DIKLAT RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Penyakit Jantung Bawaan

STUDI KASUS

Nama Kelompok:

1. Adi Irawan
2. Dewi Ratnawati
3. Dheki Oktria W
4. Endang Sri Wahyuningsih
5. Meika Ayu Saraswati
6. Taufikkurrohman

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN

KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR

RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

MARET 2020
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang

Menurut American Heart Association Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit
dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir
yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada
fase awal perkembangan janin.

Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang muncul saat
kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang
dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir. Kebanyakan kelainan jantung
kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar,
baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2000).

Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering, sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran
hidup. Penyakit Jantung Bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir,
tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan,
beberapa tahun, atau bahkan ditemukan setelah pasien dewasa. Kelainan ini bisa saja ringan
sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada individu tertentu, efek dari kelainan ini
begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan
kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan
kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa (Ngastiyah, 2005).

Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.
Penyakit Jantung Bawaan non sianotik terdiri dari defek septum ventrikel, defek septum
atrium, duktus arteriosus persisten, stenosis pulmonal, stenosis aorta dan koarktasio aorta.
Penyakit Jantung Bawaan sianotik terdiri dari tetralogi fallot dan transposisi arteri besar.

Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup – katup yang menghubungkan ruang
– ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang jantung, atau kesalahan penghubung
antara ruang jantung dengan arteri atau vena. Dalam diagnosa PJB, perhatian utama
ditujukan terhadap gejala klinis gangguan sistem kardiovaskular pada masa neonatus.
Indikasinya seperti sianosis sentral (kebiruan pada lidah, gusi, dan mucosa buccal bukan
pada ekstremitas dan perioral, terutama terjadi saat minum atau menangis), penurunan
perfusi perifer (tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat disertai distress nafas),
dan takipneu > 60x /menit (terjadi setelah beberapa hari atau minggu, karena takipneu yang
terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru, bukan PJB).

Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Namun beberapa dapat

diidentifikasi misalnya: Wanita hamil yang menderita rubella (German Measles) saat
kehamilan trimester I memiliki resiko tinggi melahirkan bayi dengan kelainan jantung
kongenital. Resiko juga meningkat jika wanita hamil terinfeksi virus tertentu, konsumsi
alkohol atau kokain selama hamil, mendapat pengobatan yang toksik untuk janin, terpapar
zat polutan tertentu. Wanita yang telah melahirkan anak dengan kelainan jantung kongenital
memiliki resiko tinggi untuk melahirkan bayi selanjutnya dengan kelainan jantung.
Kelainan jantung bawaan dapat terjadi bersamaan dengan kelainan bawaan lainnya. Selain
itu, faktor genetik turut merupakan salah satu dari faktor resiko yang mengakibatkan PJB.
Ibu hamil yang menderita diabetes dapat mempengaruhi perkembangan anak, tetapi
diabetes saat hamil sejauh ini belum dikaitkan dengan Penyakit Jantung Bawaan
(Collen,2005).

Menurut Maret Dimes, satu daripada 125 bayi yang lahir di United States memiliki
kelainan jantung bawaan. Bahkan, kelainan ini adalah yang paling umum diantara semua
cacat lahir. Dalam The 2nd International PediatricCardiology Meeting di Cairo, Egypt, 2008
dr. Sukma Tulus Putra lebih lanjut mengungkapkan 45,000 bayi Indonesia terlahir dengan
PJB tiap tahun. Dari 220 juta penduduk Indonesia, diperhitungkan bayiyang lahir mencapai
6,600,000 dan48,800 diantaranya adalah penyandang PJB. Sebuah total yang sangat besar
dan tidak menutup kemungkinan jumlahnya akan terus meningkat.

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) sekitar 8 –

10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30% diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu – minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani
dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju
hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1
 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih
besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum
terdeteksi.

Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat

pelayanan kardiologi yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.

1.2 RumusanMasalah
Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat untuk
mengetahui pasien dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB). Oleh karena itu kami membuat
laporan tentang “ Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Jantung Bawaan”.

1.3 TujuanPenelitian

1.3.1 Tujuan Umum

a. Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatn pada pasien
Penyakit Jantung Bawaan
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
b. Memberika tindakan asuhan keperawatan pada pasien penyakit jantung bawaan
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) atau Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan
yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut sudah terjadi sebelum bayi lahir.Tetapi
kelainan ini tidak selalu memberi gejala yang segera setelah bayi lahir.Tidak jarang kelainan
tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau beberapa tahun.Kelainan
Jantung Kongenital (CHD) merupakan kelainan yang disebabkan gangguan perkembangan
sistem kardiovaskuler pada embrio yang diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen
(Ngastiyah, 2015).
Kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh darah besar
intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler (Smeltzer, 2014).
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena
sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan.Pada akhir kehamilan 7 minggu,
pembentukan jantung sudah lengkap, jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal
kehamilan.Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor
dianggap berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2016).
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang
muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi
jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir.Kebanyakan kelainan
jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah
besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2014).
Dari beberapa pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa congenital heart diseases
(CHD) atau dalam bahasa indonesia dikenal dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB)
merupakan penyakit kelainan anatomi jantung yang didapat sejak lahir yang dapat
menimbulkan gangguan kardiovaskuler.

2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor
yang di duga memmpunyai pengaruh pada penyakit peningkatan angka kejadia PJB. Faktor-
faktor penyebab kelainan jantung menurut sifatnya dapat dibagi sebagai berikut :
 a. Eksogen
Infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu (misalnya
thalidomide), konsumsi alkohol, radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada
kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital,
umur ibu lebih dari 40 tahun, dan lain-lain. Diferensiasi lengkap susunan jantung
terjadi pada kehamilan bulan kedua.Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar
terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut.
b. Endogen
Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya kelainan jantung
congenital (Prawirohardjo, 2014). Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai
insiden PJB tinggi, jenis PJB

2.3 Klasifikasi
1. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik
Penyakit jantung bawaan asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang
dibawa sejak lahir dan sesuai dengan namanya, pasian ini tidak ditandai dengan
sianosis. Penyakit jantung bawaan ini merupakan bagian terbesar dari seluruh
penyakit jantung bawaan. Bergantung pada ada tidaknya pirau (kelainan berupa
lubang pada sekat pembatas antar jantung), kelompok ini dapat dibagi menjadi dua,
yaitu:
A. PJB asianotik dengan pirau
Adanya celah pada septum mengakibatkan terjadinya aliran pirau (shunt)
dari satu sisi ruang jantung ke ruang sisi lainnya. Karena tekanan darah di ruang
jantung sisi kiri lebih tinggi disbanding sisi kanan, maka aliran pirau yang terjadi
adalah dari kiri ke kanan. Akibatnya, aliran darah paru berlebihan. Aliran pirau
ini juga bisa terjadi bila pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan
pembuluh pulmonal tetap terbuka.
Karena darah yang mengalir dari sirkulasi darah yang kaya oksigen ke
sirkulasi darah yang miskin oksigen, maka penampilan pasien tidak biru
(asianotik). Namun, beban yang berlebihan pada jantung dapat menyebabkan
gagal jantung kiri maupun kanan. Yang termasuk PJB asianotik dengan aliran
pirau dari kiri kanan ialah
1) Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) atau defek septum atrium adalah kelainan
akibat adanya lubang pada septum intersisial yang memisahkan antrium kiri
dan kanan.Defek ini meliputi 7-10% dari seluruh insiden penyakit jantung
bawaan dengan rasio perbandingan penderita perempuan dan laki-laki 2:1.
Berdasarkan letak lubang defek ini dibagi menjadi defek septum
atrium primum, bila lubang terletak di daerah ostium primum, defek septum
atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis dan defek sinus
venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus, serta defek sinus
koronarius.

Gambar. Atrial Septal Defect (ASD)

Sebagian besar penderita defek atrium sekundum tidak memberikan

gejala (asimptomatis) terutama pada bayi dan anak kecil, kecuali anak sering
batuk pilek sejak kecil karena mudah terkena infeksi paru.Bila pirau cukup
besar maka pasien dapat mengalami sesak napas. Berdasarkan foto rontgen
biasanya menunjukkan temuan non spesifik, seperti pembesaran atrium
kanan, ventrikel kanan, pembuluh darah paru, atrium kiri dan segmen
proksimal (child, 2008).
Gambar. gambaran thoraks PA pada ASD, sedikit peningkatan pada arteri pulmonalis marking
dengan ukuran jantung yang normal. segmen arteri pulmonal utama adala convex.

Temuan pada CT scan, khusunya ultrafast CT scan member hasil yang

spesifik. Namun, CT scanner kurang portable dari mesin echocardiogram.
Temuan meliputi pemisahan yang jelas dari seta atrium.

Gambar. CT scan ASD

Pemeriksaan MRI, terutama MRI cine, memiliki sensitivitas dan
spesifisitas lebih dari 90% dalam menggambarkan defek septum; Namun,
portabilitas yang lebih besar dan penggunaan lebih luas dari
echocardiography telah mengakibatkan peran yang sangat terbatas untuk
MRI pada pasien dengan ASD.
Gambar 3.4.Hasil MRI kardiovaskular pada perikarditis konstriktif dan defek septum atrium.
A dan B: Four-chamber and short-axis T1-weighted (darah kotor) pengambilan saat inspirasi,
perikarditis konstriktif setelah operasi bypass koroner, menunjukkan perikardium menebal (7
mm), pembesaran dari kedua atrium dan ventrikel kanan tubular (RV). Asterisk menunjukkan
sternum kawat artefak. C dan D: Four-chamber dari cine-MRI (darah bersih) dan 4-chamber
pemetaan kecepatan gambar (panah putih), masing-masing, dari besar defek septum atrium (2
× 2,5 cm) (panah hitam) dengan shunt kiri ke kanan terlihat pada gambar kecepatan (panah
putih) dan diperbesar ruang sisi kanan dengan rasio dihitung dari paru ke aliran sistemik.

Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik yakni dengan

askultasi ditemukan murmur ejeksi sistolik di daerah katup pulmonal di sela
iga 2-3 kiri parasternal.Selain itu terdapat juga pemeriksaan penunjuang
seperti elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung, foto rontgen
jantung, MRI, kateterisasi jantung, angiografi koroner, serta
ekokardiografi.Pembedahan dianjurkan untuk semua penderita yang
bergejala dan juga yang tidak bergejala dan penutupan defek tersebut
dilakukan pada pembedahan jantung terbuka dengan angka mortalitas
kurang dari 1%.
2) Ventricular Septal Defect(VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect(VSD)
merupakan kelainan berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga
ventrikal akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel.Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai,
 meliputi 20-30% pada penyakit jantung bawaan.Berdasarkan letak defek,
VSD dibagi menjadi 3 bagian, yaitu defek septum ventrikel perimembran,
defek septum ventrikel muskuler, defek subarterial.
Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya
defek. Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat
tumbuh kembang secara normal.Sedangkan pada defek baik sedang maupun
besar pasien dapat mengalami gejala sesak napas pada waktuminum,
memerlukan waktu lama untuk menghabiskan makanannya, seringkali
menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik, terdengar intensitas bunyi jantung ke-2 yang
menigkat, murmur pansistolik di sela iga 3-4 kiri sternum dan murmur ejeksi
sistolik pada daerah katup pulmonal.Terapi ditujukan untuk mengendalikan
gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh kembang yang normal. Jika
terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama tahun pertama
kehidupan. Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak
dengan risiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun.
3) Patent Ductus Arteriousus (PDA)
Patent Ductus Arteriousus(PDA) atau duktus arteriosus persisten
adalah duktus arteriosus yang tetap membuka setelah bayi lahir.Kelainan ini
banyak terjadi pada bayi-bayi yang lahir prematur. Insiden duktus arteriosus
persisten sekitar 10-15% dari seluruh penyakit jantung bawaan dengan
penderita perempuan melebihi laki-laki yakni 2:1.
Penderita PDA yang memiliki defek kecil dapat hidup normal dengan
tidak atau sedikitnya gejala, namun defek yang besar dapat menimbulkan
gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung pada VSD.Pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya murmur sinambung (continous
murmur) di sela iga 2-3 kiri sternum menjalar ke infraklavikuler.
Pengetahuan tentang kapan tepatnya penutupan duktus terjadi penting
dalam tatalaksana penanganan PDA, karena pada kasus tertentu seperti
pasien PDA yang diikuti dengan atresia katup pulmonal, duktus arteriosus
 justru dipertahankan untuk tetap terbuka.Pada kasus PDA pada umumnya
penderita memerlukan penutupan duktus dengan pembedahan.
Tabel Klasifikasi PDA
Perbandinga
Hipertrofi Ventrikel dan Tekanan Arteri n Sirkulasi
Tingkat Saturasi Oksigen
Atrium Kiri Pulmonal Pulmonal-
Sistemik
I Tidak ada Normal Normal <1,5
II Minimal 30-60 mmHg Normal 1,5-2,5
>60 mmHg,
Signifikan + hipertrofi
tetapi masih di
III ventrikel kanan yang Kadang sianosis >2,5
bawah tahanan
minimal
sistemik
Lebih tinggi
Hipertrofi biventrikel +
IV daripada tahanan Sianosis <1,5
atrium kiri
sistemik

B. PJB asianotik tanpa pirau

Penyakit jantung bawaan jenis ini tidak ditemukan adanya defek yang
menimbulkan hubungan abnormal antara ruang jantung. Kelainan dapat berupa
penyempitan (stenosis) atau bahkan pembuntuan pada bagian tertentu jantung,
yakni katup atau salah satu bagian pembuluh darah diluar jantung yang dapat
menimbulkan gangguan aliran darah dan membebani otot jantung.Jenis PJB
tanpa pirau antara lain:
1) Stenosis pulmonal
Istilah stenosis pulmonal digunakan secara umum untuk
menunjukkan adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau a.
pulmonalis dan 14cabang-cabangnya.Kelainan ini dibagi menjadi 3 tipe
yaitu valvar, subvalvar, dan supravalvar. Stenosis pulmonal 80%
merupakan tipe valvuler dan ditemukan sebagai kelainan yang berdiri
sendiri.Insiden stenosis pulmonal meliputi 10% dari keseluruhan penyakit
jantung bawaan.
 Sebagian besar stenosis pulmonal bersifat ringan dengan prognosis baik
sepanjang hidup pasien. Pada stenosis yang berat akan terjadi limitasi curah
jantung sehingga menyebabkan sesak napas, disritmia hingga gagal
jantung.
Pada stenosis pulmonal ringan sampai sedang terdengar bunyi
jantung ke-2 yang melemah dan terdapat klik ejeksi sistolik. Klik diikuti
dengan murmur ejeksi sistolik derajat I-III pada tepi kiri atas sternum yang
menjalar ke punggung.Terapi yang dianjurkan pada kasus sedang hingga
berat ialah valvuloplasti balon transkateter. Prosedur ini sekarang
dilakukan oleh bayi kecil, sehingga dapat menghindari pembedahan
neonates yang berisiko tinggi.
2) Stenosis aorta
Pada kelainan ini dapat ditemui katup aorta hanya memilki dua
daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong.
Dalam jangka waktu tertentu lubang atau pembukaan katup tersebut sering
menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan
kalsium.Stenosis pulmonal mencakup 5% dari total keseluruhan penyakit
jantung bawaan dengan predominasi laki-laki 2:1.
Pada pasien stenosis aorta yang ringan atau pun moderat sering
tidak memberikan keluhan, tapi stenosis akan makin nyata karena proses
fibrosis dan kalsifikasi pada waktu menjelang kian dewasa.Klik ejeksi
sistolik akan terdengar keras dan jelas di sela iga 2-3 pada tepi kanan atas
sternum. Stenosis aorta yang ringan dan asimptomatik biasanya tidak
diperlukan tindakan apapun kecuali profilaksis antibiotik untuk mencegah
endokarditis. Pada stenosis aorta yang cukup berat perlu dilakukan
tindakan secepatnya dengan valvuloplasti balon atau pembedahan.
3) Koarktasio aorta
Koarktasio aorta meupakan kelainan jantung non sianotik yang
paling banyak menyebabkan gagal jantung pada bayi-bayi di minggu
pertama setelah kelahirannya.Insidens koarktasio aorta kurang lebih
 sebesar 8-15% dari seluruh kelainan penyakit jantung bawaan serta
ditemukan lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan (2:1).
Diagnosis dapat dengan menemukan adanya perbedaan yang besar
antara tekanan darah pada extremitas atas dengan extremitas bawah. Foto
rontgen dada memperlihatkan kardiomegali dengan kongesti vena
pulmonalis, pemeriksaan Doppler pada aorta akan memperlihatkan aliran
arteri yang terganggu.Pada neonates pemberian prostalglandin (PGE1)
untuk membuka kembali duktus arteriosus akan memperbaiki perfusi
sistemik dan mengkoreksi asidosis.Tindakan pelebaran koarktasio dengan
kateter balon bila dikerjakan dengan baik dapat memberikan hasil yang
memuaskan.
2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Penyakit jantung bawaan sianotik merupakan kelainan struktur dan fungsi
jantung sehingga mengakibatkan seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung
darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik dan menimbulkan gejala
sianosis.Sianosis yang dimaksud yakni sianosis sentral yang merupakan warna
kebiruan pada mukosa akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi >5g/dl dalam
sirkulasi.Berdasarkan dari gambaran foto dada PJB sianotik dapat dibagi menjadi 2
golongan, yaitu:
a. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
1) Tetralogi Fallot (TF)
Tetralogi Fallot merupakan penyakit jantung bawaan sianotik yang
banyak ditemukan yakni berkisar 7-10% dari seluruh penyakit jantung
bawaan.Tetralogi Fallot merupakan kelainan yang terdiri dari kombinasi 4
komponen yakni defek septum ventrikel, over-riding aorta, stenosis
pulmonal, serta hipertensi ventrikel kanan.Pada Tetralogi Fallot yang ringan
pada waktu istirahat maupun melakukan aktivitas fisik tidak tampak adanya
sianosis. Pada TF yang moderat hingga berat sianosis akan tampak bahkan
pada saat anak istirahat. Seorang anak yang mengidap TF akan mudah
merasa lelah, sesak dan hiperpnu karena hipoksia.
 Pada pemeriksaan fisik, ujung-ujung jari tampak membentol dan
berwarna biru (finger clubbing) dan pada auskultasi terdengar bunyi jantung
ke-1 normal sedangkan bunyi jantung ke-2 tunggal disertai murmur ejeksi
sitolik di bagian parasternal sela iga 2-3 kiri.Bayi-bayi dengan tetralogi berat
memerlukan pengobatan medik dan intervensi bedah pada masa neonatus.
Terapi ditujukan segera pada pemberian segera penambahan aliran darah
pulmonal untuk mencegah sekuele hipoksia berat. Pemberian PGE1dapat
menyebabkan dilatasi duktus arteriousus dan memberi aliran darah pulmonal
yang cukup sampai prosedur bedah dapat dilakukan.
2) Atresia Pulmonal
Atresia pulmonal merupakan kelainan jantung kongenital sianostik
yang sangat jarang ditemukan. Atresia pulmonal disebabkan oleh gagalnya
proses pertumbuhan katup pulmonal, sehingga tidak terdapat hubungan
antaraventrikel kanan dengan arteri pulmonal. Kelainan ini dapat terjadi
dengan septum ventrikel yang masih intak atau disertai dengan defek pada
septum ventrikel. Insiden atresia pulmonal dengan septum yang masih intak
atau utuh sekitar 0,7-3,1% dari keseluruhan kasus PJB.
Gejala dan tanda sianotik tampak pada hari-hari pertama kehidupan.
Bunyi jantung ke-2 terdengar tunggal, dan tidak terdengar adanya murmur
pada sela iga 2-3 parasternal kiri karena arteri pulmonal atretik. Pada foto
rontgen ditemukan pembesaran jantung dengan vaskularisasi paru yang
berkurang.Prostalglandin digunakan untuk mempertahankan duktus
arteriosus tetap membuka sambil menunggu intervensi lebih lanjut.
Septostomi atrial dengan balon harus dilakukan secepatnya apabila pirau
antarinteratrial agak retriktif. Koreksi total yakni membuat ligasi koleteral
baru dilakukan bila anak sudah berusiadi atas 1 tahun.
b. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah
3) Transposisi Arteri Besar
Transposisi arteri besar merupakan kelainan jantung yang paling
banyak pada neonatus. Insiden kelainan ini sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung bawaan sianotik atau 5-10% dari kselutuhan penyakit jantung bawaan
 dan kelainan ini ditemukan lebih banyak paada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan.Pada kelainan ini terjadi perubahan posisi aorta dan a. pulmonalis,
yakni aortakeluar dari ventrikel kanan, sedangkan a. pulmonalis keluar dari
ventrikel kiri.
Dengan demikian maka kedua sirkulasi sistemik dan paru tersebut
terpisah, dan kehidupan hanya dapat berlangsung apabila ada komunikasi
antara dua sirkulasi ini.Manifestasiklinis bergantung pada adanya
percampuran yang adekuat antara sirkulasi sistemik dan paru dan adanya
stenosis pulmonal. Stenosis pulmonal terdapat pada 10% kasus.Pengobatan
dilakukan untuk mempertahankan duktus arteriosus agar darah dapat
tercampur sampai tindakan bedah dilakukan. Operasi paling baik dilakukan
pada saat anak berusia 1-2 tahun dengan prosedur Mustard.
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung macam
kelainannya.Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru atau percampuran
darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan sianosis, ditandai
oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah.Ini karena tubuh tidak mendapatkan zat
asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan akan lebih cepat dan
nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin ditemukan.
Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan katup
pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang mengurangi aliran
darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang
menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang
ditandai oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan
katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara
serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik
jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi pembuluh
darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan
dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang
seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson, 2002).
 Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal
jantung.Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke sisi
jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal jantung
berupa menurut Sudarti dan Endang (2014) adalah sebagai berikut:
1. Nafas Cepat, bibir biru
2. Sulit makan dan menyusu (pada bayi dan anak-anak)
3. Berat badan rendah
4. Infeksi pernafasan berulang
5. Toleransi gerak badan yang rendah

