PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT

OLEH :
Teodhora, M.Farm., Apt
FARMASI ISTN - 2021
 PENGANTAR RUANG JANTUNG
Jantung Kiri dan Jantung Kanan
Jantung Kiri  mensuplai darah ke seluruh tubuh. Darah dari paru-
paru melalui vena pulmonalis masuk menuju atrium kiri. Dari atrium
kiri akan jatuh ke bagian bawah jantung melalui katup bikuspidalis
kemudian dipompa ke seluruh tubuh melalui aorta.

Apabila jantung tdk memompa darah ke seluruh tubuh akibatnya

darah yang baru masuk tdk akan bisa menuju atrium kiri akan
dipompa sekali lagi agar semua darah dpt menuju ke seluruh tubuh
namun apabila tetap tdk bisa maka akan menumpuk di dan akan terisi
penuh hal ini mnybbkn sistem pemompaan berkurang terbentuk
bendungan di vena pulmonalis dan cairan darah akan naik ke atas dan
masuk lagi ke alveolus paru  akibatnya terjadi penimbunan cairan
darah di paru-paru / udem di paru  SESAK
Jantung kanan  menerima darah ke seluruh tubuh 
apabila jantung gagal memompa darah maka darah akan
naik menuju atrium kanan shgga akan trjadi kongesti
dipembuluh darah balik yang berasal dari perut, ginjal, kaki
dll  akibatnya bisa trjadi penimbunan di organ perut,
ginjal, kaki/otak dll.
Contoh : pd hati akn trjd kondisi hepatomegali
(pembesaran hati) yg apabila perut sebelah kanan ditekan
akan terasa nyeri dan lama-kelamaan akan trjd asites yaitu
penumpukan cairan dirongga perut dikarenakanadanya
arus balik darah dari jantung ke hati lalu ke rongga perut.
Jika ke kaki maka akn udem di kaki
• Iskemia  terjadinya hipoperfusi pd jaringan
yaitu berkurangnya asupan nutrisi dlm darah
dan oksigen dlm darah.
• Level di atas iskemia  Infark miokard
Apabila trjd infark maka organ / jaringan pd
jantung sdh mati atau sdh tdk ada lagi aliran
darah. Sedangkan Iskemia aliran darah masih
ada namun telah berkurang.
Sederhananya ::
Sindrom Antifosfolipid yang tidak diobati akan menjadi
Unstable Angina Pectoris, apabila UAP tidak diobati bisa
terjadi STEMI/NSTEMI. Dan apabila STEMI/NSTEMI
dibiarkan maka akan terjadi Infark pada otot jantung. Efek
dari Infark pd otot jantung  GAGAL JANTUNG (Heart
Failure) tdk ada aliran darah /pembuluh darah bagian
depan tdk dapat memompa shgga tubuh kekurangan suplai
darah
Sindrom Koroner Akut
STEMI, N STEMI DAN UAP
 PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) 
mencakup semua gejala klinis yang
sama dengan iskemia miokard akut
akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.

Tanda SKA  terutama berkurangnya

aliran darah ke miokard sekunder
atau penyumbatan trombus pada
arteri koroner. SKA trjd akibat erosi
atau pecah pd plak aterosklerosis,
kemudian platelet akan melengket,
teraktivasi, teragregasi dan selanjutnya
mengalami pembekuan akhirnya,
terbentuk gumpalan yang terdiri
dari fibrin dan platelet.
 KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT

Brdsrkn anamnesis, pemeriksaan meliputi fisik, EKG,

dan marka jantung, SKA dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI:
ST segment elevation myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST
(NSTEMI: non ST segment elevation myocardial
infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina
pectoris)
Di dalam jantung terdapat enzim yg bekerja untuk
memproteksi kinerja dari jantung. Marka/enzim jantung
yang lazim digunakan untuk dilakukan pemeriksaan apabila
trjd gguan fungsi jantung  CK (creatine kinase), CKMB
(creatine kinase-miokard band), Troponin I dan Troponin T.

