CONGESTIFE HEART FAILURE

OLEH

KELOMPOK 2

SAFITRI ULANDARI [ 14220160007 ]

EKARIFTA YUNIARSI ARIF [ 14220160008 ]

ELVI NOVIANTI [ 14220160012 ]

KHALIFA MAULIDINI [ 14220160013 ]

SRIDINA D. HUKOM [ 14220160006 ]

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit gagal jantung diperkirakan akan menjadi penyebab utama kematian

secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang, meliputi Amerika,

Eropa, dan sebagian besar Asia. Gagal jantung merupakan masalah kesehatan

yang progresif dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di Negara

maju maupun Negara berkembang.(PERKI, 2015)

Gagal Jantung Kongestif (CHF) merupakan salah satu penyebab kematian

tertinggi di dunia, menurut data dari WHO menyebutkan bahwa ada sekitar 3000

penduduk Amerika menderita CHF, dimana hanya ditemukan sekitar 55,3%

pasien yang meninggal dunia akibat CHF. (KUMALASARI, 2013)

Menurut American Heart Association (AHA) tahun 2012 dilaporkan bahwa

ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung.

Menurut Caesar (2017) dalam penelitiannya menyebutkan bahwa Indonesia

sendiri belum ada data statistic secara khusus yang menunjukkan prevalensi CHF,

dari data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Kementerian Kesehatan

Indonesia tahun 2007 yaitu terdapat 7,2% penduduk Indonesia menderita penyakit

jantung. Sedangkan angka mortalitasnya sebanyak 31,9% di Indonesia disebabkan

 oleh penyakit kardiovaskuler yaitu penyakit jantung, berdasarkan diagnosis

dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5%

atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis

dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang.

(PRADANA, 2017)

Gagal jantung merupakan penyakit primer pada orang berusia lanjut,

mengenai 6% sampai 10% orang berusia lebih 65 tahun. Penyakit ini juga

merupakan kasus terbanyak yang menyebabkan orang berusia lanjut dirawat di

rumah sakit.(Black & Hawks, 2014)

B. RUMUSAN MASALAH

1. Jelaskan definisi gagal jantung kongestif!

2. Jelaskan apa penyebab terjadinya gagal jantung kongestif?

C. Jelaskan anatomi serta patofisiologi jantung?

D. Jelaskan patofisiologi terjadinya penyakit gagal jantung kongestif?

E. Jelaskan manifestasi klinis terjadinya gagal jantung kongestif?

F. Jelaskan bagaimana penanganan pada pasien gagal jantung kongestif?

G. Tentukan diagnosa asuhan keperawatan berdasarkan nanda!

H. TUJUAN

1. Mengetahui definisi gagal jantung kongestif

2. Mengetahui penyebab terjadinya gagal jantung kongestif

3. Mengetahui anatomi serta patofisiologi jantung

4. Mengetahui patofisiologi terjadinya penyakit gagal jantung kongestif

5. Mengetahui tentang manifestasi klinis terjadinya gagal jantung kongestif

6. Mengetahui pemeriksaan penatalaksanaan dan penanganan pada pasien gagal

jantung kongestif

7. Mengetahui dan menentukan diagnosa asuhan keperawatan berdasarkan nanda

 BAB II

LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Definisi gagal jantung ditujukan pada kelainan primer dari sindrom tersebut,

yaitu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup

bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan

normal.Sedangkan gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan jantung yang

masih mampu mempertahankan kapasitas kerja pompa mekaniknya walaupun

secara bertahap terjadi penurunan kemampuan pompa.(Ronny, 2009)

Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan

sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung

kongestifperlu dibedakan dengan istilah gagal sirkulasi,yang menunjukkan

ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan

dengan memadai.(Udjianti, 2010)

B. ANATOMI FISIOLOGI
 Jantung besarnya sekepalan tangan. Terletak di belakang sternum dan

kartilago kostae dalam mediastinum-stuktur blok di antara paru-paru.

