Makassar, 18 Februari 2019

REFARAT

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun Oleh :

A. Muh. Fadilah Mursyid

11120182093

Nama Pembimbing :

dr. Fahirah Anditasari,M.Kes., Sp.JP, FIHA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Andi Muhammad Fadilah Mursyid

NIM : 111 2018 2093

Referat : Congestif Heart Failure

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu

Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Fakultas Kedokteran Universitas

Muslim Indonesia.

Makassar, Februari 2019

Pembimbing Dokter Muda

dr. Fahira Anditasari,M.Kes, Sp.JP, FIHA Andi Muhammad Fadilah Mursyid

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun
darah balik masih normal. Dengan perkataan lain, gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
(backward failure), atau kedua duanya.1

Sebagai pompa, jantung bekerja tidak hanya atas kemauan sendiri, tetapi
tergantung pula pada berbagai faktor, sehingga ia dapat bekerja secara optimal.
Faktor-faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan
kecepatan/menit), beban awal dan beban akhir. Pada kenyataannya sebagian besar
beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer. Dilihat dari besarnya curah jantung,
maka gagal jantung bisa dibagi 2, yaitu gagal jantung curah tinggi dan gagal
jantung curah rendah.1

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung
akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari
populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis
ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal
dalam tahun pertama.2

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard,

perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama.
Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit
jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling
sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan
di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementara data di rumah sakit di

1
Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit
jantung koroner dan katup.2

Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru, dan
syok sering dicetuskan oleh adanya berbagai faktor pencetus. Hal ini penting
diidentifikasi terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan mejadi lebih
baik.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan.
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum
medialialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan costa 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di
sebelah kiri garis mediastinum. Jantung terletak diatas diafragma dan apeks kordis
berada paling kiri dengan rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga
4-5 dekat garis medioklavikuler. Batas cranial dibentuk oleh aorta ascendens,
arteri pulmonal, dan vena kava superior. Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua
kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.3,4

Gambar 1 : Anatomi Jantung

(dikutip dari kepustakaan 3)
1. Anatomi Luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi
jantung. Pada sulkus ini, berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks
setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh
sulkus interventrikuler anterior oleh arteri descendens anterior kiri, dan sulkus

3
interventrikuler posterior di sebelah belakang yang dilewati oleh arteri descendens
posterior.4
a. Perikardium
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri
dari dua lapisan yaitu perikardium visceral dan perikardium parietal. Permukaan
jantung yang diliputi oleh perikardium visceral lebih dikenal sebagai epikardium,
yang meluas beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal.
Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk menjadi perikardium parietal,
sehingga membentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung
mudah bergerak saat pemompaan darah. Adanya perikardium ini menyebabkan
jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya ligament. Perlekatan
perikardium parietal dengan manubrium sterni disebut ligament perikardiosternal
superior, dan perlekatan pada prosesus xyphoideus sebagai ligament
perikardiosternal dan pada diafragma sebagai ligament perikardiofremikus. Pada
orang normal jumlah cairan perikardium adalah sekitar 10-20 ml.4

2. Anatomi dalam
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atruum kanan dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.4
a. Atrium kanan
Secara anatomis, atrium kanan terletak agak ke depan dibandingkan
ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian anterosuperior atrium kanan terdapat
lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut auricula. Permukaan
endokardium atrium kanan tidak sama. Pada posterior dan septal licin dan rata,
tetapi daerah lateral dan aurikula permukaannya kasar dan tersusun dari serabut -
serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata
dinding atrium kanan adalah 2 mm.4
b. Ventrikel kanan
Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat di bawah
manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel
kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada

4
potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,
berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm.4
c. Atrium kiri
Letak atrium kiri adalah di posterior superior dari ruang jantung lain. Tebal
dindignya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.4
d. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya
mengarah ke anterior inferior kiri menjadi apeks kordis. Tebal dinding ventrikel
kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa
otot jantung seluruhnya.4
e. Katup jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung
terdapat katup-katup jantung, yaitu atrioventrikuler dan katup semilunar.4
f. Persarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan
ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama
memberikan persarafan pada Nodus Sinoatrial (SA), Atrioventrikuler (AV), dan
serabut-serabut otot atrium dapat pula menyebar ke dalam ventrikel kiri.4
g. Perdarahan jantung
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Aliran darah balik dari
otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan
dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus
koronarius.4

5
 Gambar 2 : Ventrikulus cordis sinister et dexter
(dikutip dari kepustakaan 3)

B. FISIOLOGI JANTUNG
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava. Tetes-tetes darah yang masuk ke
atrium kanan kembali ke jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi CO2.
Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan
ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke
paru.5
Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi
paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap
O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah
kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali
paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri
besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang
menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.5
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir
melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel.

