PAPER

SYOK KARDIOGENIK
Mata Ajar : Anatomi Fisiologi dan Kardiorespirasi

DOSEN PEMBIMBING : Ida Mardalena, S.Kep. Ns., M. Sc.

Disusun Oleh

Novia Andriyani (P07120216006)

Endang Sawitri (P07120216015)
Annisa Widhiastuti (P07120216016)
Intan Monita Sari (P07120216025)
Noka Roji Mamola (P07120216037)

D IV KEPERAWATAN REGULER A
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai
dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan
gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang
tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala
dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk
selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam
jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi
suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung
untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot
jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan
penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif
pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang
cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil peranan
penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan
jiwanya dari ancaman kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang
sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan
sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab
kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi dari jantung ?
2. Apa itu syok kardiogenik, etiologi, dan faktor predisposisi ?
3. Bagaimana patofisiologi, dan manifestasi klinis dari syok kardiogenik ?
4. Apa saja komplikasi dari syok kardiogenik ?
5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan pemeriksaan diagnostik dari syok
kardiogenik ?
6. Apa saja terapi yang diberikan untuk syok kardiogenik ?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari syok kardiogenik ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami mengenai syok kardiogenik dan
penatalaksanaan pada pasien dengan syok kardiogenik.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui anatomi fisiologi jantung
b. Mengetahui pengertian syok kardiogenik, etiologi, dan faktor
predisposisi
c. Mengetahui patofisiologi, manifestasi klinis dari syok kardiogenik
d. Mengetahui komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita syok
kardiogenik
e. Mengetahui pemeriksaan fisik dan pemeriksaan diagnostik dari syok
kardiogenik
f. Mengetahui terapi yang diberikan untuk penderita syok kardiogenik
g. Mengetahui penatalaksanaan pada pasien dengan syok kardiogenik
 BAB II
KAJIAN TEORI

1. Definisi Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan kondisi emergensi yang mengancam
jiwa dan biasanya terjadi bersamaan dengan sindroma koroner akut
(SKA). Kondisi syok menggambarkan kegagalan sistem
kardiovaskular untuk menyediakan perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen yang adekuat untuk menjaga metabolisme selular yang
normal. Angka mortalitas syok kardiogenik tetap tinggi sekitar 50%
walaupun percutaneus coronary intervention (PCI) telah dilakukan,
dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Kondisi ini
kemungkinan disebabkan adanya kerusakan miokardium luas dan
organ vital yang permanen (Indonesian Journal of Cardiology, 2017)
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologi
berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal,
yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut
juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami
kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi
MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001).

2. Anatomi dan Fisiologi Jantung

a. Anatomi jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah
ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang
iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua
ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang
yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). (Muttaqin, 2009).
Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan
ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan,
beratnya aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar
60 sampai 80 kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah
dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/
menit. (Smeltzer dan Bare, 2008).

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga

dada (thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari
jantung disebut pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan, yauitu
pericardium parietalis, merupakan lapisan luar yang melekat pada
tulang dada dan selaput paru. dan pericardium viseralis, yaitu
lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut
epikardium. Di dalam lapisan jantung tersebut terdapat cairan
pericardium, yang berfungsi untuk mengurangi gesekan yang
timbul akibat gerak jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan luar
yang disebut pericardium, lapisan tengah atau miokardium
merupakan lapisan berotot, dan lapisan dalam disebut
endokardium. Organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang
yang berdinding tipis, disebut atrium, dan 2 ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel.
 Atrium
- Atrium kanan, berfungsi sebagai tempat penampungan darah
yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut
 mengalir melalui vena cava superior, vena cava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian
darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
- Atrium kiri, berfungsi sebagai penerima darah yang kaya
oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.
Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta.
 Ventrikel (bilik)
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot
yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang
disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris
dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh
serat-serat yang disebut korda tendinae.
- Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
- Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel. Untuk menghubungkan antara ruang satu dengan
yang lain, jantung dilengkapi dengan katup-katup, diantaranya:
a) Katup atrioventrikuler.: Letaknya antara atrium dan
ventrikel, maka disebut katup atrio-ventrikuler, yaitu :
1) Katup trikuspidalis.
Merupakan katup yang terletak di antara atrium kanan
dan ventrikel kanan, serta mempunyai 3 buah daun
katup. Katup mitral/ atau bikuspidalis. Merupakan
katup yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel
kiri, serta mempunyai 2 buah katup. Selain itu katup
atrioventrikuler berfungsi untuk memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada
fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada
saat sistole ventrikel (kontraksi).
b) Katup semilunar.
1) Katup pulmonal
Terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh
ini dari ventrikel kanan.
2) Katup aorta.
Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup
semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, yakni
terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai
penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan
sebuah cincin serabut. Adapun katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing- masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole
 ventrikel.(Ulfah dan Tulandi, 2011)

