Anda di halaman 1dari 15

LEUKEMIA AKUT

I. PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Leukimia akut adalah suatu penyakit keganasan primer dari organ
pembentukan darah dengan adanya infiltrasi progesif dan penggatian sumsum tulang
normal serta jaringan limfatik oleh sel imatur pembetuk limfoid dan mieloid.
Leukimia akut merupakan bentuk keganasan leukimia yang paling banyak
ditemukan pada anak, dan jenis yang paling sering pada anak adalah Leukimia
Limfotik Akut (LLA) dengan puncak insiden sekitar umur 4 tahun (Leventhal,
1987).
LLA dapat diklasifikasikan menurut kriteria imunologi dan morfologi.
Klasifikasi LLA menurut morfologi sel sumsum tulang pada saat diagnosa
ditegakan, terbagi atas 3 sub tipe : L1, L2, L3 (Kay, 1982). LLA dijumpai lebih
sedikit pada anak laki-laki dari pada perempuan. Dan gambaran klinis LLA secara
umum hampir sama (Sallan, 1983).
Sebagian besar anak-anak penderita LLA mempunyai gejala klinis seperti
demam, pucat, manifestasi perdarahan, hepatomegali, splenomegali, adenopati dan
sedikit pada tulang (Miller, 1980). Pada pemeriksaan laboraturium pertama,
kebanyakan pasien LLA menderita anemia, jumlah leukosit yang rendah,
trombositopenia, dan blast sel yang dominan pada sumsum tulang. Prognosis yang
kurang baik dijumpai pada penderita LLA dengan umur kurang dari 2 tahun atau
lebih dari 10 tahun, jumlah leukosit lebih besar dari 20.000 atau dengan masa di
mediastinum (Champlin, 1989).

B. Tujuan
1. Tujuan khusus
Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien Leukosit Limfositik Akut
2. Tujuan Umum
a. Mengetahui tentang Leukosit Limfositik Akut
b. Mengetahui masalah keperawatan pada pasien Leukosit Limfositik Akut
c. Membuat rencana asuhan keperawatan pada pasien Leukosit Limfositik Akut

II. LANDASAN TEORI


A. Pengertian
1. Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang
beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna
dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel
normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel
abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau
darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan
sel darah normal dan imunitas tubuh penderita (Israr, 2010).
2. Leukimia limfosit akut adalah suatu penyakit keganasan primer dari organ
pembentuk darah dengan adanya infiltrasi progresif dan pengganti sumsum tulang
normal serta jaringan limfatik oleh sel imatur pembentuk limfoid (Henderson,
1977).
3. Leukemia Limfositik Akut (LLA) adalah suatu penyakit yang berakibat fatal,
dimana sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah
menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam
sumsum tulang (Medicastore, 2010).

B. Etiologi
Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat
diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia.
Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:
1. Faktor genetik
Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali
lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa
saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk
menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada
kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh
data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom
Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki
fase leukemia akut.
2. Faktor lingkungan
Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai
manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia
(misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik)
dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia
juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.
3. Virus
Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab
leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan
leukemia pada binatang.

C. Tanda dan gejala


1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
2. Anoreksia
3. Nyeri tulang dan sendi (infiltrasi sumsum tulang)
4. Demam, banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas atas dan bawah, selulitis, atau sepsis
6. Perdarahan kulit (petechiae, atraumatic ecchymosis), perdarahan gusi, hematuria,
perdarahan saluran cerna, perdarahan otak
7. Organomegali (hepatomegali, splenomegali, limfadenopati)
Massa di mediastinum (sering pada LLA sel T)
8. Leukemia sistem saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala peningkatan tekanan
intrakranial), perubahan status mental, kelumpuhan saraf otak terutama saraf VI
dan VII, kelainan neurologik fokal.
9. Keterlibatan organ lain: testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil.