6
Sebagian darah yang dipompakan ke luar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot,
sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan seterusnya. Jadi, keluaran dari ventrikel
kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar,
darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian,
tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi
untuk menghasilkan energi dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2
sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah sekarang secara
parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi
kanan jantung. Satu sirkuit selesai.5

Gambar 3: Fisiologi Sirkulasi

(dikutip dari kepustakaan 5)

Aktivitas listrik di jantung, impuls jantung berasal dari Nodus SA, pemacu
jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.
Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri,
sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui
penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari
atrium ke ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara

7
kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk
memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar
pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat
berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas HIS dan secara cepat disebarkan
ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya
diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan
demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi
sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.5
Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif
yang berkepanjangan atau fase datar yang disertai oleh periode kontraksi yang
lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama
disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat.5

Gambar 4 : Sistem konduksi jantug

(dikutip dari kepustakaan 5)

C. DEFINISI CHF
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Beberapa klasifikasi dalam
gagal jantung yaitu gagal jantung sistolik dan diastolik, low output dan high

8
output heart failure, gagal jantung akut dan kronik, gagal jantung kanan dan gagal
jantung kiri.6

Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan
disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi
mendadak. Sedangkan Gagal jantung kronis secara garis besar sama dengan gagal
jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak
terlalu jelas, dan didominasi oleh gambaran yang menunjukkan mekanisme
kompensasi. Sering terjadi gagal jantung kiri dan kanan sekaligus yang biasanya
karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dam
gagal jantung kanan. Kegagalan biventrikular kronis disebut “Gagal jantung
kongestif”.13

Gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari
jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik. Penamaan gagal janutng kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.7

Gambar 5: Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi

(dikutip dari kepustakaan 17)
D. EPIDEMIOLOGI CHF
Gagal Jantung adalah penyebab utama kematian dan cacat. Meskipun
kemajuan terapi luas farmakologi dan perangkat terapi untuk HF, morbiditas dan
mortalitas tetap tinggi pada populasi. Gagal jantung (HF) lazim di AS dan Eropa.

9
Perkiraan 5,7 juta orang Amerika memiliki HF dan 15 juta pasien dari 51 negara
diwakili oleh European Society of Cardiology.8
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung.
Prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia
di atas 65 tahun), pada angka ini akan meningkat karena peningkatan usia,
populasi, dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut.9
Lebih dari 5 juta orang Amerika Serikat adalah penderita gagal jantung dan
550.000 pasien terdiagnosa menderita gagal jantung setiap tahun. Di Inggris,
sekitar 100.000 penderita gagal jantung dirawat di rumah sakit pada usia diatas 55
tahun. Di Indonesia sendiri belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit
gagal jantung, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar
65% adalah pasien gagal jantung.9
Dari total 860 kunjungan pasien dengan diagnosa gagal jantung kronik
ditemukan 93 total perawatan untuk pasien dengan diagnosa gagal jantung kronik
yang dirawat. Pada penelitian ini ditemukan perbandingan yang jauh berbeda
antara jumlah pasien laki-laki dan jumlah pasien perempuan, dengan persentase
jumlah pasien laki-laki (77 %) lebih banyak dibandingkan dengan jumlah pasien
perempuan (23 %). Hal ini mirip dengan hasil yang dilaporkan oleh Stromberg
dan Martensson, dimana terdapat jumlah insiden gagal jantung tertinggi pada laki-
laki, namun secara keseluruhan prevalensi keduanya mirip.9
Makin lanjutnya usia seseorang maka kemungkinan terjadinya penurunan
anatomi (dan fungsional) atas organ-organnya makin besar. Dari data yang di
peroleh pasien dengan penyakit jantung paling banyak adalah pasien dengan gagal
jantung kronik yang berusia 51-60 tahun (43,3%) dan pasien yang berusia 61-70
tahun (26,6 %). Hasil penelitian ini mirip dengan hasil yang dilaporkan oleh
Rich MW, dikatakan bahwa di Amerika Serikat didapati lebih dari 75% pasien
dengan gagal jantung kongestif (CHF) berusia diatas 65 tahun.9