Ketika enzim-enzim jantung tsb mengalami peningkatan

kadar maka kinerja dari jantung sedang tinggi dan kinerja
yg tinggi dpt menjadi suatu tanda bahwa organ tsb sedang
terserang penyakit.
Contoh EKG melihat dengan
irama jantung normal
ST ELEVASI DAN NON ST ELEVASI
 STEMI
(ST elevation myocardial infarction)
STEMI  merupakan indikator kejadian oklusi
total pembuluh darah arteri koroner.

STEMI  trjdi apabila terdapat keluhan angina

pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang
persisten tidak memerlukan peningkatan
marka/enzim jantung.
 S dan T ??
• Gelombang T mengeluarkan depolarisasi dari ventrikel. ST
elevasi asrtinya ada elevasi dan depresi . Jika elevasi
artinya seharusnya antara S ke T dlm posisi sejajar namun
malah bergelombang, dimana T akan naik .
• ST elevasi menandakan pd jantung telah terjadi
penyumbatan yg total dari pembuluh darah sehingga
gelombang mnjadi tdk sejajar lagi dmn sama sekali tdk
ada aliran darah lagi ke bagian distal  jika lebih dari 12
jam hal ini terjadi maka akan terjadi infark miokard akut
dan apabila < dari 12 jam trjadi Iskemia.
 NSTEMI
(Non-ST elevation myocardial infarction)
• Apa yg terjadi pd NSTEMI ??
Tidak terjadi elevasi, kemungkinan EKG normal
atau depesi. Apabila gambaran normal maka
menggambarkan depresi dan wajib dilakukan
pemeriksaan enzim jantung.
Ketika enzim jantung meningkat  dikatakan
NSTEMI, krn sdh pasti trjadi penyumbatan
namun masih ada aliran darah . Rata-rata
penyumbatan > 50-80%.
 NSTEMI DAN UAP
NSTEMI dan UAP trjdi apabila terdapat keluhan
angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang
persisten.
UAP dan NSTEMI dibedakan dengan peningkatan
marka/enzim jantung.
NSTEMI enzim jantung terjadi peningkatan
bermakna
UAP enzim jantung tidak meningkat secara
bermakna
 Unstable Angina Pectoris (UAP)
Nyeri dada menjalar atau terasa nyeri di berbagai
arah, yang disertai dgn pemeriksaan EKG yg
normal/EKG yg depresi kemudian dilakukan jg
pemeriksaan enzim jantung. Dalam hal ini enzim
jantung dlm keadaan normal inilah yg disebut UAP
Artinya adalah trjadi penyumbatan < dari 50%, UAP
akan terjadi apabila tubuh memerlukan oksigen yg
tinggi ketika dibantu dgn istirahat dan diberi terapi
obat-obatan maka akan langsung mereda aliran
darah kmbali normal.
Rekaman EKG  depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau
bahkan tanpa perubahan.

Jika EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau

menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina
masih berlangsung maka pemeriksaan diulang 10-20 menit
kemudian.
Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik
sementara keluhan angina sangat sugestif SKA maka pasien
dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang
 PATOFISIOLOGI
SKA  plak ateroma di PD koroner
pecah. Brhbgn dgn perubahan
komposisi plak dan penipisan fibrus
yang menutupi plak tsb kmudian
diikuti proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuk trombus yang kaya akan
trombosit. Trombus ini akan
menyumbat pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner.
Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga
menghambat aliran darah
koroner.
Penghambatan pd PD koroner menyebabkan iskemia miokard,
kmudian pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokard tsb mengalami nekrosis (infark miokard). Infark
miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total PD koroner slain itu
dbwah ini bbrp pnybb lain :
• dsbabkan Obstruksi subtotal disertai vasokonstriksi dapat
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
• trjd gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating
dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling
ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel).
• Obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koroner
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau
restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
• Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada
pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
 PECAHNYA PLAK DAN
PEMBENTUKAN GUMPALAN
Plak yang lebih rentan pecah ditandai
dengan bentuk eksentrik, lapisan
fibrosa tipis (khususnya di daerah
bahu plak), inti lemak yang besar,
peningkatan jumlah sel- sel inflamasi
seperti makrofag dan limfosit, jumlah
terbatas otot polos, dan resiko
perluasan yang signifikan.
Perluasan plak menyebabkan lesi
terdorong ke luar daripada
mendorong plak ke dalam.
Sel-sel inflamasi menyebabkan
penipisan lapisan fibrosa melalui
pelepasan enzim proteolitik,
khususnya matriks metalloproteinase.
Pecahan plak mrpakan bagian yang menghambat atau sepenuhnya
terhambat oleh trombus, sebuah gumpalan-bentuk puncak pecahan
plak.
Trombogenik mengandung plak yang keluar dari elemen darah.
Paparan faktor kolagen dan jaringan merupakan faktor yang akan
menginduksi dan mengaktifasi adhesi platelet, yang menyebabkan
pelepasan derivad platelet zat vasoaktif, termasuk adenosin difosfat
(ADP) dan tromboksan. Zat-zat ini mengakibatkan vasokonstriksi dan
mempotensiasi aktivasi trombosit.

