Depertemen Keperawatan GawatDarurat

Stikes panakukkang makassar

LAPORAN PENDAHULUAN
STENOSIS MITRAL

OLEH :
ST RAFIAH HAMZAH
19. 04. 028

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
T.A 2019/2020
 2

BAB I
KONSEP MEDIS

A. Definisi
Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tingkat kantup mitral,
akibat adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak
membukanya kantup mitral secara sempurna pada saat drastolik.
Mitral stenosis adalah perubahan progresif dan pengerutan bilah-bilah
katup mitral yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif
aliran darah.
B. Anatomi Fisiologi
Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat
pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan
darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini
mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena
kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena
pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula,
vena, vena kava.
Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau
setengah bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta,
merupakan setengah bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan
langsung dengan aorta desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri
pulmonal, pada umumnya lebih kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada
sistolik jantung, tonjolan ini akanlebih nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh
aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak kecuali jika ada pembesaran atrium
kiri. Tonjolan IV : dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri.
Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I:
disebabkan oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi
mediastinum. Tonjolan II: disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis
lurus mengarah ke atas menuju ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta
asenden sukar ditetapkan tanpa aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada
 3

tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan

besar adalah atrium kanan.
Stenosi mitral (MS) menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan
perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS
dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa
stenosi menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni
stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol.
Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat
signifikan. Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya
kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran
atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

C. Etiologi
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,
akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptococcus.
Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.
Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi
dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid,
mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry
disease, akibat obat fenfluramin atau phentermin, serta kalsifikasi annulus
maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif. Stenosis katup
mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan
kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah
menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan
darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan
menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
 4

D. Manifestasi Klinis
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan
utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral
yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal
nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.Aritmia atrial berupa fibrilasi
atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-
40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan
merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan
dengan derajat stenosis.
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti
tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat
besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

E. Patofisiologi
Pada keadaan normal  area katup mitral  mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila
area orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif
atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal tetap terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub
berkurang, hingga menjadi 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium
kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.
Gradien transmitral merupakan “ hall mark” stenosis mitral selain luasnya
area katup mitral.walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi
akibat aliran besar melalui katup normal, atau aliran normal melalui katup sempit.
Sebagai akibatnya tekanan atrium kiri akan diteruskan ke V. Pulmonalis 
dan seterusnya mengakibatkan kongesti paru serta keluhan sesak (exertional
dyspnea).
Derajat berat ringannya stenosis  mitral, selain  berdasarkan gradien
transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan
 5

antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.
berdasarkan luasnya area katup mitral dapat di lihat pada tabel dibawah ini:
Derajat A20-OS interval Area gradien
stenosis
Ringan >110 msec >1.5cm ² < 5 mmHg

Sedang 80- 100 msec >1 dan 1.5cm² 5-10mmHg

Berat <80msec <1 cm² >10 mmHg

A2 –OS; w Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi

komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan dema reumatik.
Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang
katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal (Arief Mansjoer,
dkk. 2000).
Strenosis mitral mengahalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
selama fase diastolik ventrikel. untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang
lebih besar untuk mendorong darah melalui katup yang meyempit. Karena itu,
selisih tekanan atau gradien tekanan antara keuda ruang tersebut meningkat.
Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalamai hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan
memompakan darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting
sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. atrium kiri kini tidak lagi
berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi oleh karena
volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk
mengosongkan diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang
ke dalam pembuluh paru-paru. tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler
 6

meningkat. akibatnya terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema

intertisial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai
akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini
memastikan gradien tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui
pembuluh darah paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan
resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan
memberi respon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara
hipertrofi.
Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang
tampaknya bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel
kana dan aliran pulmonar yang meninggi. Terjadi perubahan struktur, yaitu
hipertrofi tunika media dan penebalan intima pada dinding arteria kecil dan
arteriola. Mekanisme yang memerankan respon anatomosis ini masih belum
diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen
pembuluh, dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar
ini meningkatkan tekana arteri pulmonalis. tekanan pulmonar dapat
menimgkatkan progresif sampai setinggi tekanan sistemik. Ventrikel kanan
tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa tekanan tinggi untuk janggka
waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel kana tidak dapat berfungsi
lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan ke belakang ke sirkulasi
sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gagal
jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspid akibat
pembesaran ventrikel kanan.
Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang
katup. Gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini
mengecil sampai sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana
lubang katup sudah menyempit seperti ini, maka tekanan atrium kiri akan naik
untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya,
 7

tekanan vena pulmonalis akan meningkat, menimbulkan dispnea. Pada tahap

awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan
petunjuk adanya katup abnormal melalui lubang katup yang menyempit.

