S DENGAN STEMI
DI RUANG ICU RSUD PANEMBAHAN SENOPATI
Disusun Oleh :
1. Andri Susilowati NIM. P07120213005
2. Arsinda Prastiwi NIM. P07120213007
3. Diego Jazman Rois NIM. P07120213012
4. Ichtiarfi Waryanuarita NIM. P07120213020
5. Wanti Nurin Salasa NIM. P07120213037
Disusun Oleh :
1. Andri Susilowati NIM. P07120213005
2. Arsinda Prastiwi NIM. P07120213007
3. Diego Jazman Rois NIM. P07120213012
4. Ichtiarfi Waryanuarita NIM. P07120213020
5. Wanti Nurin Salasa NIM. P07120213037
Mengetahui,
Pembimbing Pendidikan Pembimbing Lapangan
( ) ( )
BAB I
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Miokard infark merupakan kematian jaringan miokard yang
diakibatkan penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke
jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba
tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan
iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada
letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta
luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat
(SPM RSJP Harapan Kita, 2009).
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari
sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST.
STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba
(Fuster, 2007).
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena
trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan
oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik
dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma
disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh
darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot
jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena
sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa
gejala pendahuluan (Santoso, 2005)
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
D. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari
ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal
dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada
apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik
yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi
ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE
harus diberikan.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti
paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
E. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis
yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.
Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di
dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,
sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu
aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes
mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi
menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-
faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel,
sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti
nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-
proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi
vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam
migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel
teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah
menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan
bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan
dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur,
membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian
ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau
ruptur mendadak lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma
menyebabkan oklusi arteri(Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh
formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk
keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan
manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap
kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh
sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke
jaringanmiokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi
mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke
subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal
arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas
metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam
lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen
yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi
asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal
K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau
ireversibel (>20 menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark
miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di
arterikoroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST
(STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan
STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh
darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbatcepat (Antman, 2005).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan
subendokardial(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh
oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga
minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis
dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya
di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada
waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan
jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya
lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
F. Pathway
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang dan Hasil
1. EKG
Segmen ST elevasi, namun normal saat serangan hilang
Aritmia (bila ada harus dicatat)
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Laboratorium Darah
- Complete Blood Cells Count
Anemia dan PCV menurun
Leukosit
- Fraksi lemak
Terutama kolesterol (LDL / HDL) dan trigliserid
- Serum tiroid
Hipothiroid / hiperthiroid
- Cardio iso enzim
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Radiologi
- Thorax Rontgen : hipertrofi jantung
- Echocardiogram : melihat penyimpangan gerakan katub, ukuran
ruang katub
- Scanning jantung : untuk melihat luas daerah ischemic pada
jantung
- Ventrikulagrafi : untuk melihat kemampuan kontraksi otot
jantung
- Katerisasi jantung : untuk melihat lokasi sumbatan dengan tepat
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
c. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan tubuh.
3) Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan
kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4) (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti
aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d
penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan
perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan
terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap
informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
d. Intervensi
1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Intervensi Keperawatan Rasional
A. PENGKAJIAN
Hari, Tanggal : Senin, 16 Mei 2016
Waktu : 09.00 WIB
Tempat : ICU RSUD Panembahan Senopati Bantul
Oleh : Andri, Arsinda, Diego, Arfi, Nurin
Sumber : Pasien, keluarga Pasien, catatan medis, tenaga kesehatan
1. Identitas Data
a. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Tempat, Tanggal Lahir : Bantul, 31 Desember 1939
Umur : 77 tahun
Alamat : Cabeyan, Panggungharjo, Sewon, Bantul
Agama : Islam
Diagnosa medis :STEMI
No. RM : 47-xx-19
Tanggal masuk RS : 16 Mei 2016
b. Penanggung Jawab
Nama : Tn. B
Umur : 31 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Cabeyan, Panggungharjo, Sewon, Bantul
Hubungan dgn pasien : Anak kandung
Status perkawinan : Kawin
2. Keluhan Utama
Klien mengatakan nyeri dada menjalar ke lengan kiri dan punggung, nyeri
bertambah saat beraktivitas, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri terus menerus,
skala 5.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengatakan pada tanggal 16 Mei 2016 pukul 00.30 WIB saat klien
b.a.k tiba-tiba klien merasa nyeri dada seperti ditusuk-tusuk, keringat dingin.