D. Patofisiologi
Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik
dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan
karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang.
Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang
bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak
normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal. Terdapat dua mis-
konsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia, yaitu:
1. Leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering ditemukan
pada leukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Hal ini diakibatkan karena
produksi yang dihasilkan adalah sel yang immatur.
2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah normal atau
jaringan vaskuler. Destruksi seluler diakibatkan proses infiltrasi dan sebagai
bagian dari konsekuensi kompetisi untuk mendapatkan elemen makanan
metabolik.
LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-
anak, laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Puncak insiden usia 4 tahun,
setelah usia 15 tahun. LLA jarang terjadi. Limfosit immatur berproliferasi dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik
2. Pemeriksaan laboratorium:
a. Hitung darah lengkap
b. Apusan darah tepi
Pemeriksaan koagulasi
Kadar fibrinogen
Kimia darah
Golongan darah ABO dan Rh
3. Foto toraks atau CT
4. Pungsi lumbal
5. Aspisrasi dan biopsi sumsum tulang: pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik,
analisis imunofenotip.
Tahap-tahap diagnosis leukemia akut:
1. Klinis
Adanya gejala gagal sumsum tulang: anemia, perdarahan, dan infeksi, sering
disertai gejala hiperkatabolik. Sering dijumpai organomegali: limfadenopati,
hepatomegali, atau splenomegali.
2. Darah tepi dan sumsum tulang
Blast dalam darah tepi > 5%
Blast dalam sumsum tulang > 30%
Dari kesua pemeriksaan di atas kita dapat membuat diagnosis klinis leukemia
akut. Langkah berikutnya adalah menentukan jenis leukemia akut yang
dihadapi
3. Tentukan jenisnya: dengan pengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB.
Jika terdapat fasilitas, lakukan:
a. Immunophenotyping
b. Pemeriksaan sitogenetika (kromosom)
c. Gambaran laboratorium
- Hitung darah lengkap:
a. Leukosit n//, hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira
15% kasus
b. Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan
trombositopenia (1/3 pasien mempunyai hitung leukosit < 25.000/mm3).
c. Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda (mieloblast,
promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast, atau megakariosit) yang
melebihi 5% dari sel berinti pada darah tepi. Sering dijumpai pseudo
Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu)
yang disertai dengan hipo atau agranular.
- Aspirasi dan biopsi tulang
a. Hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak
b. Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa
c. Tampak monoton oleh sel blast
- Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry)
- Sitogenetik
- Biologi molekuler
F. Penatalaksanaan
Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal yaitu:
1. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:
- Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi.
Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm,
maka diperlukan transfusi trombosit.
- Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.

2. Pengobatan spesifik
Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya
tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar
pelaksanaannya adalah sebagai berikut:
- Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker
sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan
maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik
maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.
- Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak
memperbanyak diri lagi.
- Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat
- Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi
3 fase Pelaksanaan Kemoterapi:
a. Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan
terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-asparaginase. Fase induksi
dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di
dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.
b. Fase profilaksis sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocortison
melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi
kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan
sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan
remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.
Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon
sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang,
maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
Pengobatan imunologik
Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien
dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi
terus menerus.

G. Pathway

Faktor Genetik Faktor Lingkungan Virus

Mutasi sel somatik induk

Proliferasi sel muda


dalam sumsum tulang

Hiperkatabolik Proliferasi sel muda


dalam sumsum tulang

Keluar ke darah Infiltrasi


Peningkatan katabolisme Peningkatan sel ke organ
perifer
blast

Keringat malam Limfadenopati


Leukositosis Inhibisi
dan splenomegali
Eritropoiesis
Defisit
volume cairan Mudah infeksi
Anemia Trombositopenia Nyeri

Resiko Demam
Infeksi Perdarahan Gusi

Hipertermi
Mudah memar

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesia : Anemia, sering demam, perdarahan, berat badan turun, anoreksia,
kelemahan umum
b. Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.
2. Pemeriksaan fisik
a. Kulit anemis, tanda perdarahan. Mukosa anemis, perdarahan, ulsera, angina
Ludwig.
b. Pembesaran kelenjar limfe umum, splenomegali, kadang hepatomegali
c. Pada jantung terjadi kelainan sebagai akibat anemia
d. Infeksi pada kulit, paru, tulang
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pada pemeriksaan apus darah tepi didapatkan anemia normositik
normokromik, kadang-kadang ditemukan normoblas.
b. Pada hitung jenis terdapat limfoblas, juga didapatkan trombositopenia
c. Uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang, dan retikulositopenia.
d. Aspirasi Bone Marrow : > 25 % leukemia lymphoblasts
e. Radiografik : massa mediastinal

I. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit Volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
2. Resiko infeksi b/d daya tahan tubuh bekurang.
3. Hipertermi b/d proses infeksi
4. Nyeri akut b/d agen injury fisik
Rencana Asuhan keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Intervensi


Hasil

NIC :

1. Defisit volume cairan b/d NOC: Fluid management


kehilangan cairan aktif Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Fluid balance
Pertahankan catatan intake dan output yang
Hydration akurat
Nutritional Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
Definisi : Penurunan cairan
Status : Food mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
intravaskuler, interstisial, and Fluid Intake jika diperlukan
dan/atau intrasellular. Ini Kriteria Hasil : Monitor vital sign
mengarah ke dehidrasi,
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
kehilangan cairan dengan Mempertahanka intake kalori harian
pengeluaran sodium n urine output
Kolaborasikan pemberian cairan intravena IV
sesuai dengan
Monitor status nutrisi
usia dan BB, BJ
urine normal, HT Dorong masukan oral
Batasan Karakteristik : normal Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
Tekanan darah, Dorong keluarga untuk membantu pasien
- Kelemahan nadi, suhu tubuh makan
- Haus dalam batas Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
- Penurunan turgor kulit/lidah normal Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
- Membran mukosa/kulit kering Tidak ada tanda muncul meburuk
- Peningkatan denyut nadi, tanda dehidrasi, Atur kemungkinan tranfusi
penurunan tekanan darah, Elastisitas turgor Persiapan untuk tranfusi
penurunan volume/tekanan kulit baik,
nadi membran
- Pengisian vena menurun mukosa lembab, Hypovolemia Management
- Perubahan status mental tidak ada rasa
- Konsentrasi urine meningkat haus yang Monitor status cairan termasuk intake dan
- Temperatur tubuh meningkat berlebihan ourput cairan
- Hematokrit meninggi Pelihara IV line
- Kehilangan berat badan Monitor tingkat Hb dan hematokrit
seketika (kecuali pada third Monitor tanda vital
spacing) Monitor responpasien terhadap penambahan
cairan
Monitor berat badan
Dorong pasien untuk menambah intake oral
Pemberian cairan Iv monitor adanya tanda dan
gejala kelebihanvolume cairan
Monitor adanya tanda gagal ginjal
2. Resiko infeksi b/d daya tahan tubuh NOC : NIC :
bekurang.
Infection Control (Kontrol infeksi)
Immune Status
Definisi : Peningkatan resiko Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
masuknya organisme patogen Risk control Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci
Kriteria Hasil : tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
Klien
Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
bebas dari tanda
Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
dan gejala infeksi
Menunjuk kperawtan
kan kemampuan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat
untuk mencegah pelindung
timbulnya infeksi Pertahankan lingkungan aseptik selama
Jumlah pemasangan alat
leukosit dalam Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing
batas normal sesuai dengan petunjuk umum
Menunjuk Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan
kan perilaku infeksi kandung kencing
hidup sehat Tingktkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal


Monitor hitung granulosit, WBC
Monitor kerentanan terhadap infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap penyakit menular
Partahankan teknik aspesis pada pasien yang
beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada area epidema
Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
Dorong masukkan nutrisi yang cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai
resep
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
infeksi
Ajarkan cara menghindari infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif
3 Hipertermi b/d proses infeksi NOC : NIC :
Thermoregulation
Definisi : suhu tubuh naik diatas Fever treatment
rentang normal Kriteria Hasil :
Monitor suhu sesering mungkin
Suhu tubuh Monitor IWL
Batasan Karakteristik: dalam rentang Monitor warna dan suhu kulit
kenaikan suhu tubuh diatas normal Monitor tekanan darah, nadi dan RR
rentang normal Nadi dan RR Monitor penurunan tingkat kesadaran
serangan atau konvulsi dalam rentang Monitor WBC, Hb, dan Hct
(kejang) normal Monitor intake dan output
Tidak ada Berikan anti piretik
kulit kemerahan
perubahan warna Berikan pengobatan untuk mengatasi penyebab
pertambahan RR
kulit dan tidak demam
takikardi ada pusing Selimuti pasien
saat disentuh tangan terasa
Lakukan tapid sponge
hangat
Berikan cairan intravena
Kompres pasien pada lipat paha dan aksila
Tingkatkan sirkulasi udara
Berikan pengobatan untuk mencegah terjadinya
menggigil

