Makalah
A. LATAR BELAKANG
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh
dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. (Wikipedia,
2008).
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang
menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun 2004
melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan
Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal
jantung.(ACC / AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung
setiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5 th,
sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk menderita gagal jantung,
belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70 tahun, dan 5% untuk kelompok
usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia 40-59 tahun. (Merdikoputro, 2004).
B. TUJUAN PENULISAN
1. TUJUAN UMUM
Diharapkan mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan klien dengan
kegawatdaruratan system kardiovaskuler
2. TUJUAN KHUSUS
1) Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit cardiac
arrest.
2) Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit aritmia
mengancam jiwa
3) Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit acung along
oedema.
4) Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit shock
kardiogenik.
5) Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit fibrasi
ventrikel.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. ANATOMI JANTUNG
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira
6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung
terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma
thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1
cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan
fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas
agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan
paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini
adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4
ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah
ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan
bilik.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya
yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup
yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung
juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.Kedua atrium
merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal
terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului
oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang
terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya
potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus
AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi
kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan
organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua
arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan
dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding
ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel
dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah
vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru
dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri
besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil,
vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil,
arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior,
vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.
B. KARDIAC ARREST
1) Definisi
Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau
circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak
adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan
kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran;
napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah
sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri;
dan tidak denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam
jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap
normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang
abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak
terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi,
jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. Penyebab
lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.
2) Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam
jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap
normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang
abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak
terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia
terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung koroner
yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang
banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan
oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat),
kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat
penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah
tamponade jantung dan tension pneumothorax.
3) Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,
umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti
jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran
oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi
akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas
normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5
menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing etiologi
yang mendasari terjadinya cardiac arrest :
a) Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang
umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu
penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang
menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat
sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat
ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung
tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan
fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan
jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat
sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan
cardiac arrest.
b) Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal
berfungsi, diantaranya :
Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
Sengatan listrik
Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan
asma yang berat
Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.
Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang
memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal reflex
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
c) Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.
Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga
ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang
lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur)
jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
d) Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat
menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat
mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran
jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari
jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
e) Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker,
kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan
adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh
dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan
tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada
laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.
f) Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung
sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga
mengakibatkan kematian.
g) Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura.
Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan
dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan
ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava
superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
4) Penemuan Autopsi
Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita menegakkan diagnosis
cardiac arrest maupun sudden cardiac death(SCD), di antaranya adalah hasil temuan di
TKP, menunjukkan posisi kematian yang tidak wajar, khas untuk suatu kematian
mendadak. Korban mungkin ditemukan meninggal dalam keadaan hanya mengenakan
pakaian dalam keadaan tertelungkup, maupun tergeletak di samping kabel listrik.
Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya temuan penyakit-
penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest, seperti penyakit jantung koroner,
pembesaran jantung, trombosis, maupun tanda-tanda kekerasan seperti penjeratan
yang dapat memicu terjadinya cardiac arrest.
5) Aspek Medikolegal
Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian yang tidak
wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti yang mendukungnya.
Dengan demikian dalam penyelidikan kedokteran forensik pada kematian yang
mendadak atau terlihat seperti wajar, alasan yang sangat penting dalam otopsi adalah
menentukan apakah terdapat tindak kejahatan. Dari sudut kedokteran forensik, tujuan
utama pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah menentukan cara kematian
korban. KUHAP pasal 133 (1) menyatakan ”Dalam hal penyidik untuk kepentingan
peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga
karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli
lainnya.”
Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara lain:
a. `Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut
b. Klaim pada asuransi
c. Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat industri atau
merupakan kecelakaan belaka, terutama pada pekerja industry
d. Adakah faktor keracunan yang berperan
e. Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan masyarakat
Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga, khususnya bila ada tanda-
tanda penyakit sebelumnya dan kemungkinan sakit sangat kecil, untuk menentukan
penyebabnya hanya ada satu cara yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada
jenazah, bila perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan
toksikologi. Hal ini sangat penting untuk menentukan apakah termasuk kematian
mendadak yang wajar. Adapun kepentingan otopsi antara lain:
a. Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian
b. Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat terhindar dari
penyebab kematian yang sama
Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang meliputi:
a. Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia
b. Pemilihan lesi yang fatal pada korban
Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan yang mampun
dilakukan pada kematian mendadak adalah:
a. Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga, teman,
polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang pernah diderita,
pernah berobat dimana, hasil pemeriksaan laboratorium, tingkah laku yang
aneh, dan lain-lain.
b. Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang ditemukan,
tanda-tanda kekerasan atau luka, posisi tubuh, temperatur, lebam mayat, kaku
mayat, situasi TKP rapi atau berantakan, adanya barang-barang yang
mencurigakan.
c. Keadaan sebelum korban meninggal
d. Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk melapor
kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et repertum dapat diberi surat
kematian.
e. Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak dketahui sebab
kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati mendadak.
f. Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi bagian organ-
organ tertentu, diperiksa dan dilakukan pemeriksaan toksikologi
g. Sebaiknya jangan menandatangani surat kematian tanpa memeriksa korban,
dan jangan menyentuh apapun terutama yang dipakai sebagai barang bukti.
Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:
a. Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya coronary
heart disease, maka diberi surat kematian dan dikuburkan
b. Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi, kemudian polisi
minta visum et repertum, setelah SPVR datang maka korban diotopsi untuk
menentukan sebab kematian korban.
c. Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya tanda-
tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.
d. Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga ditemukan
tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.
A. ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA
1) Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2) Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung)
3) Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1. Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Aritmia sinus
Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
Ekstrasistol atrial
Takiakardia atrial
Gelepar atrial
Fibrilasi atrial
Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
Ekstrasistole penghubung AV
Takikardia penghubung AV
Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
Ekstrasistole ventricular.
Takikardia ventricular.
Gelepar ventricular.
Fibrilasi ventricular.
Henti ventricular.
Irama lolos ventricular.
e. Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.
4) Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
5) Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
6) Penatalaksanaan Medis
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A
I. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
II. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
III. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B
I. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
II. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
* Kelas 1 C
I. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol
Metoprolol
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone
Indikasi VT
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil
Indikasi supraventrikular aritmia
e. Terapi mekanis
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
7) Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan Aritmia
A. Pengkajian
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
Aktivitas : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
B. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Rasional
1. Resiko tinggi Kriteria hasil : 1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis 1. Perbedaan frekuensi, kesamaan
penurunan pedis) catat frekuensi, keteraturan, dan keteraturan nadi
1. Mempertahankan/meningkatkan
curah jantung amplitudo dan simetris menunjukkan efek gangguan
curah jantung adekuat yang
berhubungan curah jantung pada sirkulasi
dibuktikan oleh TD/nadi dalam
dengan sistemik/perifer.
rentang normal, haluaran urin
gangguan 2. Auskultasi bunyi jantung, catat 2. Disritmia khusus lebih jelas
adekuat, nadi teraba sama, status
konduksi terdeteksi dengan pendengaran
frekuensi, irama. Catat adanya
mental biasa
elektrikal, dari pada dengan palpasi.
2. Menunjukkan penurunan denyut jantung ekstra, penurunan
penurunan
frekuensi/tak adanya disritmia
kontraktilitas nadi.
3. Berpartisipasi dalam aktivitas
miokardia.
3. Pantau tanda vital dan kaji 3. Pendengaran terhadap bunyi
yang menurunkan kerja
keadekuatan curah jantung/perfusi jantung ekstra atau penurunan
miokardia.
jaringan. nadi membantu
mengidentifikasidisritmia pada
pasien tak terpantau.