Kemudian klien memutuskan untuk tidur kembali namun nyeri dada terasa
semakin berat dan klien sesak nafas. Pukul 02.00 WIB klien dibawa ke IGD
RSUD Panembahan Senopati oleh keluarganya. Selama di IGD klien
diberikan O2 kanule binasal 3 lpm, dilakukan terapi inhalasi flexotide dan
ventolin, pasang infus NaCl mikro dan diberikan terapi arixtra, ISDN,
captropil, diazepam. Kemudian pukul 05.00 klien dipindahkan ke ICU untuk
monitoring hemodinamik.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan tahun 2013 pernah dirawat di RS karena operasi HIL
dekstra . Sebelumnya klien belum pernah merasakan nyeri dada.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit seperti
klien. Keluarga klien tidak ada yang memiliki penyakit menular maupun
menurun seperti jantung, hipertensi, asma, DM dan TBC.
Genogram:
Tn. S
Keterangan :
: perempuan : menikah
: keturunan
: Laki-laki
: pasien : tinggal satu rumah
1. Kesehatan fungsional
a. Aspek fisik-biologis
1) Pola nutrisi
a) Sebelum sakit
Sebelum sakit frekuensi makan klien tiga kali sehari dengan
makanan pokok nasi. Tidak punya alergi makanan. Porsi
makan klien satu piring penuh habis. Klien sering minum air
putih dan teh. Klien mengatakan minum sehari 5-7 gelas per
hari (1,2 L).
b) Selama sakit
Klien mengatakan dirumah sakit mendapatkan diit 3x sehari.
Klien mengatakan makan diit yang disediakan RS hanya
habis 3/4 porsi saja. Saat pasien dirawat di rumah sakit
pasien minum ±1000 cc sehari.
2) Pola eliminasi
a) Sebelum sakit
Klien mengatakan b.a.k lancar, setiap harinya pasien b.a.k 4-
5x sehari tidak ada keluhan. B.a.b 1x sehari pada pagi hari,
konsistensi lembek, bau khas feses, warna kuning.
b) Selama sakit
Keluarga klien mengatakan selama di rumah sakit klien b.a.k
sebanyak 600 cc sehari. Warna kuning dan bau khas urine.
Klien mengatakan selama di rumah sakit belum b.a.b. Klien
terpasang kateter sejak tanggal 16 mei 2016.
3) Pola aktivitas,tidur dan istirahat
a) Sebelum sakit
1) Keadaan aktivitas sehari-hari
Klien melakukan aktivitas sehari-hari seperti makan,
minum, toileting, berpakaian, mandi dilakukan secara
mandiri.
2) Keadaan pernafasan
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami sesak nafas.
3) Keadaan kardiovaskuler
Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya. Tidak ada keluhan nyeri dada,
sesak napas maupun mudah letih saat beraktivitas
4) Kebutuhan tidur
Klien mengatakan memiliki pola istirahat tidur ± 8 jam
sehari. Klien biasanya tidur pukul 20.00 WIB dan
bangun pukul 04.00 WIB. Pada saat malam hari klien
sering terbangun untuk b.a.k. Klien mengatakan jarang
tidur siang. Klien mengatakan tidak memiliki kebiasaan
mengkonsumsi obat tidur.
b) Selama sakit
(1) Keadaan aktivitas sehari-hari
Klien mengatakan badannya lemas. Selama sakit pasien
mendapatkan perawatan intensives care dan dianjurkan
tirah baring di tempat tidur. Kebutuhan ADL pasien
seperti makan, toileting, dan berpakaian sepenuhnya
dibantu oleh perawat yang bertugas.
5) Nilai GCS
E 4V5M6
Jumlah : 15
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14.0 14.0 -18.0 gr/dl
Lekosit 7.48 4.00 - 11.00 10^3/ul
Eritrosit 4.73 4.00 - 5.00 10^6/ul
Trombosit 394 150 - 450 10^3/ul
Hematokrit 342.6 36.0 – 460 vol %
HITUNG JENIS
Eosinofil 0 2–4%
Basofil 0 0–1%
Batang 5 2–5%
Segmen 66 51- 67 %
Limfosit 27 20 – 35 %
Monosit 2 4–8%
KIMIA KLINIK
FUNGSI JANTUNG
CK MB 26 7 - 25 U/L
Troponin I 1.28 < 1 ng/ ml
ELEKTROLIT
Natrium 143.4 137. 0-145mmol/l
Kalium 3.62 3.5 – 5.1 mmol/l
Klorida 108.2 98 – 107 mmol/l
FUNGSI HATI
SGOT 24 < 37 U/L
SGPT 23 < 41 U/L
FUNGSI GINJAL
Ureum 42 17 – 43 mg/dl
Creatinin 0.87 0.9- 1.3 mg/dl
LEMAK
Kolesterol total 218 150-200 mg/dl
LDL-Cholesterol (direct) 152 < 115 mg/dl
HDL- Cholesterol (direct) 50 >39 mg/dl
Trigliserida 82 60-150 mg/dl
7. Terapi Pengobatan
No Obat Dosis Rute
1. Aspilet 80 mg/ 24 jam PO
2. Brilinta 90 mg/ 12 jam PO
3. Captopril 25 mg/ 8 jam PO
4. Diazepam 5 mg/ 24 jam IV
5. Laxadine syrup 3 x 1 cth PO
6. Arixtra 2,5 mg/ 24 jam SC
7. NaCl 10 tpm IV
B. Analisa Data
Hari, tanggal : Senin, 16 Mei 2016
Waktu : 09.00 WIB
NO ANALISA DATA MASALAH PENYEBAB
1. Hari, tanggal : Senin, 16 Mei 2016
Waktu : 09.00 WIB Nyeri akut Iskemia miokard
DS: akibat sumbatan
- Klien mengatakan nyeri dada arteri koroner
menjalar ke lengan kiri dan
punggung, nyeri bertambah saat
beraktivitas, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, nyeri terus
menerus, skala 5.
