). Leukimia. Faculty of Medicine university of Riau.
Kay (1982). Acute Leukimia; in Hoffbrand, Recent Advances in Haematology. Edinburg:
Churchill Livingstone
Leventhal (1987). Acute Lymphocytic Leukimia in Behrman. Philadelphia : WB sauders
company.
Medicastore (2010). Leukimia Limfositik Akut. Diunduh dari : www.medicastore.com
tanggal 13 Januari 2011.
Miller (1980). Acute Lymphoblastic Leukimia; in Bachner, The pedriatic Hematology.
Philadelphia : WB sauders company.
Sallan (1983). Childhood Leukimia; in Nathan, Hematology of Infancy and Childhood.
Philadelphia: WB Sauders Company.