b. Persyarafan Jantung
Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis,
dan sistem syaraf autonom melalui pleksus kardiakus. Syaraf
simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servical dan torakal
bagian atas dan syaraf parasimpatis berasal dari nervous vagus.
Sistem persyarafan jantung banyak dipersyarafi oleh serabut sistem
syaraf otonom (parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang saling
berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi
perubahan pada denyut jantung, yang dapat mempertinggi
ketelitian pengaturan syaraf oleh sistem syaraf otot.

Serabut parasimpatis mempersyarafi nodus SA, otot-otot

atrium,dan nodus AV melalui nervus vagus. serabut simpatis
menyebar keseluruh sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi
simpatis (adregenic) juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan
beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung
terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin
dan epinefrin ke reseptor adregenic tertentu; reseptor α terletak
pada sel-sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi, dan reseptor β yang terletak pada nodus AV, nodus
SA, dan miokardium, menyebabkan peningkatan denyut jantung,
peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan
peningkatan kontraksi miokardium (stimulasi reseptor ini
 menyebabkan vasodilatasi). Hubungan sistem syaraf simpatis dan
parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan
curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh.
(Kasron, 2011)

c. Elektrofisiologi jantung
Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang
menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-
sifat yang khusus, yaitu :
a) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan.
b) Irama : pembentukan impuls yang teratur.
c) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan
dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang
disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung
dan dapat menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai
dari nodus SA, nodus AV, sampai ke serabut purkinye.

1) SA Node
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan
aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung
secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang
 dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/ menit. Respons dari
impuls SA memberikan dampak pada aktivitas atrium. SA
node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel
pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel
ini dipengarungi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Stimulasi SA yang menjalar melintasi permukaan atrium
menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya
kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi.
Bachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke
atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls
SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik.
2) Traktus Internodal
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke
Nodus AV. Traktus internodal terdiri dari :
- Anterior Tract
- Middle Tract.
- Posterior Tract.
- Bachman Bundle
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke
atrium kiri.
3) AV Node
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium
sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus
koronarius. AV node mempunya dua fungsi penting, yaitu :
- Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik,
untuk memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium
berkontraksi.
- Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
AV node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-
60 kali/ menit.
4) Bundle His
 Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke
sistem bundle branch.
5) Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi
dua bagian, yaitu :
- Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim
impuls ke otot jantung ventrikel kanan.
- Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu
deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan
impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan
inferior, dan deviasi ke depan (left anterior vesicle),
menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian
anterior dan superior.
6) Sistem Purkiye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk
menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-
endokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi
yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di
subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan
frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacu- pemacu cadangan ini
mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah
berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA
node) tidak berfungsi. Depolarisasi yang dimulai pada SA node
disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya
bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung
selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena hantaran di AV node
lambat, maka terjadi perlambatan kira- kira 0,1 detik
(perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel.
Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis
yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan
vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar
 secara cepat di dalam serat penghantar purkinye ke semua
bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik.(Muttaqin, 2009)

d. Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan
jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri
dari periode sistole, dan diastole. Sistole adalah periode kontraksi
dari ventrikel, dimana darah dikeluarkan dari jantung. Diastole
adalah periode relaksasi dari ventrikel dan kontraksi atrium,
dimana terjadi pengisian darah dari atrium ke ventrikel.
- Periode sistole (periode kontraksi)
Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana
bagian ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup
bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup, dan
valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel kanan
mengalir ke arteri pulmonalis, dan masuk kedalam paru-
paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke
aorta dan selanjutnya beredar keseluruh tubuh.
- Periode diastole (periode dilatasi)
Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung
mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam
keadaan terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke
ventrikel kiri, dan darah dari atrium kanan masuk ke
ventrikel kanan. Selanjutnya darah yang datang dari paru-
paru kiri kanan melalua vena pulmonal kemudian masuk ke
atrium kiri. Darah dari seluruh tubuh melalui vena cava
superior dan inferior masuk ke atrium kanan.
- Periode istirahat
Adalah waktu antara periode diastole dengan periode
 sistole dimana jantung berhenti kira-kira sepersepuluh
detik. (Kasron, 2011)

e. Sistem peredaran darah

Dalam memenuhi kebutuhan nutrisi dalam setiap organ ataupun
jaringan maupun sel tubuh melalui sistem peredaran darah.
Sistem aliran darah tubuh, secara garis besar terdiri dari tiga
sistem, yaitu :
a) Sistem peredaran darah kecil.
Dimulai dari ventrikel kanan, darah mengalir ke paru-
paru melalui arteri pulmonal untuk mengambil
oksigen dan melepaskan karbon dioksida kemudian
masuk ke atrium kiri. Sistem peredaran darah kecil ini
berfungsi untuk membersihkan darah yang setelah
beredar ke seluruh tubuh memasuki atrium kanan
dengan kadar oksigen yang rendah antara 60-70%
serta kadar karbon dioksida tinggi antara 40-45%.
Setelah beredar melalui kedua paru-paru, kadar zat
oksigen meningkat menjadi sekitar 96% dan
sebaliknya kadar zat karbon dioksida menurun. Proses
pembersihan gas dalam jaringan paru-paru
berlangsung di alveoli, dimana gas oksigen disadap
oleh komponen Hb. Sebaliknya gas karbon dioksida
dikeluarkan sebagian melalui udara pernafasan.
b) Sistem peredaran darah besar.
Darah yang kaya oksigen dari atrium kiri memasuki
ventrikel kiri melalui katup mitral/ atau bikuspidal,
untuk kemudian dipompakan ke seluruh tubuh
melalui katup aorta, dimana darah tersebut
membawakan zat oksigen serta nutrisi yang
diperlukan oleh tubuh melewati pembuluh darah
 besar/ atau arteri, yang kemudian di supplai ke
seluruh tubuh.
c) Sistem peredaran darah koroner.
Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan
sistem peredaran darah kecil maupun besar. Artinya
khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung, yaitu
melalui pembuluh koroner dan kembali melalui
pembuluh balik yang kemudian menyatu serta
bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan. Melalui
sistem peredaran darah koroner ini, jantung
mendapatkan oksigen, nutrisi, serta zat-zat lain agar
dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya
(Soeharto, 2008).