Manifestasi juga bisa berbeda menurut usia, yaitu:

1. Pada saat bayi
a. Saat lahir dapat dijumpai gangguan pernapasan. Pada yang berat bahkan dapat
berakibat kematian. Pada PJB sianotik, anak tampak biru meskipun tidak sesak
napas dan aktif.
b. Pada beberapa kasus yang berat dan komplek, bayi baru lahir segera memburuk
dan meninggal dalam waktu dua hari bersamaan dengan menutupnya pembuluh
arteriosus botalli.
c. Saat menyusu/minum, bayi tampak berkeringat banyak di dahi, napas terengah-
engah. Minum tidak bisa banyak dan tidak lama
d. Berat badan tidak naik-naik atau naik kurang dari grafik/pita pertumbuhan yang
sesuai pada KMS
e. Anak sering sakit batuk dan sesak napas yang sering disebut sebagai pneumonia
atau bronkopneumonia.
f. Daya tahan tubuh terhadap penyakit kurang, akibatnya bayi sering sakit-sakitan.
g. Anak yang menderita PJB sianotik, saat lahir nampak kebiru-biruan di mulut dan
lidah serta ujung-ujung jari, meskipun anak tampak aktif ceria dan menangis kuat.
h. Serangan biru dapat terjadi pada anak dengan PJB sianotik yang ditandai dengan
bayi menangis terus menerus tidak berhenti. Anak tampak semakin biru, napas
tersengal-sengal. Bila berat dapat mengakibatkan kejang bahkan kematian.
 i. Kelainan jantung sering juga ditemukan secara tidak sengaja oleh dokter pada saat
bayi berobat untuk penyakit lainnya atau saat imunisasi.
2. Gejala pada anak
a. Pertumbuhan dan perkembangan terhambat
b. Cepat lelah saat bermain, napas terengah-engah, berkeringat banyak lebih dari
anak yang lain
c. Anak yang menderita PJB sianotik tampak kebiruan pada mulut, lidah dan ujung-
ujung jari, sering jongkok saat bermain, ujung jari membulat, sehingga jari-jari
tampak seperti pemukul genderang. Bila berat mengakibatkan anak pingsan
bahkan kematian.
3. Gejala pada remaja
a. Tanda-tanda masa remajanya terlambat, misalnya pada anak perempuan terlambat
haid, payudara masih rata
b. Pada anak laki-laki pertumbuhan terhambat
c. Anak tampak kurus
d. Aktivitas tidak mampu berlari jauh atau bermain lama seperti anak lainnya
e. Sering batuk-batuk dan napas terengah-engah
f. Berkeringat banyak pada wajah saat beraktivitas
g. Pada yang sudah diketahui menderita kebocoran jantung, bila sampai remaja tidak
ada tindakan koreksi, dapat mengakibatkan sindrom eisenmenger, yaitu anak yang
semula tidak sianosis, mulai nampak sianosis seperti penderita PJB sianotik.

2.5 Faktor Risiko Penyakit Jantung Bawaan

a. Faktor Genetik.
Gen-gen mutan tunggal (dominan autosomal, resesif autosomal, atau terkait-X) biasanya
menebabkan penyakit jantung bawaan (PJB) sebagai bawaan dari suatu kompleks
kelainan (Hoffman, 2007). Kelainan kromosom juga menyebabkan penyakit jantung
bawaan (PJB) sebagai bagian suatu kompleks lesi, seperti sindrom cri-du-cat (20%),
sindrom XO(turner) (50%), sindrom trisomi 21 (down) (50%), trisomi 13(90%), dan
trisomi 18 (99%). Defek septum ventrikel merupakan kalainan jantung yang paling lazim
 pada semua sindrom, kecuali sindrom turner, yang terutama mengalami katu aorta bikusid
dan koarktasio aorta (Hoffman, 2007).
b. Faktor Lingkungan.
Ibu yang meminum garam litium saat hamil data memperoleh anak yang menderita
penyakit jantung bawaan, dengan insiden lesi pada katup mitrak dan trikusid yang
abnormal tinggi. Ibu diabetic atau ibu yang meminum progesterone saat hamil mungkin
mengalami peningkatan risiko untuk mempunyai anak dengan penyakit jantung bawaan.
Anak dari ibu alkoholik bisa menderita penyakit jantung bawaan (Hoffman, 2007).
Rubella sering menyebabkan stenosis pumonal perifer, duktus ateriosus persisten, dan
kadang-kadang stenosis katup pulmonal. Koksavirus juga diduga menyebabkan penyakit
jantung bawaan (Hoffman, 2007).

2.6 Patofisiologi
80% penyakit jantung merupakan kelainan bawaan (kongenital) hal ini disebabkan
karena gangguan pada masa embriogenesis.Beberapa penyakit jantung juga disebabkan
karena kelainan dapatan/acquired (ex. infeksi, gangguan nutrisi, anemia, hipertensi, obesitas,
atau penyakit paru).Untuk penyakit jantung anak terapinya sebagian besar 75% yaitu
operasi/surgical.
Penyakit jantung kongenital 90% berhubungan dengan lingkungan genetik yaitu:
multifactorial inheritance (yang paling banyak), karena keturunan dari orang tua yang juga
penyakit jantung, maupun dampak dari lingkungan lainnya (drugs, infeksi, maupun kondisi
kehamilan ibu).
Proses pembentukan organ jantung pada bayi terbentuk pada minggu 3-8 post
conception. Pada saat janin bayi mendapatkan oksigen dari vena umbilikali ibu menuju ke
vena cava inferior ke dalam jantung janin. Pada saat bayi lahir 3 komponen jantung pada
fetal circulation menutup  yaitu: ductus arteriosus, ductus venosus, dan foramen ovale.
Ketika plasenta lepas terjadi peningkatan resistensi sirkulasi sistemik serta penurunan
sirkulasi pulmonal akibat tekanan O2 yang meningkat.Penurunan resistensi sirkulasi
pulmonal meningkatkan aliran darah ke paru sehingga tekanan di LA meningkat sedangkan
di RA menurun yang mengakibatkan foramen ovale menutup. Sedangkan Peningkatan
resistensi sirkulasi sistemik menurunkan venous return yang mendesak ductus venosus
menutup. Pada keadaan resistensi sirkulasi sistemik yang lebih besar ini dibandingkan
dengan sirkulasi pulmonal dapat membentuk shunting antara jantung kanan dan kiri yang
dapat mengakibatkan penutupan ductus arteriosus.
2.7 Pathway

Gambar : Pathway PJB

 Gambar: Pathway VSD

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi
besi.
2. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada
pembesaran jantung, gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat
sehingga seperti sepatu.
3. EKG
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi
ventrikel kanan. Pada gambar EKG dijumpai P pulmonal
4. Echocardiography
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel
kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru.
 5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis
pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan
tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

2.9 Penatalaksanaan
Diagnosis awal PJB kritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang dasar yang penting adalah foto
x-ray toraks dan elektrokardiografi, Pemeriksaan penunjang tidak boleh menunda proses
tatalaksana dan rujukan ke fasilitas yang lebih memadai pada kondisi darurat.
1) Pemeriksaan Fisik

2) Laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat
saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl
dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
3) Foto x-ray toraks
Foto x-ray toraks dapat digunakan untuk evaluasi penyebab kongenital lain
atas distres napas pada neonatus, seperti hernia diafragmatika atau congenital cystic
adenomatous malformation (CCAM). Adanya gambaran kardiomegali, bentuk
jantung khas, corakan paru meningkat (plethora) atau menurun (oligemia) dapat
 mengarahkan diagnosis ke PJB tertentu. Kardiomegali adalah salah satu gambaran
terjadinya gagal jantung. Plethora tampak pada PJB dengan aliran pulmonal
meningkat, misal trunkus arteriosus atau TAPVR. Oligemia tampak pada PJB dengan
aliran pulmonal menurun, misal pada TOF atau atresia pulmonal. Bentuk jantung
seperti sepatu boot sesuai dengan TOF/PA dan variannya. Bentuk jantung “egg on
string” terlihat pada TGA. Bayangan atrium kanan yang sangat besar sesuai dengan
Ebstein anomaly.
4) Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi dapat membantu menegakkan diagnosis PJB. Deviasi aksis ke kiri
dapat dijumpai pada atresia trikuspid dan defek septum atrioventrikular (AVSD).
Adanya gelombang P pulmonal yang besar sesuai dengan gambaran anomali Ebstein.
Deviasi aksis ke kanan disertai gambaran hipertrofi ventrikel kanan merupakan
manifestasi TOF dan variannya.
5) Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi
cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
6) Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya.
7) Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
8) Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
9) Beberapa Foto Rotgen :
a. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada elektrokardiogram umumnya terlihat deviasi sumbu QRS ke kanan,
hipertrofi ventrikel kanan, dan Right Bundle Branch Block (RBBB). Pemanjangan
interval PR dan deviasi sumbu QRS ke kiri mengarah pada kemungkinan defek
septum atrium primum. Bila sumbu gelombang P negatif, maka perlu dipikirkan
kemungkinan defek sinus venosus (Child, 2008). Pada foto thorax terlihat
kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal
menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (plethora). Pada kasus lanjut dengan
hipertensi pulmonal, gambaran vaskularisasi paru mengurang di bawah tepi
(Crawford et al., 2006). Ekokardiogram akan memperlihatkan dilatasi ventrikel
kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiografi dua
 dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek interatrial. Prolaps katup
mitral dan regurgitasi sering tampak pada defek septum atrium yang besar (Child,
2008).
Rontgen dada biasanya menunjukkan temuan non spesifik, seperti pembesaran
atrium kanan, ventrikel kanan, pembuluh darah paru, atrium kiri, dan segmen
proksimal SVC.ASD dapat memberikan gambaran foto thorax normal dalam
tahap awal ketika ASD kecil. Dapat juga memberikan gambaran tanda-tanda
peningkatan aliran paru (peningkatan aliran paru atau vaskularisasi shunt),
pembuluh darah paru membesar, vaskularisasi upper zone prominen, tanda-tanda
akhir dari hipertensi arteri paru, pembesaran ruang jantung : atrium kanan,
ventrikel kanan dengan catatan atrium kiri normal dalam ukuran dan arkus aorta
kecil normal.

Temuan pada CT scan, khususnya ultrafast CT scan memberi hasil yang

spesifik.. Namun, CT scanner kurang portable dari mesin echocardiogram. Temuan
meliputi pemisahan yang jelas dari septa atrium.MRI, terutama MRI cine, memiliki
sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90% dalam menggambarkan defek septum;
Namun, portabilitas yang lebih besar dan penggunaan lebih luas dari
echocardiography telah mengakibatkan peran yang sangat terbatas untuk MRI pada
pasien dengan ASD.
b. Ventricular Septal Defect (VSD)
Temuan pemeriksaan fisik tergantung ukuran VSD. Pasien dengan VSD tanpa
komplikasi biasanya asianotik dan apeks teraba lateral serta hiperdinamik.
Murmur holosistolik berhubungan dengan thrill sistolik dan terdengar paling jelas
di SIC 4-5 di batas jantung kiri dengan penjalaran ke parasternal kanan. Bunyi S3
dan diastolic rumble juga terdengar karena ada peningkatan aliran yang melewati
katup mitral.
 c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Gambar Kardiomegali dengan dilatasi Arteri Pulmonal. Terlihat pleothora

pulmonal bilateral/dilatasi pembuluh darah paru/pulmonary tree.

d. Tetralogi of Fallot

Gambar Foto Radiologi pada Penyakit Jantung Bawaan

e. Coarctation of Aorta (COA)
Gambaran radiologik yang ditemukan pada pasien koartasio aorta termasuklah
pembesaran jantung kiri (hipertrofi ventrikel kiri) yang dinilai dari peningkatan
batas jantung kiri (gambar A). Kardiomegali dinilai dari peningkatan
Cardiothoracic Index yang lebih dari 0.5. Ditemukan juga dilatasi arteri
subklavika kiri (anak panah). Di gambar B, terlihat gambaran penyempitan di
aspek inferior tulang iga akibat dilatasi arteri interkosta (inferior rib
notching: Roesler sign).
10) Penatalaksanaan berdasarkan penyakitnya
Berikut penatalaksanaan yang dapat dilakukan pasa pasien denga penyakit jantung
bawaan, (Mutaqqin, 2009) :
a. Defek septum ventrikel (DSV) / Ventricle Septal Defect (VSD)
DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna.
Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.Pada
pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat pucat,banyak
keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah, sering
terlihat pembenjolan dada kiri. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan
retraksi pada jugulum, intrakostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus
terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri
meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang
menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar
bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal
jantung kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom
eisenmenger, penderita tampak sianosis, clubbing finger, bahkan mungkin disertai
tanda gagal jantung kanan. Pemeriksaan penunjang (spesifik VSD) yang dapat
dilakukan adalah sebagai berikut :
1. Foto thorax : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru
meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai
penonjolan a. pulmonal.
2. Elektrokardiografi : LVH, LAH.
3. Ekokardiografi : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan
ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat
ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek doppler dan warna
dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.
4. Kateterisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal,
dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan
paru; angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD
Dengan Penatalaksanaan:
1. VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi
anak.
2. Berikan antibiotik seawal mungkin
3. Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak
dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek
 inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan
peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel
) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan
curah jantung dan kerja jantung.
4. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap
atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar.
Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.
b. Defek septum atrium
Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale
atau pada septum atrium. Tekanan pada foramen ovale atau septum
atrium,tekanan pada sisi kanan jantung meningkat. Gejala yang akan ditemukan
adalah sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas. Mungkin
ditemukan adanya murmur jantung. Pada foto rongent ditemukan adanya
pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan dengan kateterisasi jantung. Dapat
dilakukan penatalaksaan seperti ditutup dengan dijahit atau dipasang suatu graft
pembedahan jantung terbuka, dengan prognosis baik.
c. Duktus Arteriosus Persisten
DAP adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang menghubungkan
percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri (left pulmonary artery) ke aorta
desendens tepat di sebelah distal arteri subklavikula kiri. DAP terjadi bila duktus
tidak menutup bila bayi lahir. Tanda-tanda respiratory distress seperti
mendengkur, tacipnea dan retraksi. Dapat di lakukan penatalaksanaan berupa
pemebedahan, karena neonatus tidak toleransi terhadap adanya pembedahan,
kelainan biasanya diobati dengan aspirin atau idomethacin yang menyebabkan
kontraksi otot lunak pada duktus arteriosus. Ketika anak berusia 1-5 tahun, cukup
kuat untuk dilakukan operasi.
d. Stenosis aorta
Pada kelainan ini striktura terjadi diatas atau dibawah katup aorta.
Katupnya sendiri mungkin terkena atau retriksi atau tersumbat secara total aliran
darah. Diagnosa ditegakan berdasarkan gambaran ECG yang menunjukan adanya
hipertropi ventrikel kiri, dan dari kateterisasi jantung yang menunjukan striktura.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan stenosis dihilangkan dengan insisi pada
katup yang dilakukan pada saat anak mampu dilakukan pembedahan.
e. Stenosis pulmonal
Kelainan pada stenosis pulmonik, dijumpai adanya striktura pada katup,
normal tetapi puncaknya menyatu.Dalam keadaan stenosis yang berat, darah
kembali ke atrium kanan yang dapat rnenyebabkan kegagalan jantung kongesti.
Stenosis ini didiagnosis berdasarkan murmur jantung sistolik, ECG dan kateterisai
jantung. Penatalaksanaan stenosis dikoreksi dengan pembedahan pada katup yang
dilakukan pada saat anak berusia 2-3 tahun.
f. Koarktasio Aorta
Kelaianan pada koartasi aorta, aorta berkontriksi dengan beberapa cara.
Kontriksi mungkin proksimal atau distal terhadap duktus arteiosus. Kelaianan ini
biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi berat. Untuk itu penting
melakukan skrening anak saat memeriksa kesehatannya, khususnya bila anak
mengikuti kegiatan-kegiatan olah raga. Penatalaksanaan kelainan dapat dikoreksi
dengan Balloon Angioplasty, pengangkatan bagian aorta yang berkontriksi atau
anastomi bagian akhir, atau dengan cara memasukkan suatu graf.
g. Tetralogi fallot
Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung yang umum, dan terdiri dari 4
kelainan yaitu: 1) stenosis pulmonal, 2) hipertropi ventrikel kanan, 3) kelainan
septum ventrikuler, 4) kelainan aorta yang menerima darah dari ventrikel dan
aliran darah kanan ke kiri melalui kelainan septum ventrikel. Diagnosa
berdasarkan pada gejala-gejala klinis, murmurjantung, ecg foto rongent dan
kateterisai jantung. –Penatalaksanaan pembedahan paliatif dilakukan pada usia
awal anak-anak, untuk mernenuhi peningkatan kebutuhan oksigen dalam masa
pertumbuhan. Pembedahan berikutnya pada masa usia sekolah, bertujuan untuk
koreksi secara permanent. Dua pendekatan paliatif adalah dengan cara Blalock-
Tausing, dilakukan pada ananostomi ujung ke sisi sub ciavikula kanan atau arteri
karotis menuju arteri pulmonalis kanan. Secara Waterson dikerjakan pada sisi ke
sisi anastonosis dari aorta assenden, menuju arteri pulmonalis kanan, tindakan ini
meningkatakan darah yang teroksigenasi dan membebaskan gejala-gejala penyakit
jantung sianosis.
h. Transposisi arteri besar/ Transpotition Great artery (TGA)
Apabila pembuluh pembuluh darah besar mengalami transposisi aorta,
arteri aorta dan pulmonal secara anatomis akan terpengaruh. Anak tidak akan
hidup kecuali ada suatu duktus ariosus menetap atau kelainan septum ventrikuler
 atau atrium, yang menyebabkan bercampurnya darah arteri-vena. Penatalaksanaan
pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat
prosedur, suatu kateter balon dimasukan ketika kateterisasi jantung, untuk
memperbesar kelainan septum intra arterial. Pada cara Blalock Halen dibuat suatu
kelainan septum atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara Mustard
digunakan untuk koreksi yang permanent. Septum dihilangkandibuatkan
sambungan sehingga darah yang teroksigenisasi dari vena pulmonale kembali ke
ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh dan darah tidak teroksigenisasi kembali dari
vena cava ke arteri pulmonale untuk keperluan sirkulasi paru-paru. Kemudian
akibat kelaianan ini telah berkurang secara nyata dengan adanya koreksi dan
paliatif.