DO:
- TD : 160 / 90 mmHg
- HR : 55 x/menit
- RR : 30 x/menit
- S : 36˚C
- Pengkajian nyeri :
P : nyeri saat bergerak
Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk
R : nyeri dada sebelah kiri
menjalar ke punggung
S : skala nyeri 5
T : nyeri hilang timbul
Andri
4. Defisit Senin, 16 Mei 2016 pukul 09. 00 WIB Senin, 16 Mei 2016 pukul 09. 00 WIB Senin, 16 Mei 2016 pukul 09. 00 WIB
perawatan diri - Untuk mengetahui tingkat
berhubungan Setelah dilakukan asuhan - Kaji kemampuan pasien dalam kemampuan pasien untuk
dengan keperawatan selama 3x24 jam memenuhi perawatan diri memenuhi kebutuhan perawatan
kelemahan dirawat di rumah sakit, _eficit - Bantu klien memenuhi kebutuhan diri pasien
perawatan diri mandi teratasi dengan - Ajarkan keluarga dalam memenuhi - Untuk memenuhi kebutuhan
kriteria: kebutuhan diri perawatan diri pasien
- Pasien terlihat bersih dan rapi
- Kulit pasien tidak teraba lengket - Libatkan keluarga dalam - Agar keluarga dapat membantu
- Keluarga dapat membantu pemenuhan kebutuhan diri memenuhi kebutuhan perawatan
pemenuhan kebutuhan diri pasien
perawatan diri mandi selama di - Agar keluarga mengetahui cara
rawat di rumah sakit. Nurin membantu pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien.
Nurin
E. Implementasi
Nama klien : Tn. S
No RM : 47-xx-19
Dx Hari/ Wakt Implementasi Evaluasi
No tangga u
l
1. Senin, - Mengobservasi tanda vital Pukul 13. 30WIB
16 Mei (TD, RR, N) S:
2016 - Mengobservasi keluhan - Klien mengatakan nyeri dada menjalar
nyeri pasien (PQRST) ke lengan kiri dan punggung
- Mengatur posisi pasien berkurang, nyeri bertambah saat
pada posisi yang paling beraktivitas, nyeri seperti ditusuk-
nyaman. tusuk, nyeri terus menerus, skala 4.
- Mengajarkan tehnik O:
relaksasi nafas dalam - TD : 150 / 90 mmHg
- HR : 62 x/menit
Andri, Arfi, Arsinda, - RR : 24 x/menit
Diego, Nurin - S : 36,4˚C
- Pengkajian nyeri :
P : nyeri saat bergerak
Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk
R : nyeri dada sebelah kiri menjalar ke
punggung
S : skala nyeri 4
T : nyeri hilang timbul
A: Nyeri akut teratasi sebagian
P:
- Observasi nyeri
- Anjurkan nafas dalam jika nyeri
- Besok periksa Electrokardiograf
Andri, Arfi, Arsinda,
Diego, Nurin
Selasa, 09.00 - Mengobservasi tanda vital Pukul 13. 30WIB
17 Mei 09.00 (TD, RR, N) S:
2016 - Mengobservasi keluhan - Klien mengatakan nyeri dada menjalar
09.00 nyeri pasien (PQRST) ke lengan kiri dan punggung
- Mengatur posisi pasien berkurang, nyeri bertambah saat
pada posisi yang paling beraktivitas, nyeri seperti ditusuk-
09.00 nyaman. tusuk, nyeri terus menerus, skala 3.
- Menganjurkan untuk nafas O:
12.45 dalam - TD : 120 / 70 mmHg
13.00 - HR : 48 x/menit
Andri, Arfi, Arsinda, - RR : 26 x/menit
Diego, Nurin - S : 35,5˚C
- Pengkajian nyeri :
P : nyeri saat bergerak
Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk
R : nyeri dada sebelah kiri menjalar ke
punggung
S : skala nyeri 3
T : nyeri hilang timbul
A: Nyeri akut teratasi sebagian
P:
- Observasi nyeri
- Anjurkan nafas dalam jika nyeri
BAB III
KESIMPULAN