3. Etiologi dan Faktor predisposisi

a. Etiologi
Etiologi Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai
macam kelainan yang terjadi pada jantung seperti : disfungsi
sistolik, disfungsi diastolik, disfungsi katup, aritmia, penyakit
jantung koroner, komplikasi mekanik. Karena besarnya angka
kejadian ACS, maka ACS pun menjadi etiologi terhadap syok
kardiogenik yang paling dominan pada orang dewasa. Selain itu,
banyak pula kasus syok kardiogenik yang terjadi akibat medikasi
yang diberikan, contohnya pemberian penyekat beta dan
penghambat ACE yang tidak tepat dan tidak terpantau pada kasus
ACS. Pada anak-anak penyebab tersering adalah miokarditis oleh
karena infeksi virus, kelainan congenital dan konsumsi bahan-
bahan yang toksik terhadap jantung. Secara fungsional penyebab
syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan Jantung
kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab kegagalan
jantung kiri antara lain :
1. Disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas
miokardium. Penyebab yang paling sering adalah infark
miokard akut khususnya infark anterior. Penyebab lainnya
adalah hipoksemia global, penyakit katup, obat-obat yang
menekan miokard (penyekat beta, penghambat gerbang kalsium,
 serta obat-obat anti aritmia contohnya Verapamil dan diltiazem),
kontusio miokard, asidosis respiratorius, kelainan metabolic
(asidosis metabolic, hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis
severe, kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonari yang
terlalu lama pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang
bersifat kardiotoksin (mis. Doxorubicin, adriamycin).
2. Disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya
kekakuan ruang ventrikel kiri. Selain itu dapat pula terjadi pada
tahap lanjut syok hipovolemik dan syok septik. Hal-hal yang
dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi
ventrikel, kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok
septik yang berlama-lama, kompresi eksternal akibat tamponade
jantung.
3. Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi
pada keadaan stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik,
koarktasio aorta, hipertensi maligna.
4. Abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi
pada keadaan mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral
dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh atrial myxoma atau
thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur
septum dan tamponade.
5. Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan,
infark ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis.
Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai
peristiwa antara lain:
a. Peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli
paru, penyakit pembuluh darah paru (hipertensi arteri
pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi
pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis
pulmonaris, kelainan pernafasan saat tidur, PPOK.
b. Artimia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok
kardiogenik. Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan
atau memperburuk syok yang disebabkan oleh etiologi lain.
Sinus takikardia dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan
hipoperfusi dan memperburuk syok. Penyebab syok
kardiogenik dapat pula dibedakan berdasarkan infark
miokard akut atau non-infark miokard seperti berikut ini :
1. Infark miokard akut
Kegagalan pompa jantung
- Infark luas, > 40% ventrikel kiri
 -Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi
ventrikel kiri atau riwayat infark sebelumnya
- Infark yang meluas
- Reinfark
- Infark ventrikel kanan
2. Komplikasi mekanik
- Mitral regurgitasi akut akibat/disfungsi ruptur otot
papilari atau korda tendinea
- Defek septum ventrikel yang disebabkan roleh
ruptum septum intraventrikular
- Ruptur dinding ventrikel kiri
- Tamponade perikard
3. Kondisi lain
- Kardiomiopati tahap akhir (end stage)
- Miokarditis
- Syok septik dengan depresi miokard berat
- Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri
 Stenosis aorta
 Kardiomiopati obstruktif hipertrofik
- Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri
 Stenosis mitral
 Myxoma atrium kiri
- Regurgitasi mitral akut (ruptur korda)
- Insufisiensi katup aorta akut
- Kontusio miokardial
- Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan

Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan suatu

tantangan yang tidak mudah. Anamnese dan pemeriksaan
klinis dapat memberikan informasi penting dalam
menentukan etiologi syok kardiogenik. Misalnya, jika
keluhan utama pasien yang masuk adalah nyeri dada, maka
 hal yang dapat diperkirakan adalah adanya infark miokard
akut, miokarditis, atau tamponade perikard. Selanjutnya, jika
ditemukan murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat
dipikirkan kemungkinan adanya ruptur septum ventrikel,
ruptur otot-otot papillaris, penyakit akut katup mitral atau
aorta. Adanya murmur pada syok kardiogenik merupakan
suatu indikasi untuk segera dilakukan pemeriksaan
echocardiography.

b. Faktor Predisposisi
Menurut Bakta&Ketut (2009) faktor-faktor predisposisi
timbulnya syok kardiogenik, yaitu :
1. Umur yang relative lebih tua > 60 tahun : dengan
bertambah umur produksi hormone, enzim dan daya imun
biasanya juga menurun.
2. Wanita yang memiliki penyakit jantung memiliki resiko
lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki yang memiliki
penyakit jantung
3. Riwayat gagal jantung atau serangan jantung
4. Riwayat diabetes melitus
5. Telah terjadi payah jantung sebelumnya.
6. Adanya infark yang lama ataupun baru
7. IMA yang meluas secara progresif
8. Komplikasi IMA : septum sobek, disenergi ventrikel
9. Gangguan irama jantung
10. Factor factor ekstramiokardial : obat obatan yang
menyebabkan hipotensi atau hipovolemi.