E. PATOGENESIS CHF
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron

10
(RAA), serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.15
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD) dan volume darah arteri
yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.15
Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara waktu dapat
meningkatkan TD, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera
teratasi, peninggian afterload akan meningkatkan regangan dinding ventrikel
melalui hukum Laplace, sedangkan peninggian preload dan hipertrofi/dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang
tidak terkompensasi.15

Gambar 6: Patofisiologi Gagal Jantung

(dikutip dari kepustakaan 15)
Penyebab kematian yang sering terjadi pada gagal jantung adalah Edema
Paru Akut, yang terjadi pada pasien yang sebelumnya telah mempunyai Gagal

11
Jantung Kronis untuk jangka waktu yang lama. Bila hal ini terjadi pada seseorang
tanpa disertai kerusakan baru di jantung, biasanya karena terjadi pembebanan
yang berlebihan pada jantung yang sifatnya sementara, seperti disebabkan oleh
kerja fisik yang berat yang dilakukan dalam waktu yang singkat, beberapa
pengalaman emosional, atau bahkan flu berat. Edema paru akut ini diduga berasal
dari lingkaran setan berikut :10
1. Peningkatan beban sementara pada ventrikel kiri yang sudah lemah memulai
lingkaran setan. Karena kemampuan pompa jantung kiri terbatas, darah mulai
terbendung di paru. 10
2. Peningkatan darah di paru meningkatkan tekanan kapiler paru, dan sejumlah
kecil cairan mulai mengalami transudasi ke dalam jaringan dan alveoli paru.10
3. Peningkatan cairan di dalam paru mengurangi derajat oksigenasi darah.10
4. Penurunan oksigen dalam darah semakin melemahkan jantung dan juga
melemahkan arteriol di dalam tubuh, sehingga menyebabkan vasodilatasi
perifer. 10
5. Vasodilatasi perifer meningkatkan lebih banyak aliran darah balik vena dari
sirkulasi perifer. 10
6. Kenaikan aliran balik vena akan semakin meningkatkan pembendungan darah
di paru, sehingga timbul lebih banyak transudasi cairan, lebih banyak
desaturasi oksigen di arteri, lebih banyak aliran balik vena, dan seterusnya.
Sehingga timbul suatu lingkaran setan. 10
Sekali lingkaran setan telah berlanjut sampai titik kritis tertentu, keadaan ini
akan terus berlanjut sampai pasien meninggal, kecuali dilakukan tindakan
pengobatan yang heroik dalam hitungan menit. Lingkaran setan akibat edema paru
akut dapat berlangsung begitu cepat sehingga kematian dapat timbul dalam waktu
20 menit hingga 1 jam. Oleh karena itu, setiap prosedur yang dianggap berhasil
harus dilakukan dengan segera. 10

F. ETIOLOGI CHF
Penyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau berkurangnya massa
otot jantung karena iskemi akut atau kronik, peningkatan resistensi vaskuler

12
karena hipertensi, atau karena takiaritmia (missalnya fibrilasi atrial). Pada
dasarnya semua kondisi yang menyebabkan perubahan struktur ataupun fungsi
ventrikel kiri merupakan predisposisi untuk gagal jantung. Penyakit jantung
koroner merupakan penyebab terbanyak (60%-75%), diikuti Penyakit Katup
(10%) dan Kardiomiopati (10%). Dewasa ini studi epidemiologi menunjukkan
bahwa sekitar setengah pasien gagal jantung memiliki fraksi ejeksi (Ejection
Fraction, EF) ventrikel kiri yang baik (EF 40-50%), sehingga tidak lagi dipikirkan
bahwa gagal jantung secara primer terjadi akibat penurunan fraksi ejeksi ventrikel
kiri.11
Penyebab gagal jantung :12