F. Komplikasi
1. Fibrilasi atrium
2. Emboli sistemik
3. Hipertensi pulmonal dan dekonpensasi jantung

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan
ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm),
peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ;
penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup
mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel
kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan
gerakan daun-daun katup.

H. Penatalaksanaan
1. Medika mentosa
a. Obat obat diuritik atau long acting nitrat untuk mengurangi sesak,
b. Beta bloker atau calcium chanel blocker untuk mengontrol Rate
 8

c. Anti Koagulan, untuk mencegah terjadinya trombus/ melarutkan trombus

sehingga mencegah stroke
2. Intervensi non bedah dengan Balon Mitral Valvotomy (BMV)
- Indikasi :
a. MS severe, dengan  kriteria MVA <1,5 cm2, Mean presure gradien > 10m,
mPAP > 70
b. Ada keluhan/ Simtomatik
c. Wilkin Score < 8, Di hitung dengan alat echocardiografi, meliputi
Pergerakan Katup, penebalan daun katup, subvalvular aparatus dan
kalsifikasi daun katup.
- Kontra indikasi :
a. Ada trombus di LA
b. MVA > 1,5 kecuali simtomatik
c. LA giant
d. MR moderat severe
e. Adanya AS/AR severe , kombinasi TR dan TS severe
f. Ada CAD yang memerlukan tindakan operasi bypass
3. Intervensi Bedah
a. Perbaikan/repair katup
1) Valvuloplasti  : memperbaiki katup dengan menjait katup yang
robek/rusak.
2) Anuloplasti : memperbaiki cincin atau anulus yang tidak kompeten,
menjahit dan memperbaik anulus.
3) valvulotomi/komisurotomi : perbaikan daun-daun , pita fibrosis atau
cincin.
b. Penggantian/Replacement katup
Yaitu penggantian katup dengan    menggunakan katup buatan baik
mekanik maupun bioprotesa.
 9

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian primer
 10

a. Airway : mengenali adanya sumbatan jalan napas

- Peningkatan sekresi pernapasan
- Bunyi napas wheezing, ronchi
- Jalan napas adanya sputum, secret, lender, darah, dan benda asing
b. Breathing :
- Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
- Frekuensi pernapasan : cepat
- Sesak napas atau tidak
- Kedalaman pernapasan
- Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
- Reflek batuk ada atau tidak
- Penggunaan otot bantu pernapasan
- Penggunaan alat bantu pernapasan ada atau tidak
- Irama pernapasan : teratur atau tidak
- Bunyi napas normal atau tidak
c. Cirlation
- Penurunan curah jantung: gelisah, letargi, takikardia
- Sakit kepala
- Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
d. Disability
- Kesadaran umum: GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
- Riwayat penyakit dahulu/sekarang
- Riwayat pengobatan
Anamnesis juga harus meliputi riwayat AMPLE yang bisa didapat
dari pasien dan keluarga (Emergency Nursing Association, 2007):
a. A: Alergi (adakah alergi pada pasien, seperti obat-obatan, plester,
makanan)
 11

b. M: Medikasi/obat-obatan (obat-obatan yang diminum seperti sedang

menjalani
c. pengobatan hipertensi, kencing manis, jantung, dosis, atau
penyalahgunaan obat
d. P : Pertinent medical history (riwayat medis pasien seperti penyakit
yang pernah
e. diderita, obatnya apa, berapa dosisnya, penggunaan obat-obatan herbal)
f. L: Last meal (obat atau makanan yang baru saja dikonsumsi,
dikonsumsi berapa jam sebelum kejadian, selain itu juga periode
menstruasi termasuk dalam komponen ini)
g. E: Events, hal-hal yang bersangkutan dengan sebab cedera (kejadian
yang menyebabkan adanya keluhan utama)
4. Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat
- Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
- Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea, tacycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada
saat beraktivitas.
b. Sirkulasi
- Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
- Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnnya capilary refill time, distritmia.
- Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya.
- Heart rate mungkin meningkat atau mengalami penurunan (tachy
bradi cardia ).
- Irama jantung mungkin ireguler atau juga normaI.
 12