4. Patofisiologi
Patofisiologi dari syok kardiogenik adalah adanya penurunan dari
kontraktilitas miokardium yang menyebabkan curah jantung menurun,
tekanan darah rendah dan iskemia arteri koroner. Hal tersebut semakin
memperburuk kontraktilitas jantung. Siklus ini dapat berakhir pada
kematian. Syok kardiogenik bukan hanya akibat disfungsi ventrikel
kiri, namun akibat gangguan pada seluruh sistem sirkulasi. Gangguan
ini berupa vasokonstriksi sistemik dan pelepasan mediator inflamasi.
Vasokonstriksi sistemik merupakan mekanisme kompensasi akibat
curah jantung yang menurun. Vasokonstriksi ini bertujuan untuk
 memperbaiki perfusi perifer dan koroner, namun justru meningkatkan
beban akhir. (van Diepen S, 2017)
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle
dimana terjadi depresi kontraktilitas miokard (depression
of myocardial contractility), biasanya karena iskemia,
menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri
(arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan
iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output .Disfungsi miokardial
sistolik mengurangi stroke volume ; dan bersama dengan disfungsi
diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan
pulmonary capillarywedge pressure seperti pada kongesti paru.
Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan
dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventricular
End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat
dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri
pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah
permukaan untuk pertukaran gas.
Penurunan/ pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan
iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang
cepat (rapid downward spiral),bilamana jika tidak diputus, seringkali
menyebabkan kematian. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang
buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonaryedema) dapat
sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi
terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia
miokardium dan hipotensi. Asidosis berat(Ph <7,25) mengurangi daya
kemanjuran efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen
telah diberi katekolamin (Fauci AS,et al.,2008.)

5. Pathway
 Sumber : (Fauci AS,et al.,2008)

6. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik merupakan kasus kegawatdaruratan. Penilaian
klinis yang lengkap sangat penting untuk mendapatkan penyebabnya
dan menetapkan sasaran terapi untuk mengatasi penyebabnya. Syok
kardiogenik yang muncul akibat infark miokard biasanya muncul
setelah pasien masuk ke rumah sakit, namun demikian, sebagian kecil
pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan syok. Pada pasien
terlihat tanda-tanda hipoperfusi (curah jantung yang rendah) yang
terlihat dari adanya sinus takikardia, volume urine yang sedikit, serta
ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik ( TDS < 90mmHg atau
turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan akan muncul
dan meyebabkan hipoperfusi jaringan.
Kebanyakan pasien yang datang dengan infark miokard akut
merasakan nyeri dada yang muncul tiba-tiba seperti diperas atau
ditimpa beban berat di substernal. Nyeri ini dapat menyebar hingga ke
lengan kiri atau leher. Nyeri dada bisa saja tidak khas, terutama jika
lokasinya hanya di epigastrium, leher atau lengan. Kualitas nyerinya
bisa seperti terbakar, seperti ditusuk-tusuk atau seperti ditikam.
Bahkan nyeri bisa saja tidak dirasakan pada pasien-pasien diabetes dan
usia tua. Gejala-gejala autonomik lain bisa juga muncul seperti mual,
 muntah, serta berkeringat. Riwayat penyakit jantung sebelumnya,
riwayat penggunaan kokain, riwayat infark miokard sebelumnya, atau
riwayat pembedahan jantung sebelumnya perlu ditanyakan. Faktor
resiko penyakit jantung perlu dinilai pada pasien yang disangkakan
mengalami iskemik miokardial. Evaluasinya antara lain mencakup
riwayat hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri, hipertensi, riwayat
merokok, serta riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung
koroner premature.
Keberadaan 2 atau lebih faktor resiko meningkatkan
kecenderungan suatu infark miokard. Gejala-gejala lain yang berkaitan
antara lain : diaphoresis, sesak nafas saat beraktifitas, sesak nafas saat
beristrahat. Presinkop, sinkop, palpitasi, ansietas generalisata serta
depresi.
Syok kardiogenik didiagnosa jika ditemukan adanya disfungsi
miokardium setelah mengeksklusikan penyebab lain yang mungkin
misalnya hipovolemia, perdarahan, sepsis, emboli paru, tamponade
perikard, diseksi aorta atau penyakit katup jantung. Dikatakan syok
jika terdapat bukti adanya hipoperfusi organ yang dapat dideteksi pada
pemeriksaan fisik. Adapun karakteristik pasien-pasien syok
kardiogenik antara lain :
1. Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit
dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas.
2. Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama
yang tidak teratur jika terdapat aritmia
3. Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada
namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa
dijumpai.
4. Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa
terdengar
5. Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia
6. Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan
status mental dan penurunan jumlah urine
7. Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi
mitral, murmur biasanya terdengar di awal sistol
8. Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum
ventrikel.