Selain itu, selama aktivasi platelet, penyesuaian dari glikoprotein (GP)

IIb / IIIa pada permukaan reseptor platelet akan merubah jalur
lalulintas masing-masing melalui jalur fibrinogen. Proses ini dianggap
sebagai jalur akhir yang umum dari agregasi platelet.
Zat lain yang diketahui mengakibatkan agregasi platelet
meliputi serotonin, trombin, dan epinephrine.

Platelet menyebabkan gumpalan berwarna putih.

Bersamaan dengan itu, jalur koagulasi ekstrinsik diaktifkan
sebagai akibat dari paparan komponen darah inti lemak
thrmbogenic dan endotelium, yang banyak terdapat dalam
jaringan lunak.

Hal ini menyebabkan produksi trombin, yang mengubah

fibrinogen menjadi fibrin melalui aktivitas enzim.
Fibrin menstabilkan bekuan dan menangkap sel
darah merah, sehingga menyebabkan gumpalan
menjadi merah.
SKA NSTEMI  Trombus mengandung lebih
banyak platelet daripada fibrin, umumnya
menyebabkan hambatan dalam lumen koroner.
SKA STEMI umumnya lebih banyak tersumbat
oleh gumpalan yang mengandung sejumlah
besar sel darah merah dan fibrin tapi sedikit
mengandung platelet.
 PERUBAHAN BENTUK VENTRIKEL PADA
INFARK MIOKARD AKUT

Perubahan bentuk ventrikel  proses yang

terjadi dalam beberapa kondisi kardiovaskular
(termasuk gagal jantung dan infark miokard)
yg ditandai perubahan ukuran, bentuk, dan
fungsi ventrikel kiri (LV) dari kedua daerah yang
terkena infark dan ventrikel yang tersisa,
akhirnya menyebabkan gagal jantung
Faktor yang berpengaruh terhadap perubahan bentuk
ventrikel :

• Faktor neurohormonal (misalnya, aktivasi sistem renin-

angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik)
• Faktor hemodinamik
• Faktor mekanik
• Perubahan dalam ekspresi gen
• Modifikasi pada matriks miokard terhadap aktivitas
metaloproteinase dan inhibitornya  proses ini
mempengaruhi kardiomiosit (hipertrofi kardiomiosit,
kehilangan kardiomiosit) dan matriks ekstraseluler
(peningkatan fibrosis interstitial), sehingga menaikan
disfungsi sistolik dan diastolik.
 Bagaimana cara membedakan sesak nafas
yang berasal dari jantung ??
Bunyi paru (adanya cairan di paru-paru  rongki
basah, kasar, halus, kering kasar, kering halus
 terdengar bunyi berisik

Namun apabila vasokontriksi dari bronkus

disebut ASMA  apabila ada wheezing/
terdengar udara lewat pd jalur yg sempit 
bronkus mngalami vasokontriksi yg dipengaruhi
oleh alergi