BAB I

PENDAHULUAN

1. PENGERTIAN

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot
jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-
kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak
lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung.
Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan
pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :

 · Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus
baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus
yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

 · Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
· Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut
kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang
bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

 · Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak
berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini
tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

 · Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan
terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi
ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang
berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

 · Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi,
melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard
yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

 · Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang
datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan
ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan
system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls
dari atas.

2. KLASIFIKASI

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

 · Takikardia sinus
 · Bradikardia sinus
 · Aritmia sinus
 · Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

 · Ekstrasistol atrial
 · Takiakardia atrial
 · Gelepar atrial
 · Fibrilasi atrial
 · Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

 · Ekstrasistole penghubung AV
 · Takikardia penghubung AV
 · Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

 · Ekstrasistole ventricular.
 · Takikardia ventricular.
 · Gelepar ventricular.
 · Fibrilasi ventricular.
 · Henti ventricular.
 · Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.

 a. Blok sino atrial

 b. Blok atrio-ventrikular
 c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :

 v Irama abnormal dari pacu jantung.

 v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
 v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

 · Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi).
 · Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 · Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
 · Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 · Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
 · Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 · Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 · Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 · Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 · Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 · Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

4. TANDA/GEJALA

DISRITMIA NODUS SINUS

 Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat,
orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,
metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada
anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia

 · Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

 · Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
 · Kompleks QRS: biasanya normal
 · Hantaran: biasanya normal
 · Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila
frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna,
sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan
ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan
oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air
kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila
pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk
menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

 Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut,
anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

 · Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T
yang mendahuluinya; interval PR normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan
sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi
untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi
jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah
jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi
dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien
dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.
Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol
menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.
DISRITMIA ATRIUM

 Kontraksi premature atrium

Penyebab :

 · Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

 · Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
 · Stress atau kecemasan
 · Hipokalemia
 · Cedera
 · Infark
 · Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P
yang berasal dari nodus SA.
 · Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam
siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan
berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut
apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC
sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.

 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak.
Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian
arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

 · Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat
ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
  · Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan
penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa
penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian
digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor
mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga
memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan.
Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

 Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara
250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat
tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls
melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali
permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :

 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
 · Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).
 · Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh
focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
 · Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
 · Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini
akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga
dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan
quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang
berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

 Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :

 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons
ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
 · Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler,
dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal .
 · Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler
ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka
impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
 · Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons
ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk
mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan
antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL

 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel.
PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan,
atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada
keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini
dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia
ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

 · Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

 · Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
 · Terjadi berpasangan atau triplet
 · Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut
adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang
peka.
Karakteristik :
  · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
 · Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
 · Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin
berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai
bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
 · Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang.
Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau
quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

 Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI
akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :

 · Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang
dari 90 denyut per menit.
 · Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks
QRS.
 · Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh
dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
 · Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang
mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering
mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila
ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini
biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien
biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat
dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 · Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

  · Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
 · Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh,
dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal,
menghasilkan denyut gabungan.
 · Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
 · Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap
irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat
antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan
curah jantung.

 Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut
jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat
dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka
dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :

 · Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

 · Gelombang P : Tidak terlihat.
 · Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel
hanya memiliki gerakan yang bergetar.
 · Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama
mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
 · Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
 Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

 Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard
dinding inferior jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar
dari 0, 20 detik.
 · Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
  · Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan
penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran
ventrikel biasanya normal.
 · Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius.
Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat
jantung.

 Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau
intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan
biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua ,
tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
 · Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS.
Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal.
 · Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

· Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh
kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah
jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi
aktivitas miokard harus ditunda.

 Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung
organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan
penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :

 · Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka
disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau
ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
 · Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40
sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20
sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
 · Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang
irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks
QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan
 dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal
dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan
landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada
PVC.
 · Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun
mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah
penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari
ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
 · Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
 Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace
maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila
penyekat bersifat menetap.

 Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi
dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :

 · Frekwensi : tidak ada.

 · Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.
 · Kompleks QRS : Tidak ada.
 · Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
 · Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan
stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara
berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena.
Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

5. KOMPLIKASI
6. PROSEDUR DIAGNOSTIK

· EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
· Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
· Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
· Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
· Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
· Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
· Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
· Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
/meningkatnya disritmia.
· laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
· GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. MANAJEMEN MEDIK

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal
(rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah
terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian
lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang
lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia
sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah
kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga
dapat dilakukan.

OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan
obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat
dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).

KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta
persetujuannya.

DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya
terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi.
Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga
memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung
untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung
kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya
digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkan kegagalan curah jantung.

PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai
untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode
tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi
frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya
dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali.
Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh
jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut
dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-
76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan
menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai
lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan
jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga
menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal
disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk
menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu
hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan
trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut
lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung,
syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

INTEGRITAS EGO
Gejala :
· Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
· Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
· Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
· Hilang nafsu makan, anoreksia.
· Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
· Mual/muntah.
· Perubahan berat badan.
Tanda :
· Perubahan berat badan.
· Edema
· Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
· Pernapasan krekels.

NEURO SENSORI
Gejala :
· Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
· Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan
pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
· Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
· Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
· Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel
, bradikardia berat).

NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
· Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina.
Tanda :
· Perilaku distraksi, contoh gelisah.

PERNAPASAN
Gejala :
· Penyakit paru kronis.
· Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
· Napas pendek.
· Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
· Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
· Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.

KEAMANAN
Tanda :
· Demam.
· Kemerahan kulit (reaksi obat).
· Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
· Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN
Gejala :
· Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
· Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti
koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi
ASA.
· Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang
mengancam hidup.
Pertimbangan :
· DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
· Perubahan penggunaan obat.

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.

Faktor risiko meliputi :
v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam
rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI
RASIONAL
  Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude
(penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.
 Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi
penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna
kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
 Takikardia
 Bradikardia
 Disritmia atrial
 Disritmia ventrikel
 Blok jantung
 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
 Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi ,
bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
 Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
 Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
 Kolaborasi
 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
 Kadar obat.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Berikan obat sesuai indikasi.
 Kalium,
 Antidisritmia :
 Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin
(quinagulate).
 Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
 Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
 Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
 Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
 Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
 Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
 Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
 Masukan/pertahankan masukan IV
 Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
 Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila
diindikasikan

2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.

Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila
menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.

INTERVENSI
RASIONAL

 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.

 Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang
terdekat.
 Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema
dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
 Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan
yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis
terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang diharapkan atau
kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau
substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.
 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
 Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa
pulang.
 Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi
harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi
medis cepat.
 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu
jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver.
Valsalva bila perlu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999,

American Heart Association.
2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga,
1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
3. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
4. http://www.ce5.com/ekg101.htm
5. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
6. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
7. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi
8 , EGC, Jakarta.
8. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
9. http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
10. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.