Jantung berada pada bagian tengah diagfragma,didepan esophagus. Seluruh

bagian jantung berada pada rongga pericardium suatu kantung fibrosa dengan

membrane lembab yang memungkinkan jantung bergerak bebas selama setiap

kontraksi.Diding jantung di susun oleh otot-otot jantung yang serabutnya

bercabang-cabang dilihat dengan mikroskop serabut-serabut ini tampak tersusun

dari sel-sel berinti yang berpisah-pisah.

Jantung memiliki empat ruang ; dua atrium yang menerima darah dari vena-

vena,dan dua ventrikel yang memompa darah ke arteri-arteri. Pengaturan atrium

dan ventrikel adalah rumit.

 1. Atrium kanan berada di sepanjang batas kanan jantung dan terbuka pada

bagian kirinya kedalam egitiga ventrikel kanan.atrium ini berada pada bagian

depan jantung. Dan memompakan darah ke ata masuk ke arteri pulmonalis.

2. Atrium kiri berbentuk persegi tidak beraturan dengan vena pulmonalis masuk

kedalam setiap sudutnya. Atrium ini mengalirkan darah ke dalam kerucut

besar dan berdinding tebal ventrikel kiri.

Ventrikel kiri membentuk massa utama dari jantung dan ruangan lain

dibungkusnya. Otot-ototnya melaksanakan banyak tugas memompa darah keatas

masuk aorta.Dinding atrium titpis tertapi dinding ventrikel kiri lebih tebal dari

ventrikel kanan.(Sloane, 2015)

C. ETIOLOGI

Penyebab kegagalanjantung kongestif di bagi atas dua kelompok,yaitu;

1. Gangguan yang langsung merusak jantung,seperti infark

miokardium,miokarditis,fibrosis miokardium,dan aneurisma ventricular.

2. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel dibagi atas;

a) Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi

jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah

melampaui batasnya .meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh

regurtasi aorta atau mitral,terlalu cepat pemberian cairan infuse terutama

pada pasien lansia dan anak kecil.

 b) Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk

memompa darah keseluruh tubuh ( system sirkulasi ). Meningkatnya

afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis spumunal,

hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal.

Factor resiko gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau

merusak miokardium.Gagal jantung dapat disebabkan oleh factor yang berasal

dari jantung (misalnya penyakit atau factor patologi sintrinsic atau dari factor

eksternal yang menyebabkan berlebihan dari jantung).

a) Factor intrinsic : penyebab paling sering gagal jantung adalah penyakit arteri

coroner (PAK). PAK mengurangi aliran darah melalui arteri coroner sehingga

mengurangi penghantaran oksigen kemiokardium.Tanpa oksigen, selotot tidak

dapat berfungsi sebagai contoh lain, hipovolemia akibat hilangnya cairan

tubuh karena perdarahan menyebabkan pengisian ventrikel yang lebih sedikit

sehingga panjang sarkomer berkurang (penurunanpereload). Peningktan

tekanan bebas dalam ventrikel berhubungan dengan ofterload, jumlah

tegangan dalam jantung yang harus dihasilkan untuk melawan tekanan

sistemik dan memungkinkan pengosongan ventrikel. Jadi, afterload

mengindikasikan berapa beban jantung harus memompa untuk mendorong

darah kesirkulasi .teganga diarteriol sistemik, elastisitas aorta dan arteri besar,

ukuran dan ketebalan ventrikel, adanya stenosis aorta dan kekentalan darah

menentukan afterload. Tahanan vascular periver dan tekanan darah yang

 tinggin akan memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengejeksi darah.

Akibat tekanan darah tinggi jangka panjang ventrikel biasanya akhirnya akan

mengalami kegagalan.

b) Factor enstrinsik : factor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload

(misalnya hipertensi), peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovolemia

atau peningkatan preload, dan peningkatan kebutuhan tubuh (kegegagalan

keluaran yang tinggi, misalnya tirotoxikosis, kematian). Miokardium yang

menjadi lemak tidak dapat menoleransi perubahan volume darah yang

memasuki ventrikel kiri (yang disebut load atau beban), otot yang abnormal

pada ventrikel karena pembentukan jaringan parut setelah cedera dan masalah

yang mengurangi kontraktilitas otot jantung.

D. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung merupakan sindrom.Walaupun penyebabnya berbeda-beda

namun bila terjadi memiliki gejala. Tanda daan patofisiologis yang sama. Curah

jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip

dengan respon terhadap hipovolemia.Walaupun awalnya bermanfaat, pada

akhirnya mekanisme ini menjadi maladiptif.

 Aktivitas neurohormonal terjadi dengan peningkatan vasokontriktor

(renin,angiotensi II,katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta

meningkatkan beban akhir(afterload)jantung. Hal tersebut mengurangi

 pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung. Yang

menyebabkan aktivitas neuroendokrin yang lebih hebat. Sehingga

meningkatkan afterload dan setereusnya,yang akhirnya membentuk lingkaran

setan.

 Dilatasi ventrikel terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan

retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang

berdilatasi tidak efesien secara mekanis (hukum laplace”) selanjutnya bisa

menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuro endokrin.(Ronny,

2009)

E. Klasifikasi

Klasifikasi berbagai sindrom gagal jantung dibuat berdasarkan gambaran

umum yang mendominasi sindrom klinis secara keseluruhan.

Hal ini bisa membantu menegakkan diagnosis.

 Gagal jantung akut (acute heart failure[AHF]) secara garis besar sama dengan

gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah

jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadinya

mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru

akut.

 Gagal jantung kronis (chronic heart failure[CHF]) secara garis besar sama

dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap.gejala

 dan tanda tidak terlalu jelas,dan didominasi oleh gambaran yang menunjukkan

mekanisme kompensasi. Yang membingungkan sering terjadi gagal jantung

kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis

menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan.

Kegagalan biventricular kronis disebut gagal jantung kongestif.

F. MANIFESTASI KLINIS

1. Gagal jantung kiri ; sesak nafas,diperberat bila berbaring (ortopnea).

Terutama saat tengah malam (dispnea noktural paroksisma[paroxysmal

nocturnal dyspnoea PND]) tanda-tanda yang muncul diantaranya adalah

takipnea,takikardi,terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki paru bibasilar

saat inspirasi. Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP) dan edema perifer bisa

tidak ada.

2. Gagal jantung kanan ; retensi cairan pada tungkai, pada kasus yang berat

dapat terjadi asites. Tanda-tanda yang di temukan adalah kenaikan JVP dan

edema perifer.

3. Gagal jantung kronis ; pada CHF yang berlangsung lama (congestive heart

failure-gagal jantung kongestif) terjadi pembesaran jantung (kardiomegali dan

regurgitasi mitral/kuspid sekunder). Penurunan otot skelet (kaheksia jantung)

bisa substansial dan menyebabkan fatingue, kelelahan dan kelemahan tingkat

berat penyakit di tentukan oleh klasifikasi dari New York Heart Association

(NYHA)
 New York Heart Association (NYHA)

I. Kelas I : sesak nafas tidak ada

II. Kelas II : sesak nafas pada aktivitas berat

III. Kelas III : sesak nafas pad aktivitas sedang

IV. Kelas IV : sesak nafas pada saat istirahat

(Black & Hawks, 2014)

Tanda dan gejala gagal jantung kongestif secara umum:

1. Dispnea,yang terjadi akibat penumbuhan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas.Gangguan ini dapat terjadi saat istirahat ataupun
beraktivitas (gejalanya bisa dipicu oleh aktivitas gerak yang minial
atausedang.)

2. Ortopnea.yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.

3. Paroximal,yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien

duduk lama degan posisi kaki atau tangan di bawah atau setelah berbaring
ketempat tidur.

4. Batuk,baik kering maupun basah sehingga menghasilkan

dahak/lendir(sputum)berbusa dalam jumlah banyak,kadang disertai darah
dalam jumlah banyak.

5. Mudah lelah,dimana gejala ini muncul akibat cairn jantung yang kurang
sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen yang
normal,disamping menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.

6. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan,stress akibat gangguan rsa

sesak saat bernafas.dan karena sipenderita mnegetahui jantungnya tidak
berfunsi dengan baik.