1. Dekompensasi dari gagal jantung menahun

2. Sindroma Koroner Akut :
a. Infark Miokard Akut/ Angina Pektoris tak stabil/disfungsi iskemik
b. Komplikasi mekanik dari Infark Miokard Akut
c. Infark ventrikel kanan
3. Krisis hipertensi
4. Aritmia akut : VT, VF, AF, SVT, VES
5. Kardiomiopati dan Miokarditis
6. Kebocoran katup
7. Stenosis Aorta
8. Miokarditis akut
9. Tamponade jantung
10. Diseksi Aorta
11. Kardiomiopati Peripartal
12. Faktor pencetus non kardiovaskular :
a. Tidak makan obat teratur
b. Kelebihan volume/kelebihan cairan infus
c. Infeksi : Pneumonia dan Septikemia
d. Cedera otak yang berat
e. Operasi besar

13
 f. Asma yang eksaserbasi
g. Kebanyakan obat
h. Kebanyakan alkohol
13. Sindrom curah jantung tinggi :
a. Septikemia
b. Tirotoksikosis
c. Anemia
d. Sindroma Shunting
14. Penyakit jantung bawaan

Gambar 7: Etiologi Gagal Jantung

(dikutip dari kepustakaan 17)

14
G. FAKTOR-FAKTOR PEMICU CHF
Penting untuk dipertimbangkan adanya faktor yang memperberat :13
1. Arimia (misalnya Fibrilasi Atrium)
2. Masalah dengan obat (tidak patuh, obat penahan cairan misalnya obat
antiinflamasi non steroid [OAINS]
3. Anemia
4. Infeksi, misalnya Pneumonia atau ISK
5. Penyakit tiroid
H. GEJALA KLINIS CHF
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung (napas pendek yang
tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.14
Definisi gagal jantung
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan
seperti :

Gejala khas gagal jantung : sesak napas saat istirahat atau aktifitas,
kelelahan, edema tungkai.

DAN

Tanda khas gagal jantung : takikardi, takipneu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.

DAN

Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional ginjal saat istirahat,

kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.

Tabel 1 tanda dan gejala gagal jantung

(Dikutip dari kepustakaan 14)

15
Gejala Tanda

Tipikal Spesifik

- Sesak nafas - Peningkatan JVP

- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal nocturnal dispneu - Suara jantung 3 (gallop)
- Toleransi aktifitas yang - Apex jantung bergeser ke lateral
berkurang - Bising jantung
- Cepat lelah
- Bengkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal

- Batuk di malam hari/dini hari - Edema perifer

- Mengi - Krepitasi pulmonal
- Berat badan bertambah >2 - Suara pekak di basal paru pada
kg/minggu perkusi
- Berat badan turun (gagal - Takikardi
jantung stadium lanjut) - Nadi ireguler
- Perasaan kembung/begah - Nafas cepat
- Nafsu makan menurun - Hepatomegali
- Perasaan bingung (terutama - Asites
pasien usia lanjut) - Kaheksia
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan
Tabel 2 Manifestasi klinis gagal jantung
(Dikutip dari kepustakaan 14)
Tanda dan Gejala kongestif:14
1. Dyspnea
2. Pedal/ kaki bengkak
3. Orthopnea

16
 4. Berat badan menurun
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
6. Gangguan tidur (kecemasan atau kekurangan udara)
7. Batuk (istirahat atau saat beraktivitas)
8. Dada sesak atau ketidaknyamanan
9. Ketidanyamanan pada bagian epigastrium atau abdominal
10. Kebingungan tak dapat dijelaskan, perubahan kondisi mental, atau
kelelahan
11. Perut kembung (asites)
12. Nausea or Anorexia
13. Cepat kenyang
14. Dependent Edema
15. Hemoptysis (dahak berbusa atau diwarnai merah muda)

I. PENEGAKAN DIAGNOSIS CHF

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,
Elektrokardiografi, foto toraks, Ekokardiografi Doppler dan kateterisasi.6

Gambar 8: Diagnosis Gagal Jantung Akut.