2.10 Komplikasi Penyakit Jantung Bawaan

a. Sindrom eisenmenger, komplikasi ini terjadi pada PJB asianotik yang
menyebabkan aliran darah ke paru meningkat, akibatnya pembuluh kapiler di paru
akan bereaksi dengan meningkatkan resistensinya sehingga tekanandi arteri
pulmonal dan di ventrikel kanan meningkat. Jika tekanan di ventrikel kanan
melebihi tekanan di ventrikel kiri maka terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri
sehingga anak mulai sianosis.
b. Serangan sianotik, pada saat serangan anak menjadi lebih biru dari sebelumnya,
tampak sesak bahkandapat timbul kejang.
c. Abses otak, kelainan ini diakibatkan adanya hipoksia dan melemahnya aliran dara
di otak

2.11 Pencegahan Penyakit Jantung Bawaan

a. Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin, sehingga PJB
dapat dihindari atau dikenali sejak dini. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan
diagnosa PJB.
b. Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit diabetes melitus maka kadar
gula darah harus dikontrol dalam batas normal.
c. Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena
infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Cytomegalovirus/CMV dan Herpes
simplex). Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit campak.
 d. Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena
beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin di dalam kandungan.
e. Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa
kehamilan.
f. Hindari paparan asap rokok baik aktif maupun pasifdari suami atau anggota
keluarga yang lain.
g. Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak
terhisap zat-zat racun dari karbon dioksida.

2.12 Definisi VSD

Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan
fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan.Sehingga darah bisa
menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antar ventrikel.Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi
dan dapat terjadi secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang
pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar
rongga ventrikel (Ramaswamy,et al. 2009).

2.13 Klasifikasi VSD

Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :
1. Perimembranase , merupakan lesi yang terletak  tepat dibawah katup aorta.
Defek Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh kasus DSV
(Rao,2005).
2. Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum
dan terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy,et
al.2009).
3.  Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan
berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis
DSV ini sekitar 5-7% di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur
(Rao,2005).
 4. Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum
interventrikuler.

Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya :

1. VSD kecil
a) Biasanya asimtomatik
b) Defek kecil 1-5 mm
c)  Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d) Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di peristaltik yang
menjalar ke bseluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik
karna terjadi penutupan VSD.
e) Tidak diperlukan kateterisasi
f) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.

2. VSD sedang
a) Sering terjadi symtom pada bayi
b) Sesak nafas
c) Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
d)  Mudah menderita infeksi
e) Takipneu
f) Retraksi bentuk dada normal

3. VSD besar
a) Sering timbul pada masa neunatus
b) Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
c) Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul
d) Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
e)  Gangguan tumbuh kembang

2.14 Etologi VSD

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya
terbentuk.Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu
 keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b) Ibu alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun
d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e) Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah/ibu menderita PJB
c)  Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e) Kembar identic (Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000).Dinding pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna.Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada
usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi
serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

2.12 Patofisiologi VSD

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular.Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya.
Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak
dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya
kecil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
 Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan
antara ventrikel kanan dan kiri.Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan
arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt).Volume darah dari
ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis
bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang
kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak
mengalami  beban  volume  dan  tidak menjadi  dilatasi. Jumlah darah yang mengalir
melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya
akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini
menyebabkan dilatasi dari atrium kiri.Ventrikel kiri, disamping volume darahnya
yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.Dengan kata lain
arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat
ini, sehingga jantung kiri yang membesar.Bila defek itu makin besar, maka volume
darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah.Dengan bertambahnya
volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga
bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan  tekanan
di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari
lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada
VSD.Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena
darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.Dengan adanya
resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula
dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.Pada saat ini yang berperan dalam
kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang
melebar terutama bagian sentral.Jadi sekarang yang membesar terutama adalah
jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi  pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel.Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu
menjadi satu ruangan (Single Ventricle).Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung
pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis
tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel
kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan
 yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R
Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan.Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar
dari tekanan atrium kanan.Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru,
dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat.Tahanan katup pulmonal
naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal.Juga terjadi stenosis
relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik.Penambahan beban
atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.

2.13 Manifestasi Klinis VSD

1. Takipneu
2. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
3. Adanya sianosis dan clubbing finger
4. Tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
5. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
6. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

2.14 Pemeriksaan Diagnostik VSD

1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas
terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrochardiografi
5. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI

2.15 Komplikasi VSD

 Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Insufisiensi aorta
4. Stenosis pulmonal
5. Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

2.16 Penatalaksanaan VSD

1. Non Farmakologis
a) Pembedahan :
 Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass
 Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk
mengurangi aliran ke paru.
b) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
2. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a) Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah
jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau
tidak ada efeknya pada tekanan distolik, digunakan untuk gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
b) Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah
jantung : menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.

2.17 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
a. Identitas :
 Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan
remaja/dewasa muda
  Riwayat Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak
nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masing
tanda klinik mungkin menyertai klien
b. Riwayat kehamilan :
Ditanyakan apakah ada faktor endogen dan eksogen.
Faktor Endogen :
1) Berbagai jenis penyakit genetik : Kelainan kromosom
2) Anak yang lahir sebelumnya menderita  penyakit jantung bawaan
3) Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes
melitus, hipertensi, penyakit jantung  atau kelainan bawaan
Faktor eksogen :
1) Sebelumnya  ikut program KB oral atau suntik, minum obat-
obatan tanpa resep dokter (thalidomide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin, jamu)
2) Ibu menderita penyakit infeksi :  Rubella
3) Pajanan terhadap sinar –X
c. Riwayat prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus
denganketergantungan pada insulin.
Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga giziibu,
dan tidak kecanduan obat-obatan dan alcohol, tidak merokok.
d. Proses kelahiran atau secara alami atau adanya faktor-faktormemperlama
proses persalinan, penggunaan alat seperti vakum untukmembantu
kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.
e. Riwayat keturunan, dengan rnemperhatikan adanya anggota keluargalain
yang juga mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanyafactor
genetik yang menunjang.
f. Riwayat psikososial/ perkembangan Kemungkinan mengalami masalah
perkembangan. Mekanisme koping anak/ keluarga. Pengalaman
hospitalisasi sebelumnya.
g. Riwayat  pertumbuhan
Biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan
karena fatigue selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai
 akibat dari kondisi penyakit Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah
anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok
dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
h. Riwayat psikososial/ perkembangan
1) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
2) Mekanisme koping anak/ keluarga
3) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
i. Pemeriksaan fisik
1) Akivitas dan istirahat
Gejala : Malaise, keterbatasan aktivitas/ istirahat karena kondisinya.
Tanda : Ataksia, lemas, masalah berjalan, kelemahan umum,
keterbatasan dalam rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala : Takikardi, disritmia
Tanda : adanya Clubbing finger setelah 6 bulan, sianosis pada
membran muksa, gigi sianotik
3) Eliminasi
Tanda    : Adanya inkontinensia dan atau retensi.
4) Makanan/ cairan
Tanda    : Kehilangan nafsu makan,kesulitan menelan, sulit menetek
Gejala    : Anoreksia, muntah, turgor kulit jelek, membran mukosa
kering
5) Hiegiene
Tanda    : ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
6) Neurosensori
Tanda    : Kejang, kaku kuduk
Gejala    : Tingkat kesadaran letargi hingga koma bahkan kematian

7) Nyeri/ keamanan
Tanda    : Sakit kepala berdenyut hebat pada frontal, leher kaku
Gejala   : Tampak terus terjaga, gelisah, menangis/
mengaduh/mengeluh
 8) Pernafasan
Tanda    : Auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah
pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat
obstruksi
Gejala    : Dyspnea, napas cepat dan dalam
j. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan  adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit
(Ht)  akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin
dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA 
menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),
penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien
dengan Hn dan Ht normal atau rendah  mungkin menderita defisiensi
besi.
b. Radiologis
Sinar  X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah
pulmonal, tidak ada pembesaran jantung. Gambaran khas jantung
tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.
3.      Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan.
Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P
pulmonal.
4.      Ekokardiografi
Memperlihatkan  dilatasi aorta, overriding aorta dengan
dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis &
penurunan aliran darah ke paru-paru.
5.      Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan  untuk mengetahui
defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari
dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya
penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan,
dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.
B. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan Curah jantung b.d perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).
2) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler-alveolus
(perpindahan cairan kedalam area intertitial/alveoli)
3) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap
penyakit anak
C. Rencana Asuhan Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Penurunan curah Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ....X 24 jam, Curah NIC: Cardiac Care
jantung berhubungan jantung tercukupi untuk kebutuhan individual 1. Catat suara jantung
dengan perubahan Kriteria hasil : 2. Monitor tekanan
kontakilitas NOC “Cardiac Pump Effectiveness: Vital Sign” darah
miokardial N Indikator 1 2 3 4 5 3. Palpasi denyut
(penurunan). o peripher
1 Klien Sangat Berat Sedang Ringan Tidak 4. Lihat warna kulit,
melaporkan berat ada pucat, cyanosis
sesak sesak 5. Nilai perubahan
berkurang tanggapan panca
2 TD Sistolik >160 151- 141- 131- 100-
indera seperti:
(100-130 160 150 140 130
lethargy,
mmHg)
3. TD Diastolik >120 111- 101- 91-100 60-90 kebingungan,
(60-90 120 110 disoientasi cemas
mmHg) dan depresi.
4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1 6. Collaborative
(0,5-1 dalam pemberian
cc/kgBB/jam O2 lewat canul
) nasal/masker sesuai
5 Keringat Sangat banyak sedang sedikit Tdk
indikasi.
dingin (tidak banyak ada
 ada) 7. Collaborative
pemberian diuretic

