LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN IRAMA JANTUNG (DISRITMIA)

Laporan pedahuluan ini disusun untuk memenuhi tugas pra-klinik pada Modul
Kegawatdaruratan dan Kritis (KGDK) di RSUP Fatmawati Ruang ICCU

Disusun Oleh :
Wafi nursyifa hajarani qotrunnada
11151040000110

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
TAHUN AKADEMIK
2018/2019
 Gangguan Irama Jantung (Disritmia)

A. Definisi
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama
atau keduanya atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat.
Misalnya disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat
dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia, yaitu nodus
sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang
mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan
penyekat jantung (Kaplan, 2010).
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Norman, 2011). Disritmia adalah gangguan
pembentukan dan/atau penghantaran impuls (Norman, 2011).
Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan
pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :
 Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus
yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
 Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
Pemacu ektopik atau focus ektopik ialah suatu pemacu atau focus di luarsinus. Kompleks QRS
yang dipacu dari sinus disertai kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik
disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung- AV atau
kompleks ventricular.
 Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak
berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini
tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
  Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan
terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi
ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang
berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
 Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian
miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
 Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls
yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan
ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan
system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya
impuls dari atas.

B. Etiology
1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :
 1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

C. Jenis-Jenis Disritmia
1. Disritmia nodus sinus
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada EKG adalah:
laju gelombang lebih dari 100 kali per menit, irama teratur dan ada gelombang
P tegak di sandapan I, II dan aVF. Takikardiasinus (denyut jantung cepat) dapat
disebabkan oleh : Demam, Kehilangan darah akut, Anemia, Syok, Gagal
jantung kongestif, Nyeri, Keadaan hipermetabolisme, Kecemasan,
Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
 Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
 Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
 Hantaran : Biasanya normal.
 Irama : Reguler.
b. Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada EKG
adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak di
sandapan I, II dan aVF. Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh : Stimulasi vagal,
Intoksikasi digitalis, Peningkatan tekanan intrakanial, Infark miokard,
Olahragawan berat, Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,
metildopa), Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme), Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, Setelah
kerusakan bedah Nodus SA.
 Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
 Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
 Kompleks QRS: biasanya normal
 Hantaran: biasanya normal
  Irama: reguler

2. Disritmia Atrium
a. Kontraksi Prematur Atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinusmenyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya.
Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang
berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. Penyebab : Iritabilitas otot
atrium karena kafein, alcohol, nikotin. Miokardium teregang seperti pada gagal
jantung kongestif , Stress atau kecemasan, Hipokalemia, Cedera, Infark, dan
Keadaaan hipermetabolik. Karakteristik PAC :

 Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
 Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
 Hantaran : Biasanya normal.
 Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang
lengkap.

b. Takikardi Atrium Paroksisma

 Takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan,
pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal
biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang
sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri
koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Dapat
dicetuskan oleh : Stress, Tembakau, Kafein, Kelelahan dan Pengobatan
simpatomimetik atau alcohol. Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi
dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah
jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
 Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit
 Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang
 P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR
memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
 Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
 Hantaran : Biasanya normal.
 Irama : Reguler.
c. Fluter Atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung
sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah
tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang
dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel,
suatu disritmia yang mengancam nyawa. Kelainan ini karena re-entri pada
tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di
sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.
  Frekuensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
 Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1,
3:1 atua kombinasinya).
 Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
 Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
 Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital. Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik
ganda dan atau daerah re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom
sinus sakit.
 Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
 Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang
iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR
tidak dapat diukur.
 Kompleks QRS : Biasanya normal
 Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler
 Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
3. Disritmia Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel
otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh : Toksisitas digitalis, Hipoksia,
Hipokalemia, Demam, Asidosis, dan Peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC
jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebardebar tetapi
tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan
bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang
lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi
precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit, Multi focus atau berasal dari
berbagai area di jantung, Terjadi berpasangan atau triplet dan Terjadi pada fase
hantaran yang peka. Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung
lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase
hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
 Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
 Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
 Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di
ventrikel.
 Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan
atrium.
 Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
b. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC.
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus
dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya
irama cepat ini dan sangat cemas.
c. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada
disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
 respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti
jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

D. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di
mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan,
atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.
E. Manifestasi Klinis
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada
saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang
berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu
membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien
dengan disritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan
 yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan
pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak
mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. Adapun penampilan
klinis klien sebagai berikut:
a. anxietas
b. gelisah
c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. palpitasi
e. nyeri dada
f. vertigo, syncope
g. tanda dan gejala sesak, crakles
h. tanda hipoperfusi
F. Diagnosa yang mungkin muncul
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan.
3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
4. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay
oksigen ke jaringan.
 Daftar pustaka

1. Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta: EGC.
2. Norman. 2011. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I Jakarta: EGC.
3. Kaplan. 2010. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC.
4. PPNI (2016). Stadar diagnosis keperawatan indonesia: definisi dan indikator diagnosis,
Edisi . jakarta : DPP PPNI