(dikutip dari kepustakaan 17)

17
 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis awal gagal jantung
kongestif.6

Kriteria major:
1. Paroksismal Nokturnal Dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronkhi paru basah
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekanan vena jugularis
8. Refluks Hepatojugular

Kriteria Minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’Effort
4. Hepatomegali
5. Efusi Pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (>120/menit)

Kriteria major atau minor jika mengalami penurunan BB≥4.5 kg dalam 5

hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major
dan 2 kriteria minor.6

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure; CHF) adalah gambaran

sindrom klinik dengan kelainan struktur atau fungsi dari jantung sehingga tidak
mampu untuk memompa darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi metabolisme tubuh. Berdasarkan gejala sesak yang terjadi, The New
york Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif (CHF) atas 4
kelas yaitu: 14

18
1. Kelas I
Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik,
dimana aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, dan sesak
napas.
2. Kelas II
Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan
aktivitas, tidak terdapat keluhan saat istirahat. Namun, aktivitas fisik sehari-hari
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

3. Kelas III
Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan
aktivitas bermakna, tidak terdapat keluhan saat istirahat.Aktivitas fisik yang
ringan dari kegiatan biasanya sudah menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak
napas.
4. Kelas IV
Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan
apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.

Ternyata kelas NHYA bersifat reversibel artinya pasien dapat naik kelas
dari kelas II ke III, namun dapat juga turun kelas dari III ke II setelah pengobatan.
Akan teteapi, kerusakan struktur jantung bersifat irreversibel artinya sekali rusak
maka tetap rusak. Sedangkan proses yang menimbulkan kerusakan struktur
jantung berlangsung lambat (kecuali pada miokard infark akut), maka American
Collage of Cardiology / Amerika Heart Association 2005 Guidelines Update
membagi gagal jantung menjadi 4 tingkat (stage) menurut keparahan yaitu :15

A. Pasien memiliki resiko menderita gagal jantung namun belum ada tanda tanda
gagal jantung misalnya penderita PJK, DM, kardiomiopati dan hipertensi.
Penanganan yang baik dari penyakit ini dapat mencegah terjadinya gagal
jantung.

19
B. Pasien menderita structural heart disease namun belum ada tanda tanda gagal
jantung misalnya infark miokard, LVH atau penyakit jantung katup.
Penanggulangan yang tepat penyakit ini dengan ACE-Inhibitor, β-Blocker
atau operasi katup efektif untuk mencegah timbulnya gagal jantung.
C. Pasien menderita structural heart disease dan gejala gagal jantung.
Penanganan yang lebih agresif dengan ACE-Inhibitor, β-Blocker, diuretik,
Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dan perubahan pola hidup akan
meringankan gejala.
D. Gagal jantung yang refrakter walaupun telah mendapat terapi maksimal. Pada
golongan ini maka dibutuhkan intervensi khusus seperti transplantasi jantung,
pemberian obat inotropik kronis dan permanent mechanical support.
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG CHF
Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan
memantau pengobatan :
1. Elektrokardiografi : Infark Miokard lama, Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH,
misalnya pada hipertensi, stenosis aorta). Gambaran EKG yang normal
sangat jarang dijumpai pada CHF.13
2. Foto rontgen : Pembesaran jantung, kongesti paru (garis kerley B) atau
edem paru.13
3. Ekokardiografi : Teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam
menegakkan diagnosis etiologi, keparahan dan menyingkirkan penyakit
katup jantung yang penting.13
4. Katerisasi Jantung : Pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak
diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung koroner kritis, atau untuk
menilai keparahan PJK dan pilihan pengobatan pada mereka yang
memiliki riwayat penyakit jantung iskemik.13

20
K. PENATALAKSANAAN CHF

Gambar 9: Manajemen Gagal Jantung Akut

(dikutip dari kepustakaan 17)
1. Penatalaksanaan umum tanpa obat-obatan: 2
a. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal
serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
b. Dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan
(kelas fungsional).

