DI SUSUN OLEH :
SUBARJO
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi
yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior
dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke
ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri pulmonalis
menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke
kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga
menghasilkan darah yang teroksigenasi.
Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui vena
pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan selanjutnya
memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis). Darah dari
ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh
(dan dimulai lagi sirkulasi sistemik) .
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner
karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang
Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas
daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu
gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang
Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan
dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas
dan mortalitas. Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium,
diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat
irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan
adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di
ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas
daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga
lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan
berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural,
infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah
pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
E. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria
Nekrosis
Resiko
penurunan
Metabolism anaerob
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat
gas
Seluler hipoksia
Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung
F. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya
mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami
dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage
serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak
mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan
ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks
pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas
dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan
vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat
ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada
STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-
paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi
G. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi
kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan
dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas
kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
H. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.
c. Makan-makanan tinggi natrium.
d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi
(aliran darah).
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN (SDKI PPNI Diagnosa/Intervensi, 2017/
2018)
1. Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tinfakan a. Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan: keperawatan selama …. komprehensif termasuk lokasi,
Agen injuri (biologi, kimia, Pasien tidak mengalami karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
fisik, psikologis), kerusakan nyeri, dengan kriteria hasil: dan faktor presipitasi
jaringan a. Mampu mengontrol b. Observasi reaksi nonverbal dari
nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
DS: nyeri, mampu c. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
- Laporan secara verbal menggunakan tehnik dan menemukan dukungan
DO: nonfarmakologi untuk d. Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk menahan nyeri mengurangi nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Tingkah laku berhati-hati mencari bantuan) ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Gangguan tidur (mata sayu, b. Melaporkan bahwa e. Kurangi faktor presipitasi nyeri
tampak capek, sulit atau nyeri berkurang dengan f. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
gerakan kacau, menyeringai) menggunakan menentukan intervensi
- Terfokus pada diri sendiri manajemen nyeri g. Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
- Fokus menyempit c. Mampu mengenali nyeri napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
(penurunan persepsi waktu, (skala, intensitas, hangat/ dingin
kerusakan proses berpikir, frekuensi dan tanda h. Berikan analgetik untuk mengurangi
penurunan interaksi dengan nyeri) nyeri: ……...
orang dan lingkungan) d. Menyatakan rasa i. Tingkatkan istirahat
- Tingkah laku distraksi, nyaman setelah nyeri j. Berikan informasi tentang nyeri seperti
contoh : jalan-jalan, berkurang penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
menemui orang lain e. Tanda vital dalam berkurang dan antisipasi
dan/atau aktivitas, aktivitas rentang normal ketidaknyamanan dari prosedur
berulang-ulang) f. Tidak mengalami
- Respon autonom (seperti gangguan tidur k. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
diaphoresis, perubahan pemberian analgesik pertama kali
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
2. Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
antara suplei oksigen disertai peningkatan d. Monitor pasien akan adanya kelelahan
dengan kebutuhan tekanan darah, nadi dan fisik dan emosi secara berlebihan
adanya kelelahan atau c. Keseimbangan aktivitas f. Monitor pola tidur dan lamanya
kelemahan. dan istirahat tidur/istirahat pasien
Gangguan Pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan a. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Berhubungan dengan : keperawatan selama …. ventilasi
Ketidakseimbangan perfusi Gangguan pertukaran pasien b. Pasang mayo bila perlu
ventilasi dan perubahan teratasi dengan kriteria hasi: c. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
membran kapiler-alveolar a. Mendemonstrasikan d. Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: peningkatan ventilasi dan suction
-sakit kepala ketika bangun oksigenasi yang adekuat e. Auskultasi suara nafas, catat adanya
-Dyspnoe b. Memelihara kebersihan suara tambahan
-Gangguan penglihatan paru paru dan bebas dari f. Berikan bronkodilator ;
DO: tanda tanda distress g. Barikan pelembab udara
-Penurunan CO2 pernafasan h. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
-Takikardi c. Mendemonstrasikan keseimbangan.
-Hiperkapnia batuk efektif dan suara i. Monitor respirasi dan status O2
-Keletihan nafas yang bersih, tidak j. Catat pergerakan dada,amati
-Iritabilitas ada sianosis dan dyspneu kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
-Hypoxia (mampu mengeluarkan retraksi otot supraclavicular dan
-kebingungan sputum, mampu bernafas intercostal
-sianosis dengan mudah, tidak ada k. Monitor suara nafas, seperti dengkur
-warna kulit abnormal (pucat, pursed lips) l. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kehitaman) d. Tanda tanda vital dalam kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
-Hipoksemia rentang normal biot
-hiperkarbia e. AGD dalam batas normal m. Auskultasi suara nafas, catat area
-AGD abnormal f. Status neurologis dalam penurunan / tidak adanya ventilasi dan
-pH arteri abnormal batas normal suara tambahan
-frekuensi dan kedalaman n. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
nafas abnormal mental
o. Observasi sianosis khususnya membran
mukosa
p. Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
q. Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
5. Kelebihan volume cairan