7. Prognosis dan Komplikasi

Menurut Alwi (2009) Syok kardiogenik merupakan penyebab
kematian tersering pada infark miokard akut. Tanpa penanganan yang
 agresif dan ahli yang berpengalaman, mortalitas syok kardiogenik
mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai prognosis yang baik adalah,
diagnose yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta
revaskularisasi arteri koroner secara tepat pada pasien yang mengalami
iskemik dan infark miokard. Prognosis pasien-pasien yang berhasil
selamat dari syok kardiogenik belum diteliti dengan baik namun
mungkin lebih baik jika penyebab yang mendasarinya berhasil
dikoreksi dengan tepat.
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia,
tanda-tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF,
serta kemamuan pompa jantung.
Komplikasi syok kardiogenik antara lain: kardiopulmonari arrest,
disritmia, gagal ginjal, gagal organ multipel, aneurisma ventricular,
tromboembolik, stroke, kematian.

8. Pemeriksaan Fisik
Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
(2015) hasil-hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien
dengan syok kardiogenk diantaranya :
a. Terdapat tanda-tanda hipoperfusi seperti perabaan kulit
ekstermitas dingin, takikardi, nadi lemah, hipotensi, bising usus
berkurang, oliguria)
b. JVP meningkat
c. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
d. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
e. Sianosis.
f. Diaforesis (mandi keringat).
9. Pemeriksaan Diagnostik
Seseorang dapat dicurigai menderita syok kardiogenik berdasarkan
gejala-gejalanya. Untuk memastikan hal tersebut, dokter akan
mengadakan beberapa jenis pemeriksaan seperti:
a. Pemeriksaan tekanan darah. Penderita syok kardiogenik memiliki
tekanan darah rendah, yaitu di bawah 90 mmHg, atau mengalami
hipotensi ortostatik.
b. Elektrokardiogram (EKG). Dilakukan untuk mengetahui aktivitas
listrik pada jantung dengan menempelkan beberapa alat pada dada,
pergelangan tangan, dan kaki, serta tersambung dengan mesin
melalui kabel-kabel.
 c. Rontgen dada. Rontgen dada dilakukan untuk memeriksa struktur
fisik serta ukuran jantung, sekaligus keberadaan cairan dalam paru-
paru.
d. Tes darah. Untuk mengetahui kerusakan jantung dengan
pemeriksaan enzim jantung (troponin dan CKMB), serta
memeriksa kadar oksigen dalam darah dengan analisis gas darah.
e. Ekokardiografi. Ekokardiografi dilakukan dengan menggunakan
gelombang suara ini dilakukan guna melihat struktur, ketebalan,
dan gerak tiap denyut jantung. Alat yang digunakan sama dengan
alat USG.
f. Angiografi koroner atau kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini
mengombinasikan penyuntikan cairan kontras ke dalam pembuluh
darah dengan pemindaian sinar-X untuk mendeteksi adanya
penyumbatan di dalam pembuluh darah serta untuk mengukur
tekanan di dalam bilik jantung.