21
 c. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
d. Monitor berat badan pada pasien dengan obesitas
e. Hentikan kebiasaan merokok
f. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat
tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

2. Penatalaksanaan dengan Obat-obatan

Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan
Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan beban cairan
adalah diuretik. Meskipun dampak diuretik mengurangi beban awal tidak
memperbaiki curah jantung atau kelangsungan hidup, namun demikian deuritk
tetap merupakan pengobatan garis peratama untuk gagal jantung, karena dapat
mengurangi simptom. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan, biasanya cukup
dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretik oral. Diuretik yang biasa
digunakan adalah dari gologan tiazid dan loop diuretik. Diuretik hemat kalium
seperti spironolakton kurang efektif dibandingkan diuretik lain namun bisa
memperkuat kerja diuretik lain.1
Obat-obat lain yang mengurangi beban awal adalah vasodilator, dalam hal
ini yang paling banyak dipakai adalah nitrat (nitrogliserin dan lain-lain). Efek
utama dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga
menyebabkan preload berkurang dan tekanan pembuluh naji paru (pulmonary
wedge pressure) serta tekanan pengisian ventrikel kiri turun. Pada penderita
disfungsi diastolik yang lebih menonjol, ukuran jantung dan fraksi ejeksi sering
normal. Namun indeks sekuncup dan indeks kardiak menurun sehingga obat-obat
yang mngurangi preload sebaiknya tidak diberikan.1
Obat-obat yang mengurangi beban akhir adalah vasodilator. Vasodilator
mengurangi impedans atau tahanan yang harus diatasi oleh pompa jantung.
Vasodilator bermanfaat pada keadaan gagal jantung akut maupun kronik.

22
Vasodilator yang banyak dipakai sekarang adalah ACE-Inhibitor, Nitrat long
acting, prazosin dan hidralazin.1

Memperkuat kontraktilitas miokard

Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh
penyakit jantung iskemik atau koroner terutama pada penderita dengan infark
miokard yang luas. Juga pada kardiomiopati dilatasi dan miokarditis, dan pada
stadium lanjut kelainan dengan kelebihan bebean volume akibat regurgitas. Obat-
obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas (obat inotropik) adalah
preparat digitalis, aminsimpatomimetik, seperti dopamin dan dobutamin, dan
golongan inotropik seperti amrinon.1
Digitalis meningkatkan kontraktilitas dengan membina kurva Frank
Starling yang lebih menguntungkan serta meningkatkan curah jantung.
Penggunaan digitalis terutama untuk memperbaiki curah jantung pada keadaan
dengan curah jantung rendah (low output) dan pada gagal jantung dengan
takiaritmia supraventrikel (fibrilasi atrium, dan lain-lain).1
Dopamin terutama bemanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana
efek vasokontriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi.
Dobutamin bisa bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh
baji paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal.1
Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan
kanan dan meningkatkan curah jantung. Tahanan pembuluh darah paru dan
sistemik menurun. Dengan demikian efeknya sama dengan kombinasi dopamin
dan dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal jantung yang sudah
refrakter dngan pengobatan digoksin, diuretik dan vasodilator.1
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic
Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac
Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-
Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung
akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan
kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard,

23
masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat
ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan
penelitian lanjut.6

3. Penatalaksanaan dengan alat dan tindakan bedah2

a. Revaskularisasi (perkutan,bedah)
b. Operasi katup mitral
c. Aneurismektomi
d. Kardiomioplasti
e. External cardiac support
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
h. Heart transplantation, ventricular axxist devices, artificial heart
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis

L. PENCEGAHAN CHF

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama

pada kelompok dengan risiko tinggi:2

1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung

koroner
2. Pengobatan hipertensi yang agresif
3. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
4. Memerlukan pembahasan khusus
5. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal
jantung.

M. KOMPLIKASI
1. Komplikasi Atrial Fibrilasi sering terjadi pada CHF, yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indiksi

24
 pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin/bloker β) dan
pemberian warfarin.13
2. Tromboemboli : resiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau
DVT (deep venous thrombosis) dan EP (Emboli Paru) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian
warfarin.13
3. Kegagalan pompa progersif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan
pada pasien tertentu.13
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bias menyebabkan sinkop atau kematian
jantung mendadak (25-50% kematian pada CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, β-bloker, dan defibrilator yang ditanam
mungkin turut mempunyai peranan.13