Temperature regulation

Monitor suhu minimal tiap 2 jam


Rencanakan monitoring suhu secara kontinyu
Monitor TD, nadi, dan RR
Monitor warna dan suhu kulit
Monitor tanda-tanda hipertermi dan hipotermi
Tingkatkan intake cairan dan nutrisi
Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan
akibat panas
Diskusikan tentang pentingnya pengaturan suhu
dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan
Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan
dan penanganan emergency yang diperlukan
Ajarkan indikasi dari hipotermi dan penanganan
yang diperlukan
Berikan anti piretik jika perlu

Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR


Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
4. Nyeri akut b/d agen injury fisik NOC : NIC :

Pain Level, Pain Management


pain Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
control, termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
Definisi : comfort kualitas dan faktor presipitasi
level Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Sensori yang tidak Kriteria Hasil : Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
menyenangkan dan pengalaman mengetahui pengalaman nyeri pasien
Mampu Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
emosional yang muncul secara
mengontrol nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
aktual atau potensial kerusakan
(tahu penyebab Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain
jaringan atau menggambarkan nyeri, mampu tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa
adanya kerusakan (Asosiasi Studi menggunakan lampau
Nyeri Internasional): serangan tehnik Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
mendadak atau pelan nonfarmakologi menemukan dukungan
intensitasnya dari ringan sampai untuk Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
berat yang dapat diantisipasi mengurangi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
nyeri, mencari kebisingan
dengan akhir yang dapat bantuan) Kurangi faktor presipitasi nyeri
diprediksi dan dengan durasi Melaporkan
kurang dari 6 bulan. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi,
bahwa nyeri
non farmakologi dan inter personal)
berkurang
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
dengan
intervensi
menggunakan
Batasan karakteristik : Ajarkan tentang teknik non farmakologi
manajemen nyeri
Mampu Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
- Laporan secara verbal atau Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
mengenali nyeri
non verbal Tingkatkan istirahat
(skala, intensitas,
- Fakta dari observasi Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan
frekuensi dan
- Posisi antalgic untuk tindakan nyeri tidak berhasil
tanda nyeri)
menghindari nyeri Monitor penerimaan pasien tentang manajemen
Menyatakan rasa
- Gerakan melindungi nyeri
nyaman setelah
- Tingkah laku berhati-hati Analgesic Administration
nyeri berkurang
- Muka topeng
Tanda vital dalam
- Gangguan tidur (mata sayu, Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat
tampak capek, sulit atau rentang normal
nyeri sebelum pemberian obat
gerakan kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan
- Fokus menyempit (penurunan frekuensi
persepsi waktu, kerusakan Cek riwayat alergi
proses berpikir, penurunan Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi
interaksi dengan orang dan dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
lingkungan) Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan
- Tingkah laku distraksi, contoh beratnya nyeri
: jalan-jalan, menemui orang Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan
lain dan/atau aktivitas, dosis optimal
aktivitas berulang-ulang) Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
- Respon autonom (seperti pengobatan nyeri secara teratur
diaphoresis, perubahan Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
tekanan darah, perubahan
analgesik pertama kali
nafas, nadi dan dilatasi pupil)
Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri
- Perubahan autonomic dalam
hebat
tonus otot (mungkin dalam
Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala
rentang dari lemah ke kaku)
(efek samping)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
DAFTAR PUSTAKA

Champlin R., Gale (1989). Acute Lymphoblastic Leukimia : Recent Advences in Biology and
Therapy. Blood 73 (8).
Henderson (1977). Acute Leukimia : general Consideration; in William, Hematology. New
York: McGraw-Hill Book company.
Israr, Yayan Akshar (2010). Leukimia. Faculty of Medicine university of Riau.
Kay (1982). Acute Leukimia; in Hoffbrand, Recent Advances in Haematology. Edinburg:
Churchill Livingstone
Leventhal (1987). Acute Lymphocytic Leukimia in Behrman. Philadelphia : WB sauders
company.
Medicastore (2010). Leukimia Limfositik Akut. Diunduh dari : www.medicastore.com
tanggal 13 Januari 2011.
Miller (1980). Acute Lymphoblastic Leukimia; in Bachner, The pedriatic Hematology.
Philadelphia : WB sauders company.
Sallan (1983). Childhood Leukimia; in Nathan, Hematology of Infancy and Childhood.
Philadelphia: WB Sauders Company.

Anda mungkin juga menyukai