10. Penatalaksanaan
a. Medis
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok
kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena
mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok.
- Hipovolemia
Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau
terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler
rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah
jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia,
berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran
biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
jaringan.
- Farmakoterapi
Pemberian terapi antitrombotik yakni aspirin dan
heparin harus diberikan sebagaimana yang telah
direkomendasikan pada infark miokard. Clopidogrel dapat
ditunda setelah tindakan angiografi emergensi sebab, bisa
saja setelah dilakukan angiografi, pasien selanjutnya
diputuskan akan segera menjalani bedah pintas jantung /
CABG (coronary artery bypass grafting).Clopidogrel
dianjurkan bagi semua pasien yang menjalani PCI (pada
pasien infark miokard yang dalam keadaan syok ataupun
tidak). Pemberian inotropik negatif dan vasodilator
 (termasuk nitrogliserin) harus dihindari. Oksigenasi arteri
dan pH darah harus dipertahankan dalam batas normal
untuk meminimalisasi iskemia. Pemberian insulin dapat
meningkatkan angka keselamatan pada pasien kritis yang
mengalami hiperglikemia. Pemberian ventilasi mekanik
perlu dipertimbangkan baik melalui sungkup ataupun pipa
endotrakeal. Hal ini bermanfaat untuk menurunkan preload
dan afterload serta mengurangi kerja pernafasan.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah
jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu
kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin
yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung.
Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban
kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan
nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan
tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-
bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi,
sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume
intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan
preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya
diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang
membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
- Pompa Balon Intra Aorta
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok
kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi.
Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan
adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta
Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation
internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung
dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara
teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini
dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama
dengan aktivitas elektrokardiogram.
Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk
menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan
IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan
dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama
dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan
 diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria
koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang
akan mengurangi beban kerja ventrikel.
IABP (Intra-aortic balloon pump)Intra-aortic ballon
pump merupakan terapi mekanik yang sudah sejak lama
digunakan pada syok kardiogenik. IABP dapat
memperbaiki perfusi koroner dan perifer melalui deflasi
balon pada saat sistole dan inflasi balon saat diastol
sehingga afterload menjadi sangat berkurangdan aliran ke
koroner menjadi semakin baik. Namun tidak semua pasien
dapat memberikan respon hemodinamik terhadap
pemasangan IABP, hal ini selanjutnya menjadi salah satu
faktor prognostik. IABP semestinya dilakuan secepatnya
bahkan jika ada operator yang terlatih dan prosedur
memungkinkan untuk dilakukan secepatnya, maka IABP
dapat dilakukan sebelum pasien dikirim untuk tidakan
revaskularisasi. Komplikasi dari tindakan ini semakin
jarang sejalan dengan dengan kemajuan zaman yakni
sebesar 7,2% untuk komplikasi secara keseluruhan dan
2,8%.
b. Lainnya
1. Istirahat
2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan
volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi
edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,
dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai
dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal
selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi
kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling bergantian), dan takikardia atria
proksimal.
4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium
dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus
diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat
pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang
badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda - tanda dehidrasi.
5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma
cardial, hati-hati depresi pernapasan
6. Pemberian oksigen
7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan
vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah

jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang
adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan.
Penatalaksaan syok kardiogenik antara lain melalui terapi
farmakologi : katekolamin, alat bantu sirkulasi : Pompa Balon Intra Aorta,
dan terapi infus Iv jika hipovolemia atau volume intravaskuler rendah.
Penatalaksanaan yang lain antara lain : Istirahat Diit, diit makanan lunak
dan rendah garam, pemberian digitalis, pemberian diuretik, morfin,
pemberian oksigen, terapi vasodilator dan natrium nitropurisida. Seluruh
pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang intensif. Berhasil tidaknya
penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala gejala
syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektifitas dan
efisiensi kerja kita pada saat menit - menit pertama penderita mengalami
syok.
 DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff , Muhammad Yusuf, dan Laily Djihan. 2017. Indonesian Journal

of Cardiology

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk.2009.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Jakarta:Interna Publishing.

Bakta I Made & Ketut .2009.Gawat Darurat di Bidang Penyakit

Dalam.Jakarta : EGC

Bruner & Suddarth. 2001. Keperwatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Fauci et al. 2008.Severe Sepsis and Septic Shock. Harison's: Principles of.

Internal Medicine 17 th. Ed. USA: The McGraw Hill Companies

Hochman JS, Menon Venu. 2013. Clinical manifestations and diagnosis of

cardiogenic shock in acute myocardial infarction. Wolters Kluwer Health

Ho chman JS, Ohman EM. 2009. Cardiogenic Shock. Wiley-Blackwell :

The AHA Clinical Series.

Kasron, 2011, Buku Ajar Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler, Yogyakarta:

Nuha Medika

Kh alid L, Dhakam SH. 2008. A Review of Cardiogenic Shock In Acute

Myocardial Infarction. Pakistan : Current Cardiology Review

Muttaqin, A, 2009, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer, Suzane C., and Bare, Brenda G., (2008). Buku Ajar Kesehatan

Medical Bedah, Volume 2, Edisi 8. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

 Soeharto, 2004, Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak

dan Kolesterol, Edisi Ketiga, hal 387, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Ulfah, A, Tulandi, A, 2011, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Pusat

Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional "Harapan Kita", Jakarta:

Bidang Pendidikan & Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah

Nasional "Harapan Kita".

Tjokronegoro, A dkk. 2003. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Van Diepen S, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK, et al.
Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation. 2017;136(16):e232–68.