- Edama : Jugular vena distension, udema anasarka, crackles

mungkin juga timbul dengaan gagal jantung.
- Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
- Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu.
d. Makanan/cairan
- Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi
garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB
akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic.
- Tanda : Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema,
glikosuria.
e. Neurosensori
- Gejala : Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara
spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur, epistakis).
- Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi
bicara, efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
f. Nyeri/ ketidaknyaman
- Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit
kepala.

g. Pernafasan
- Gejala : Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum,
riwayat merokok.
- Tanda : Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyi nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
 13

h. Keamanan
- Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
i. Pembelajaran/Penyuluhan
- Gejala : Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit
jantung, DM.
j. Faktor faktor etnik seperti : orang Afrika-amerika, Asia Tenggara,
penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan   pengembangan paru yang tidak
optimal dan kongesti paru     
2. Penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama
konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatatan SVR, miocardial
infark.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
 14

INTERVENSI KEPERAWATAN
N DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
O
1 Pola napas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor tanda-tanda vital
berhubungan dengan   selama 1x24 jam diharapkan pola nafas 2. Monitor pola napas
pengembangan paru yang kembali efektif, dengan kriteria hasil: 3. Monitor bunyi napas tambahan
tidak optimal dan kongesti  RR dalam batas normal 16-20x/mnt 4. Monitor respirasi dan status O2
paru       Tidak menggunakan otot bantu 5. Berikan oksigen
nafas 6. Monitor aliran oksigen
 Tidak ada bunyi napas tambahan 7. Posisikan semi fowler
8. Berikan bronchodilator bila perlu

2 Penurunan kardiac output Setelah dilakukan tindakan keperawatam 1. Idenitfikasi tanda/gejala primer
berhubungan dengan 3 x 24 jam di harapkan mempertahankan penurunan curah jantung
perubahan dalam rate, jantung memompa darah dengan adekuat 2. Identifikasi tanda gejala sekunder
irama konduksi jantung, dengan kriteria hasil : penurunan curah jantung
menurunnya preload atau  Tanda tanda vital dalam batas normal 3. Monitor tekanan darah
peningkatatan SVR, HR 60-100/menit regular, 4. Monitor keluhan nyeri dada
miocardial infark.  Tidak ada hipotensi orthostatic 5. Monitor aritmia
 AGD dalam batas normal. 6. Posisikan pasien dengan posisi yang
 15

 Edema (-) nyaman

 Surasa nafas tambahan tidak ada 7. Berikan oksigen untu mempertahankan

 Distensi vena jugularis (-) saturasi oksigen >94%

8. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
berhubungan dengan selama 1 x 24 jam klien dapat melakukan yang mengakibatkan kelelahan
ketidakseimbangan antara aktivitas secara mandiri, dengan kriteria 2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
suplai dan kebutuhan hasil : 3. Sediakan lingkungan yang nyaman
oksigen, adanya jaringan  Frekuensi nadi membaik 4. Anjurkan tirah baring
yang nekrotik dan iskemi  Kelulah lelah menurun 5. Anjurkan melakukan aktivitas secara
pada miokard.  Kemudahan dalam melakukan bertahap

aktivitas sehari-hari 6. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang

cara meningkatkan asupan makanan
 16

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2. Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
3. Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.
4. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta
5. Suparman (2000), Ilmu Penyakit Dalam Julid I Jakarta : FKUI
 17

Endocarditis rematik,
thrombus, kalsifikasi
Stenosis mitral
katup

Aliran darah menurun dari

atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase diastolic ventrikel

Takikardi Peningkatan tekanan

atrium kiri
Waktu diastolic
menurun
Tekanan dalam vena
Volume sekuncup
pulmonalis dan kapiler
menurun

Curah jantung ↓ Penurunan curah

jantung Kongesti paru

Cepat lelah
Sesak napas

Gangguan aktivitas Pola napas tidak

sehari-hari efektif

Intoleransi aktivitas