(Ardiansyah, 2012)
 BAB III

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa diangkat berdasarkan Nanda 2015 - 2017

1. Gangguan Pertukaran Gas

Definisi

Kelebihan atau defisit oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida pada

membrane alveolar-kapiler.

Batasan Karakteristik

 Diaphoresis  Napas cuping hidung

 Dispnea  Penurunan karbon dioksida

 Gangguan penglihatan  pH arteri abnormal

 Gas darah arteri abnormal  pola pernapasan abnormal (

 Gelisah mis.kecepatan

 Hiperkapnia irama,kedalaman)

 Hipoksemia  sakit kepala saat bangun

 Iritabilitas  somnolen

 Konfusi  takikardia
  warna kulit abnormal (mis.,pucat,kehitaman)

Faktor yang Berhubungan

 Ketidakseimbangan ventilasi perfusi

 Perubahan alveolar-kapiler

2. Kelebihan Volume Cairan

Defenisi

Peningkatan retensi cairan isotonic

Batasan karekteristik

 Ada bunyi jantung S3  Gangguan tekanan darah

 Anasarka  Ketidak seimbangan

 Ansietas elektrolit

 Asupan melebihi haluaran  Kongestif pulmonal

 Azotemia  Oliguria

 Bunyi napas tambahan  Ortopnea

 Dispnea  Penambahan berat badan

 Dispnea nocturnal dalam waktu sangat singkat

paroksismal  Peningkatan tekanan vena

 Distensi vena jungularis sentral

 Edema  Penurunan hematokrit

 Efusi pleura  Penurunan hemoglobin

 Gangguan pola napas  Perubahan berat jenis urine

  Perubahan status mental  Reflex hepartojugular

 Perubahan tekanan arteri positif

pilmonal

Factor yang berhubungan

 Gangguan mekanisme regulasi

 Kelebihan asupan cairam

 Kelebihan asupan natrium

3. Intoleransi aktivitas

Definisi

Ketidakcukupan energy psikologi atau fisiologis untuk mempertahankan atau

menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin

dilakukan.

Batasan karekteristik

 Dispenea setelahb aktivitas aritmia,abdomarlitas,kondu

 Keletihan ksi,iskemia)

 Ketidaknyamanan setelah  Respons frekuensi jantung

beraktivitas abnormal terhadap aktivitas

 Perubahan  Respons tekanan darah

elektrokardiogram (EKG) ( abnormal terhadap

mis., aktivitas.

Factor yang berhubungan

 Gaya hidup kurang gerak

 Imobilitas

 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

 Tirah baring

(Keliat & Ester, 2015)

 BAB IV

PENANGANAN

TATALAKSANA TERAPI CHF

1. Tujuan Terapi

Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF ) berdasarkan

American Heart Association (Yancy et al., 2013) antara lain sebagai berikut:

1) Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai factor resiko

2) Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV

3) Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup

4) Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat

2. Algoritma Terapi

Penggolongan obat sangat erat kaitannya dengan algoritma pada terapi gagal

jantung kongestif. Berdasarkan Pharmacoterapy Handbook edisi 9tahun 2015

(Dipiro et al., 2015), penggolongan obat pada terapi gagal jantung kongestif

(CHF) adalah sebagai berikut:

1) Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)

Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja

menurunkan sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara

menghambat enzim yang dapat mengubah angiotensin I menjadi

 angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian remodeling

jantung serta rentensi air dan garam

2) Beta Bloker

Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan menggunakan

β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang masih stabil

dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa kontraindikasi

ataupun adanya riwayat intoleran pada β-blockers.Mekanisme kerja dari

β-blocker sendiri yaitu dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-

blocker) di jantung, pembuluh darah perifer sehingga efek vasodilatasi

tercapai. Beta blocker dapat memperlambat konduksi dari sel jantung dan

juga mampu meningkatkan periode refractory

3) Angiotensin II Receptor type I Inhibitor (ARB)

Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtype

ATI. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk

pasien gagal jantung dengan stage A, B, C yang intoleransi pada

penggunaan ACE I. Food and Drug Approval (FDA) menyetujui

penggunaan candesartan dan valsartan baik secara tunggal maupun

kombinasi dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada pasien gagal jantung

kongestif

4) Diuretic

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan

meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik
 sistemik maupun paru.Penggunaan diuretic pada terapi gagal jantung

kongestif ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi

retensi air dan garam (Figueroa dan Peters, 2006). Diuretik yang banyak

digunakan yaitu dari golongan diuretic tiazid seperti hidroklorotiazid

(HCT) dan golongan diuretic lengkungan yang bekerja pada lengkungan

henle di ginjal seperti furosemid

5) Antagonis Aldosterone

Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat

reabsorpsi Na dan eksresi K. spironolakon merupakan obat golongan

antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg

perhari pada kasus klinik yang bersifat mayor

6) Digoksin

Digoxin merupakan golongan glikosida jantung mempunyai sifat

inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan

meningkatkan dari kerja jantung.Digoxin memiliki indeks terapi sempit

yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek

terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin

di diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik

7) Nitrat dan Hidralazin

Nitrat dan hifralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling

melengkapi.Hindralazin sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang

dapat mengurangi resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan

stroke volum dan cardiac output.

Hifralazin memiliki mekanisme yaitu dengan menghambat inositoltrifosfat

(IP3) pada reticulum sarkoplasma yang berfungsi untuk melepaskan ion

kalsium intraseluler dan terjadi penurunan ion kalsium intraseluler.Nitrat

sebagai terjadi penurunan ion kalsium intraseluler. Nitrat sebagai

venodilator utara (dilatasi pembuluh darah ) dan menurunkan preload

(menurunkan beban awal jantung) dengan mekanisme aktif cGMP (cyclic

Guanosine Monophosphate) sehingga menurunkan kadar ion kalsium

intraseluler
 BAB V

PENUTUP

KESIMPULAN

Conestive Hearth Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif merupakan satu –

satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya terus

meningkat. Resiko kematian akibat gagal jantung sekitar 5-10% pertahun pada gagal

jantung tingkat ringan dan 30% - 40% pada tingkat berat. Selain gagal

jantugmerupaka penykit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah

sakit, meskipun pengobatan rawatjalan telah diberikan secara optimal.

DAFTAR PUTAKA

Ardiansyah, M. (2012). MEDIKAL BEDAH UNTUK MAHASISWA. Yogyakarta: DIVA Press.

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH: Manajemrn Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan, Edisi 8 - Buku 3 . Jakarta: Salemba Medika .

Keliat, B. A., & Ester, M. (2015). NANDA International Inc. Nursing Diagnoses: Definitions &
Classification 2015 - 2017 Edisi 10. Jakarta: EGC.

KEMENKES. (2017, Juli 29). Penyakit Jantung Penyebab Kematian Tertinggi, Kemenkes
Ingatkan CERDIK. Retrieved September 29, 2018, from Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia: http://www.depkes.go.id/

KUMALASARI, E. Y. (2013). ANGKA KEMATIAN PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI HCU

DAN ICU RSUP dr. KARIADI. Semarang.

PERKI. (2015). PEDOMAN TATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG. Jakarta: INDONESIAN HEART

ASSOCIATION.

PRADANA, C. N. (2017). HUBUNGAN ANTARA KECERDASAN EMOSIONAL DENGAN KUALITAS

HIDUP PASIEN CONGESTIVE HEART FAILURE DI RSUD Dr. MOEWARDI. Surakarta.

Ronny. (2009). Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.

Sloane, E. (2015). ANATOMI DAN FISIOLOGI Untuk Pemul. Jakarta: EGC.

Udjianti, W. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

 PATHWAY

Beban sistol Kebutuhan metabolisme

Difungsi miocard
Preload Beban kerja jantung

Kontraktilitas
Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer
Back ward failure

Curah jantung (COP) Tekanan vena pulmo

Suplai darah krjaringan Tekanan kapiler paru

Renal flow

Nutrisi dan O2 sel Edema paru

Pelepasan RAA

Metabolisme sel Gg. Pertukaran

Retensi Na & air
gas

Intoleransi aktifitas
Edema

Kelebihan volume
cairan