25
 BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari
jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.
Penyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau berkurangnya massa
otot jantung karena iskemi akut atau kronik, peningkatan resistensi vaskuler
karena hipertensi, atau karena takiaritmia (missalnya fibrilasi atrial). Hal itu dapat
terjadi akibat penurunan kontraktilitas ventrikel, penurunan curah jantung,
mekanisme kompensasi neurohormonal akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Tanda dan Gejala gagal jantung yaitu sesak napas saat istirahat atau
beraktifitas, kelelahan, edem tungkai, takikardi, takipneu, pronkhi paru, efusi
pleura, peningkatan JVP, hepatomegali, suara jantung ketiga. Diagnosis awal
gagal jantung kongestif dapat dinilai melalui Kriteria Framingham serta
pembagian gagal jantung berdasarkan tingkat gejala sesak dan keparahan merujuk
pada NHYA dan Guidelines AHA.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada bebarapa
aspek, yaitu : 1. Mengurangi beban kerja (Preload dan Afterload), 2. Memperkuat
kontraktilitas miokard, 3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam, 4. Melakukan
tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor pencetus dan
kelainan yang mendasari.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tjokronegoro, Arjatmo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Gaya Baru.; 1996.

Hlm 115
2. Reksodiputro,A Harryanto dkk. Dalam: Sudoyo Aru W, Alwi Idrus dkk,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta Pusat:
Interna Publishing; 2009. hlm. 1596-7
3. Pulsen, F Waschke, J.Organ-Organ Dalam. Dalam: Sugiharto Lilianan dkk,
editor. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Edisi 23. Jakarta: EGC; 2014. Hlm.
15
4. Irmalita. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Lily Ismudiati
Rilantono dkk, editor. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI;2004. Hlm. 7-12
5. Sheerwood,L. Bab 9 Fisiologi Jantung. Dalam: Yesdelita, Nella, editor.
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2013. Hlm. 328-30
6. Reksodiputro,A Harryanto dkk. Bab 18 Kardiologi. Dalam: Sudoyo Aru W,
Alwi Idrus dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi VI.
Jakarta: Interna Publishing; 2014. hlm. 1132-4
7. Kemalasari, Etha Yosy. Angka Kematian Pasien Gagal Jantung Kongestif di
HCU dan ICU RSUP dr. Kariadi Semarang. Karya Tulis Ilmiah. Semarang:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2013. Hlm 7
8. Christopher M.O’Connor,MD. Safety and Efficacy of Sertraline for
Depression in Patients With Heart Falure: Results of the SADHART-CHF
(Sertraline Against Depression and Heart Disease in Chronic Heart Failure).
[online]. (24 Agustus 2010) [cited 4 Maret 2018]; Available from: URL:
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1143091
9. Moningkey, Leonard K. (2012) “Hubungan Kadar TNF-α Dengan Fraksi
Ejeksi Pada Pasien Gagal Jantung Kronik Di Blu/Rsup Prof. Dr. R.D. Kandou
Manado”. Jurnal tentang Gagal Jantung.2, (1), 2-5.

27
10. Guyton, Arthur C. Hall, John E dkk. Bab XXII Gagal jantung. Dalam:
Rachman Luqman Yanuar dkk, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
II. Jakarta: EGC; 2012. Hlm. 277-8
11. Imaligy, Ervinaria Uly. (2014) “Gagal Jantung pada Geriatri”.Jurnal tentang
Gagal Jantung. 41, (1), 20
12. Rilantono, Lily I. Bab IV Hipertensi dan Penyakit Obat Jantung. Dalam: dr.
Hendra Utama, Sp.FK. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan
Penerbit FKUI; 2015. Hlm. 271
13. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006. Hlm.
150-1
14. Siswanto, Bambang Budi dkk. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi I.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2015. Hlm.
1-3
15. Kabo, Peter. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara
rasional. Edisi I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017.
Hlm.185-9
16. R D S Watson at all. Clinical Features and Complications.[online] (2000 Jan
22) [cited 2016 April 15]; Available from: URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1117436/
17. Ponikowski, Piotr dkk. 2016 ESC Guidelines For The Diagnosis And
Treatment Of Acute And Chronic Heart Failure. [online] (20 Mei 2016);
Avalaible from: URL: http://www.escardio.org/guidelines

28