6 Nadi (60- >130 121- 111- 101- 60-100 dan digoxin.

100x/m) 130 120 110

7 Irama Asistol VT/VF AF/SV Sinus Sinus
jantung T aritmia ritme
(sinus ritme)
8. MAP (70- ≥ 120 115- 110- 106- 70-105
105 mmHg) 119 114 109

9 Keseimbanga Tidakse Tidak Tidak Tidak Seimba

n input dan imbang seimba seimba seimba ng
output sangat ng ng ng
(seimbang berat berat modera ringan
antara input t
dan output)
Keterangan penilaian
1 : Severe
2 : substansialy
3 : Moderate
4 : Mild
5: None
2. Gangguan pertukaran  Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...X 24 jam NIC: Acid Base
gas berhubungan diharapkan pertukaran gas efektif Management dan
dengan perubahan  Kriteriahasil: Respiratory
membrane kapiler- NOC: Respiratory Status: Gas Exchange Monitoring
alveolus (perpindahan No Indikator 1 2 3 4 5 1. Kaji hasil
cairan kedalam area pemeriksaan lab
intertitial/alveoli) 1 pO2 <80/>10 60/130 70/120 75/110 80-100 terkait
0 mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L keseimbangan asam
mmol/L basa
2 pCO2 <35/>45 10/80 20/60 30/50 35-45
2. Monitor tingkat
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L
BGA untuk
3 Arterial <7,35/>7 7/7,9 7,1/7,7 7,25/7,5 7,35-
penurunan level pH
pH ,45 7,45
4. Chest X- Tampak Tampak Tampak Tampak Tidak 3. Monitor gejala dari
Ray adanya adanya adanya adanya tampak kegagalan nafas
Finding infiltrat infiltrat infiltrat infiltrasi infiltras 4. Monitor pola
pada pada pada minimal i respirasi
semua semua beberapa pada 5. Monitor kinerja
lapang lapang lapang sebagian pernafasan (HR,
paru paru paru lapang RR, Otot bantu
(bilateral kanan/ kanan/ paru saja pernafasan)
) kiri kiri 6. Mempartahankan
kepatenan jalan
nafas
7. Kaji bunyi nafas
abnormal
 8. Atur posisi fowler
dan bed rest
9. Pantau atau
gambarkan seri
GDA, nadi
oksimetri
3. Intoleransi Aktivitas  Tujuan: Setelah dilakukan tindkan keperawatan selama ...X 24 jam klien NIC: Manajemen
b.d. melaporkan atau menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas Energi
ketidakseimbangan  Kriteria Hasil: 1. Evaluasi respon
antara suplai dan NOC: Toleransi Aktivitas pasien terhadap
kebutuhan oksigen No Indikator 1 2 3 4 5 aktivitas. Catat
Dibantu Dibantu laporan dispnea,
ADL Tidak Alat
1 orang orang Mandiri peningkatan
(mandiri) mampu bantu
lain lain kelemahan/kelelaha
RR saat
n dan perubahan
2. beraktifitas >32 28-31 25-28 21-24 12-20
tanda vital selama
(12-20 x/m)
TD Sistolik dan setelah

saat 100- aktivitas

131-
3. beraktifitas >160 151-160 141-150 130 2. Berikan lingkungan
140
(100-140 tenang dan batasi

mmHg) pengunjung selama

4. TD >121 111-120 101-110 91- 60-90 fase akut sesuai
Diastolik 100 indikasi.
 saat 3. Dorong
beraktifitas( penggunaan
60-90 manajemen stress
mmHg) dan pengalih yang
Nadi tepat
radialis saat 101- 60-100 4. Jelaskan pentingnya
5. >131 121-130 111-120
beraktifitas( 110 istirahat dalam
60-100x/m) rencana pengobatan
Kemampua
dan perlunya
n bernapas
Sesak Tidak keseimbangan
saat Sesak Sesak Sesak
6. sangat ada aktivitas dan
beraktifitas berat sedang ringan
berat sesak istirahat
(tidak ada
5. Bantu pasien
sesak)
Keterangan: memilih posisi
1. Gangguan extrim yang nyaman untuk
2. Gangguan berat istirahat dan atau
3. Gangguan sedang tidur
4. Gangguan ringan 6. Bantu aktivitas
5. Tidak ada gangguan perawatan diri yang
diperlukan.
7. Berikan kemajuan
peningkatan
aktivitas selama
fase penyembuhan
D. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan bagian dari proses keperawatan. Tujuan
implementasi adalah mengatasi masalah yang terjadi pada manusia. Setelah rencana
keperawatan disusun, maka rencana tersebut diharapkan dalam tindakan nyata untuk
mencapai tujuan yang diharapkan, tindakan tersebut harus terperinci sehingga dapat
diharapkan tenaga pelaksanaan keperawatan dengan baik dan sesuai dengan waktu yang
ditentukan Implementasi ini juga dilakukan oleh perawatdan harus menjunjung tinggi
harkat dan martabat sebagai manusia yang unik (Hidayat, 2014)

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tahapan akhir dari proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai
informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan
perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap
perencanaan(Hidayat, 2014).
Menurut Rohman dan Walid (2014), evaluasi keperawatan ada 2 yaitu:
1. Evaluasi proses (formatif) yaitu valuasi yang dilakukan setiap selesai tindakan.
Berorientasi pada etiologi dan dilakukan secara terus-menerus sampai tujuan
yang telah ditentukan tercapai.
2. Evaluasi hasil (sumatif) yaitu evaluasi yang dilakukan setelah akhir tindakan
keperawatan secara paripurna.Berorientasi pada masalah keperawatan dan
menjelaskan keberhasilan atau ketidakberhasilan.Rekapitulasi dan kesimpulan
status kesehatan klien sesuai dengan kerangka waktu yang ditetapkan.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1) Identitas Klien
Nama Pasien : Ny. E

Usia : 29 tahun

Jenis Kelamin: Perempuan

No Register : 11327721

Alamat :Jln.Sarimun Rt 3 Rw 1 Batu, Malang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tgl Masuk : 4 Maret 2020

Tgl Dikaji : 6 Maret 2020

Dx. Medis : VSD,suspek Heart failure,PH severe type 11

2) Data Subyektif :
2.1 Anamnesa
Keluhan Utama:
Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengatakan sesak nafas memberat dalam 1 minggu, kadang sampai
terbatuk-batuk, bisa tidur dengan posisi duduk, demam(-), bengkak kedua
kaki+/+, badan lemas, pasien mengatakan selama 2 minggu terakhir ini sering
lupa tidak minum obat.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mengatakan pertama tahu terkena kelainan jantung pada umur 23 thn,
didiagnosa VSD, sejak dari kecil pasien tidak ada keluhan sama sekali.
 Rencana akan dilakukan operasi di RS Harapan Kita, tetapi tidak jadi operasi
dikarenakan menurut dokter tidak bisa dilakukan tindakan operasi.

2.1.1 Riwayat Penyakit Keluarga:

DM dan HT
Genogram:

Keterangan:
: Laki-laki : Laki-laki meninggal

: Perempuan : Perempuan meninggal

: Tinggal serumah
2.1.2 Pola Kesehatan Fungsional menurut Gordon
a) Pola Persepsi Kesehatan
Pasien mengatakan tahu tentang penyakitnya sejak umur 23 tahun, pasien
mengetahui bahwa penyakitnya tidak bisa disembuhkan.
b) Pola nutrisi
Sebelumnya masuk rumah sakit pasien mengatakan makan nasi 3 kali
sehari porsi kecil sampe sedang beserta lauk dan sayur.
Selama masuk rumah sakit, pasien mengatakan hanya minum susu sesuai
diit yang diberikan oleh rumah sakit.
c) Pola Eliminasi
Sebelum MRS : Pasien mengatakan BAB 2-3x / hari, dan BAK 6-7x
/hari
 Selama MRS : Pasien mengatakan belum BAB, dan pasien BAK
terpasang DC produksi 2100cc /7jam dengan warna kuning jernih.
d) Pola Aktivitas
Sebelum MRS : Pasien mengatakan pasien aktivitas sehari-hari sebagai
ibu rumah tangga dan selama sakit pasien sudah tidak mampu bekerja .
Selama MRS : Pasien mengatakan sesak dan badannya lemah sekali
sampe hanya bisa tidur di tempat tidur semua aktifitas dibantu oleh perawat
dan keluarga.
e) Pola Istirahat dan Tidur
Sebelum MRS : Pasien mengatakan tidur jam 21.00 dan bangun pukul
04.00, selama seminggu ini tidur sering terbangun karena sesak.
Selama MRS : Pasien mengatakan selama di rumah sakit tidak bisa
tertidur nyenyak dikarenakan sesak nafas dan kadang batuk dan pasien bisa
tidur dengan posisi setengah duduk
f) Pola Kognitif Perseptual
Sebelum MRS : Pasien bicara dengan lancar dan tidak terpotong-
potong, menggunakan bahasa jawa, dengan kemampuan membaca yang
baik, dan pasien cemas akan kondisinya.
g) Pola Konsep Diri
1. Gambaran diri : Pasien mengatakan sudah terbiasa dengan
keadaannya yang tidak bisa bekerja lagi hanya bisa jalan di dalam
rumah.
2. Ideal diri : Pasien mengatakan menerima keadaan fisiknya saat ini
dan sadar kalau tidak bisa memiliki anak karena kehamilan akan
membahayakan pasien dan calon bayinya. Sebelumnya pasien
pernah hamil dan mengalami keguguran sebanyak 2 kali. Meskipun
demikian pasien masih punya keinginan memiliki anak.
3. Harga diri : Pasien mengatakan meskipun kondisinya seperti ini
tapi masih bahagia karena memiliki suami yang setia dan orang tua
yang menyayangi.
4. Peran diri : Pasien mengatakan tidak bisa secara maksimal
melakukan perannya sebagai istri.
5. Identitas diri : Pasien merasa kurang percaya diri karena belum
bisa membahagiakan suaminya dengan memberikannya anak.
 h) Pola Peran dan Hubungan
1. Peran Dalam Keluarga : Sebagai istri
3. Kesulitan Dalam Keluarga : Tidak ada kesulitan dalam berumah
tangga, pasien mengatakan belum mempunyai anak
4. Masalah Tentang Peran/Hubungan dengan Keluarga :
Selama MRS : Pasien mengatakan Suaminya selalu menjaga dan
menemani pasien.
i) Pola Seksual Reproduksi
Pasien mengatakan belum mempunyai keturunan dan sudah pernah
keguguran 2x
j) Pola Toleransi Koping Stres
Sebelum MRS : Setiap ada masalah pasien selalu berunding dengan
suami dan orang tuanya.
Selama MRS : Pasien mengatakan cemas akan kondisi pada saat ini
k) Pola Keyakinan
Pasien mengatakan beragama islam dan melaksanakan ibadah dan selama
masuk rumah sakit tidak melakukan ibadah sholat seperti biasa
Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Pasien tampak lemah, terpasang infus di tangan kanan dan kiri
Kesadaran : GCS 456
Tanda-tanda Vital: TD : 135/74 mmHg
HR : 124x/menit
TB/BB :165cm /80kg
S :36,6°C
RR :24x/menit
SPO2 : 80% dengan O2 melalui masker NRBM 10 lpm
b. Kepala dan Leher
 Kepala : Tidak terdapat benjolan, rambut hitam lurus
 Mata : Sklera tidak ikterik, reflek pupil +/+, konjungtiva normal
 Hidung: Tidak terdapat polip, tampak adanya pch saat pasien bicara
 Mulut : Tampak pucat, mukosa bibir kering dan pecah- pecah.
 Telinga: Bentuk normal dan simetris antara kanan dan kiri
 Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
 c. Thorax Dada
 Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis(+), pulsasi (+)
Palpasi : Teraba denyut jantung pada apek jantung (ICS 5 midclavicula
sinistra)
Perkusi : Batasatas kanan jantung (ICS II Linea Sternalis Dextra), batas
atas kiri (ICS II Linea Sternalis Sinistra), batas bawah pinggang
(ICS IV Linea Sternalis Sinistra), batas bawah Apek jantung
(ICS V Midclavicula sinistra).
Auskultasi : Terdengar suara S1S2 tunggal reguler, murmur sistolik (+),
gallop (-)
 Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada pigeon chest
Palpasi : Tidak teraba adanya masa
Perkusi : Terdengar suara sonor
Auskultasi : ronkhi +/+ whezing -/-
d. Abdomen
Inspeksi : Berbentuk simetris, tidak terdapat jaringan perut, tidak ada bekas
operasi
Palpasi : Tidak ada massa, distensi abdomen (–)
Perkusi : Terdengar suara Tympani
Auskultasi : Bising usus (+)
e. Genetalia dan Anus
Terpasanag DC, tidak ada kelainan hemoroid
f. Ekstremitas
Terdapat bengkak pada ekstremitas bawah
g. Kulit dan Kuku
Kuku bersih,bentuk jari tabuh (+) dan CRT < 3detik, cyanosis (-)
2.2 Pemeriksaan Penunjang
- Laborat tanggal 4 dan 5 maret 2020

04-03-2020 05-03-2020
METABOLISME Hasil Satuan Normal Hasil Satuan Normal
KARBOHIDRAT
HEMATOLOGI
Hb 15,70 g/dL
 Eritrosit 5,40 10/uL
Leukosit 6,09 10u/L
Hematokrit 50,60 %
Trombosit 114 10/uL

FAALHEMOSTASIS
PPT
- Pasien 11,30 Detik 9,4-11,3
- Kontrol 11,3 Detik
- INR 1,07 <1,5
APTT
- Pasien 29,10 Detik 24,6-30,6
- Kontrol 21,9 detik

FAAL HATI
SGOT 14 U/L 0-32
SGPT 8 U/L 0-33
Albumin 3,63 g/dL 3,5-5,5

Glukosa Darah 98 mg/dL <200

Sewaktu

FAAL GINJAL
Ureum 30,9 mg/dL 16,6-48,5
Kreatinin 0,83 mg/dL <1,2
eGFR 95,29 mL/menit/1.73m²
1

Setara dengan rerata 134,1 mg/dL 60-100

gula darah
GDP 86 mg/dL 60-100
LEMAK DARAH
Kolesterol Total 127 mg/dL <200
Trigliserida 94 mg/dL <150
Kolesterol HDL 37 mg/dL >50
Kolesterol LDL 76 mg/dL <100
FAAL GINJAL
Ureum 26,7 mg/dL
Kreatinin 0.78 mg/dL
eGFR 102,72 mL/menit/1.73m²
5

Asam urat 8,6 mg/dL 2,4 – 5,7

AGD
pH 7,18 7,35-7,45
pCO2 79,5 mmHg 35-45
pO2 55,1 mmHg 80-100
HCO3 29,7 mmol/L 22-26
BE 1,1 mmol/L (-3)-(+3)
SO2 78,2 % >95
Hb 16,7 g/dL
Suhu 37 ˚C

ELEKTROLIT
Natrium (Na) 131 mmol/L 136-145
Kalium (K) 4,28 mmol/L 3,5-5,0
Klorida (Cl) 103 mmol/L 98-106

Pemeriksaan EKG

 Irama: reguler
 Frekuensi:125x/mnt
 Gelombang P:0,06mm/dtk 0.2m/v
 PR Interval:0,12mm/dtk
 QRS:0,04mm/dtk
 Q Pathologis:tidak ada
 Segmen ST: sesuai garis isoelektrik
 Gel T: Normal
 Axis: RAD
- aVF x 90˚ = 27 x 90˚ = 101,35˚
I + aVF -3 + 27
 Kesimpulan: Sinus Takikardi dengan HR 125x/menit dengan Axis RAD
- Pemeriksaan Thorax:
 Cor : ukuran membesar pada all chamber dengan CTR±80%
Aorta : sulit dievaluasi
Trachea : ditengah
Pul :Corakan vaskular meningkat dengan infiltrate
perivaskular
Kesimpulan : Cardiomegali all chamber enlargement dengan oedema
interstitial masih mungkin Left to Right Shunt

- Pemeriksaan Echo:
- Pemeriksaan diagnostik
2.3 Terapi
Infus Nacl 0,9% 500 cc/24 jam
 Injeksi Furosemide3 x 20mg
Injeksi Lansoprazol 30mg-0-0
DJ II 1800 kkal/24 jam
Per oral :
o Dorner 3x20 mg
o sildenafil 3x50 mg
o spironolakton 0-100mg-0
o ramipril 0-0-5 mg
o diazepam 0-0-2 mg
o laxadin 0-0 -1 cth
o digoxin 0,25 mg-0-0
o paracetamol 500k/p

1. Analisa Data
No Data Subyektif Diagnosa Etiologi
1 DS: Pasien mengatakan Penurunan Kebocoran septum ventrikel
sesak nafas curah jantung ↓
Domain : 4 Tekanan ventrikel kanan
DO: Kelas : 4 meningkat
- K.U lemah Kode diagnosis : ↓
- Nafas spontan 00029 Hipertrofi otot ventrikel
dengan O2 nasal kanan
4 lpm, SPO2 ↓
80%, adanya Atrium kanan tidak dapat
pernafasan cuping mengimbangi peningkatan
hidung saat beban kerja
pasien berbicara, ↓
ronchi -/-, Pembesaran atrium kanan
wheezing -/- ↓
- Posisi semifowler Gejala CHF (murmur,
- TTV: distensi vena jugularis,
TD: 135/74 edema,hepatomegali)
mmHG ↓
 HR: 124x/menit Penurunan curah jantung
Bunyi jantung
S1,S2 tunggal,
murmur sistolik
(+),gallop (-),
S: 36,6 C
Sianosis (-), GCS
4,5,6, DC (+),
Urine Produksi
900cc/7 jam,
bentuk jari tabuh
(+)
Hasil echo :EF
53,6%
2 DS: pasien mengatakan Gangguan Kebocoran septum ventrikel
sesak pertukaran gas ↓
DO: Domain: 4 Tekanan ventrikel meningkat
- KU lemah Kelas: 4 ↓
- Nafas spontan Kode diagnosis: Aliran darah ke paru
dengan O2 nasal 00092 meningkat
4 lpm, SPO2 ↓
80%, adanya Volume ke Paru meningkat
pernafasan cuping ↓
hidung saat Hipertensi Pulmonal
pasien berbicara, ↓
ronchi +/+, Perubahan permeabilitas di
wheezing -/- membran alveoli ke kapiler
- TTV: ↓
TD: 135/74 Difusi O2 dan CO2 di alveoli
mmHG terganggu
HR: 124x/menit ↓
Bunyi jantung Takipneu, sesak nafas
S1,S2 tunggal, ↓
murmur sistolik Gangguan pertukaran gas
 (+),gallop (-),
S: 36,6 ℃
Sianosis (-), GCS
4,5,6, DC (+),
Urine Produksi
900cc/7
jam,bentuk jari
tabuh +
AGD:
pH 7,18
pCO2 79,5
pO2 55,1
HCO3 29,7
BE 1,1
SO2 78,2
Hb 16,7
Suhu 37 ℃
3 DS : Pasien mengatakan Ideal diri
menerima keadaan terganggu
fisiknya saat ini dan Domain: 4
sadar kalau tidak bisa Kelas:
memiliki anak karena Kode diagnosis:
kehamilan akan
membahayakan pasien
dan calon bayinya.
Sebelumnya pasien
pernah hamil dan
mengalami keguguran
sebanyak 2 kali.
Meskipun demikian
pasien masih punya
keinginan memiliki
anakn
DO:
 K/u lemah
,terpasang 02
nasal kanul 4 lpm
rr 24 x/mnt spo2
80%,
- TTV:
TD: 135/74
mmHg
HR: 124x/menit
S: 36,6C
- Acral hangat
- Jari tabuh (+)
- Echo : EF 53,6 %

2 Diagnosa Keperawatan
Ruang : R.5A
Nama Pasien : Ny.E

No. Tanggal Tanggal Tanda

Diagnosa Keperawatan
Dx Muncul Teratasi Tangan
1. 9-03-2020 Penurunan curah jantung berhubungan
dengan adanya defek jantung

2. 9-03-2020 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

adanya penurunan aliran darah ke pembuluh
darah perifer

3. 9-03-2020 Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer berhubungan dengan penurunan
aliran darah ke pembuluh darah perifer
3 Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan Kriteria Standart Intervensi
Penurunan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x7 jam terjadi peningkatan curah NIC: Shock management :
Curah Jantung jantung Cardiac
NOC: Cardiac care :acute
Cardiac pump effectiveness: vital sign Intervensi :
Target indikator 1 Berikan posisi yang
No Indikator 1 2 3 4 5 nyaman semifowler 35
1 Klien Sangat berat Berat Sedang Ringan Tidak ada derajat dan knee up 15
melaporkan sesak derajat
sesak
berkurang 2 Ukur RR secara
2 TD Sistolik >160 151-160 141-150 131-140 100-130 periodik
(100-130 Atau 3 Kolaborasi
mmHg) <100 terapiinotropik positif
3. TD Diastolik >120 111-120 101-110 91-100 60-90
(60-90 Atau 4 Ukur dan evaluasi TD
mmHg) < 50
4. Urine output >0,1 0,2 0,3 0,4 0,5-1 5 Ukur urine output tiap
(0,5-1 7 jam
cc/kgBB/jam)
6 Monitor adanya
5 Nadi (60- >130 121-130 111-120 101-110 60-100 keringat dingin
100x/m)
7 Pantau HR atau nadi
6. MAP (70-105 ≥ 120 115-119 110-114 106-109 70-105 radialis
mmHg)
8 Pantau perubahan
7. Keseimbangan Tidakseimbang Tidak Tidak Tidak Seimbang pada ECG
input dan sangat berat seimbang seimbang seimbang
output berat moderat ringan 9 Pantau irama jantung
(seimbang
antara input 10 Kolaborasi untuk
 dan output) meningkatkan perfusi
Keterangan penilaian arteri koroner.
1 : Severe
2 : substansialy 11 Monitor dan
3 : Moderate menghitung balance
4 : Mild cairan tiap 7 jam
5 : None 12 Evaluasi oedem perifer

Intoleransi Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x7 jam, kebutuhan klien dapat Intervensi NIC :Energy
aktifitas Management
terpenuhi
1 Monitor pola tidur dan
NOC : Cardiac Disease Self Management lama tidur pasien
2 Kaji kesulitan klien
No. Indikator 1 2 3 4 5
dalam beristirahat
1 Istirahat dan (6-7 jam) 3 Berikan lingkungan
tidur seimbang yang nyaman, hindari
2 Kondisi lemas (lemas dengan bising, batasi
aktivitas pengunjung
ringan) 4 Dukung klien untuk
meningkatkan istirahat
3 Pemenuhan (Dibantu 5 Bantu klien memenuhi
kebutuhan penuh) kebutuhannya

Keterangan Penilaian : 6 Libatkan keluarga

Indikator dalam memenuhi
No Istirahat dan tidur Pemenuhan kebutuhan klien
Kondisi lemas
seimbang kebutuhan 7 Bantu klien makan jika
1 3-4 jam Lemas saat istirahat Tidak terpenuhi sudah tidak sesak
2 4-5 jam Lemas saat aktivitas ringan Dibantu penuh
3 5-6 jam Lemas saat duduk di bed Dibantu 1 orang
4 6-7 jam Lemas dengan aktivitas berat Dibantu alat
5 7-8 jam Dapat berakivitas mandiri Mandiri
Resiko Tujuan:   Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 7jam, sirkulasi aliran darah NIC : Circulatory Precautions
ke perifer terpenuhi.
ketidakefektifan
 
perfusi jaringan NOC: Tissue Perfusion Peripheral 1 Melakukan penilaian
komprehensif terhadap
perifer
No Indikator 1 2 3 4 5 sirkulasi perifer (misalnya,
1 CRT <2 detik memeriksa denyut perifer,
2 Tekanan darah sistolik dalam batas normal edema, pengisian kapiler,
3 Tekanan darah diastolik dalam batas normal suhu dan warna)
4 Nadi dalam batas normal
5 Tidak terjadi edema pada perifer 2 Monitor ekstremitas pada
area yang panas,
Keterangan: kemerahan, nyeri atau
1. Sangat berat pembengkakan 

2. Berat 3 Mempertahankan hidrasi

3. Cukup yang adekuat untuk
mencegah peningkatan
4. Ringan kekentalan darah
5. Tidak Ada
1. Implementasi

Diagnosa Tanggal dan Jam Implementasi

9maret 2020
1,2,3 07:30 BHSP ke pasien dan memberikan posisi yang nyaman
semifowler 35 derajat dan knee up 15 derajat

1,2,3 08:00 Memberikan terapi:

- Injeksi Lansoprazole 30mg IV bolus

2 09:00 Memonitor pola tidur dan lama tidur pasien dan mengkaji
kesulitan klien dalam beristirahat

3 10:00 Melakukan penilaian komprehensif terhadap sirkulasi

perifer (memeriksa denyut perifer, edema, pengisian
kapiler, suhu dan warna)

Mengobservasi TTV
1,2,3 11:00
- TD : 120/74 mmHg
- HR : 98x/menit
- RR : 24x/menit
- SPo2 : 80% dengan NC 4lpm
- S: 36,6C

2,3 12:00 Membantu pasien untuk makan dan minum

1 13:00 Membalance cairan pasien (Intake 340 - Output 500 =

160ml/7jam)
 2. Evaluasi

No Dx Tanggal Evaluasi TTD

1 09-03- S: pasien mengatakan sesak sudah berkurang
2020 O:
14:00 - Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 130/70 mmHg
- HR : 111x/menit
- RR : 21x/menit
- SPo2 : 80% dengan NC 4lpm
- S: 36.7 °C
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Klien
melaporkan
sesak berkurang
2 TD Sistolik (100-
130 mmHg)
3. TD Diastolik
(60-90 mmHg)
4. Urine output
(0,5-1
cc/kgBB/jam)
5 Nadi (60-
100x/m)
6. MAP (70-105
mmHg)
7. Keseimbangan
input dan output
(seimbang antara
input dan output)

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi

2 09-03- S: pasien mengatakan sesak dan badannya lemas sekali sampai

2020 hanya bisa tidur di tempat tidur dan semua aktifitas dibantu
 14:00 oleh keluarga
O:
- Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 130/70 mmHg
- HR : 111x/menit
- RR : 21x/menit
- SPo2 : 80% dengan NC 4lpm
- S: 36.7 °C
No. Indikator 1 2 3 4 5
1 Istirahat dan (6-7
tidur jam)
seimbang
2 Kondisi (lemas
lemas dengan
aktivitas
ringan)

3 Pemenuhan dibantu 1
kebutuhan orang

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi
3 09-03- S: Pasien mengatakan badan masih terasa lemas
2020 O:
14:00 - Keadaan umum lemah
- GCS : Compos mentis
- TD : 130/70 mmHg
- HR : 111x/menit
- RR : 21x/menit
- SPo2 : 80% dengan NC 4lpm
- S: 36.7 °C
- Acral hangat
 - Jari tabuh (+)
No Indikator 1 2 3 4 5
1 CRT <2 detik
2 Tekanan darah sistolik
dalam batas normal
3 Tekanan darah
diastolik dalam batas
normal
4 Nadi dalam batas
normal
5 Tidak terjadi edema
pada perifer

A: Masalah belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi

DAFTAR PUSTAKA
Hariyanto, D., 2012. Profil Penyakit Jantung Bawaan diInstalasi Rawat Inap Anak RSUP
Dr.M.DjamilPadang Januari 2008 - Februari 2011. SariPediatri, p. Vol.14(3).
Hoffman JIE (2007). Penyakit Jantung Kongenital. In Rudolph AM, Hoffman, JIE & Rudolph
CD. Buku Ajar Pediatri Rudolph. 20th ed. Jakarta: EGCNelson, 2014, Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta: EGC.

Mitchell, S., Korones, S. & Berendes, H., 2008.Congenital Heart DIsease in 56.109 births.

Muttaqin, Arif. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. 2009. Jakarta: Salemba Medika.

Ngastiyah. 2015. Perawatan anak Sakit edisi 2. Jakarta: EGC.

Putra, S., 2008. Congenital Heart Disease. Cairo,Egypt, The 2nd International
PediatricCardiology Meeting.

Prawirohardjo sarwono, 2014. Ilmu Kebidanan edisi ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Smeltzer C, Brenda G Bare. 2014. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Tim Poko SDKI PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta : PPNI