LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DEPARTEMEN

KEPERAWATAN ANAK PADA PASIEN DENGAN

“ACUTE MYELOID LEUKEMIA”
RSUD Dr. SAIFUL ANWAR DI RUANG HCU ANAK

Nama : Didik Prasetyo Suli

NIM : 201720461011052

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
 LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN
KEPERAWATAN DEPARTEMEN KEPERAWATAN ANAK PADA
PASIEN DENGAN ACUTE MYELOID LEUKEMIA
RSUD Dr. SAIFUL ANWAR DI RUANG HCU ANAK

Disusun Oleh:
Didik Prasetyo Suli
Nim. 201720461011052

MALANG, _________________ 2018

MENGETAHUI,

PEMBIMBING INSTITUSI PEMBIMBING LAHAN

……………………… ………………………
 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE MYELOID LEUKEMIA

A. PENGERTIAN
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang, ditandai

oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel abnormal dalam darah tepi.

Pada leukemia ada gangguan dalam pengaturan sel leukosit. Leukosit dalam darah berproliferasi

secara tidak teratur dan tidak terkendali dan fungsinya pun menjadi tidak normal. Oleh karena

proses tersebut fungsi-fungsi lain dari sel darah normal juga terganggu hingga menimbulkan gejala

leukemia yang dikenal dalam klinik. Leukemia akut baik granulositik atau mielositik merupakan

jenis leukemia yang banyak terjadi pada orang dewasa. Manifestasi klinis berkaitan dengan

berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik (Clarkson, 1983)

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses

diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blas) dengan akibat terjadi akumulasi sel

blas di sumsum tulang. Akumulasi sel blas didalam sumsum tulang menyebabkan gangguan

hematopoesis normal dan pada gilirannya mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone

marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan

trombositopenia).

B. ETIOLOGI
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi

penyebab, antara lain :

1) Genetik

(1) Keturunan

1. Adanya Penyimpangan Kromosom

Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada

sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich,

sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von
 Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985; Wilson, 1991). Kelainan-

kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal

pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil,

seperti pada aneuploidy.

2. Saudara kandung

Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana

kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga

pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985).

(2) Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan

kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang

dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya

ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991).

2) Virus

Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia

pada hewan termasuk primata.

Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-

sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C

yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah

satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell

Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini

ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).

3) Bahan Kimia dan Obat-obatan

1) Bahan Kimia
 Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan

insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.

(Wiernik,1985; Wilson, 1991)

Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara

lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang

elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).

2) Obat-obatan

Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor

topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang

menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan

menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al,

1998).

4) Radiasi

Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-

pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti

peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom.

Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :

pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

5) Leukemia Sekunder

Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary

Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin,

limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan

termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA.

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi French American British

(FAB) AML terbagi menjadi 8 tipe :

- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )

Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML

dengan diferensiasi minimal.

- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )

Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML.

Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik

dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1

dominan di M1.

- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )

Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda,

dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang

berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %. Tapi lebih dari 50 % dari

jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )

Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain

mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-

kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit

mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation

(DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .

- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )

Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari

30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari
 sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang

berbeda-beda.

Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah

peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan

eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4

mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )

Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit,

dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas,

sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil

perawatannya cukup baik.

- M6 ( Erythroleukemia )

Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran

morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk

multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak

sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel

leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya

kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )

Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit. Yoshida, 1998; Wetzler

dan Bloomfield, 1998 ).

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :

- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.

- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala panas

badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.

- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat-

tempat lain. Akibat infiltrasi ke organ lain :

- Nyeri tulang.

- Pembesaran kelenjar getah bening.

- Hepatomegali dan splenomegali

(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD

dr Soetomo Surabaya,1994).

Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal, pembesaran

nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like syndrome ) yang

merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sampai koma (Cawson 1982;

De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubin,1992).

D. PATHWAY AML
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa,

pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada

beberapa kasus.

2. Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah,

penurunan jumlah, maupun normal.

3. Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.

4. Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai

5. Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai

leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih

6. Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk

pembedaan AML dan ALL.

7. Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.

8. Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem

hemopoitik normal terdesak. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.

Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

F. PENATALAKSANAAN

- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.

- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi transfusi

trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3).

- Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah, cairan serebro

spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai dengan dugaan

kuman penyebab.
- Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.

Pengobatan sfesifik :

Protokol untuk AML :

Untuk jenis AML, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam

kombinasi obat, seperti :

Sitosin arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.

Prednison + vinkristin + metotreksat + merkaptopurin

Terapi Induksi

Terapi induksi bertujuan untuk mencapai remisi komplit yang didefinisikan sebagai blast dalam

sumsum tulang <5%, tidak terdapat blast dengan Auer Rods atau penyakit ektrameduler persisten,

ANC > 1.000/μL, dan trombosit _ 100.000/μL. Untuk pasien usia 18-60 tahun terapi yang

diberikan adalah: Tiga hari anthracycline (daunorubicin 60 mg/m2, idarubicin 10-12 mg/m2, atau

anthracenedione mitoxantrone 10-12mg/m2), dan 7 hari cytarabine (100-200 mg/m2 infus kontinu) atau

dikenal dengan “3 + 7” merupakan standar terapi induksi.

Respons komplit tercapai pada 60-80% pasien dewasa yang lebih muda. Untuk pasien usia 60-74

tahun terapi yang diberikan serupa dengan pasien yang lebih muda, terapi induksi terdiri dari 3 hari

anthracycline (daunorubicin 45-60 mg/m2 atau alternatifnya dengan dosis ekuivalen) dan 7 hari

cytarabine 100-200 mg/m2 infus kontinu). Penurunan dosis dapat dipertimbangkan secara

individual.8 Pada pasien dengan status performa kurang dari 2 serta tanpa komorbiditas, respons

komplit tercapai pada sekitar 50% pasien.

Terapi Konsolidasi

Terapi konsolidasi atau pasca-induksi diberikan untuk mencegah kekambuhan dan eradikasi

minimal residual leukemia dalam sumsum tulang. Secara umum, terdapat 2 strategi utama terapi

ini, yaitu kemoterapi dan transplantasi sel punca hematopoietik. Pertimbangan pemberian terapi

didasarkan pada risiko penyakit yang dinilai dengan profil sitogenetika dan molekuler.
Pasien usia 16-60 tahun dengan risiko favorable mendapat terapi cytarabine 1-1,5 g/ m2 IV setiap 12

jam selama 3 hari atau 1-1,5 g/ m2 IV hari 1-6 sebanyak 2-4 siklus. Pasien dengan risiko intermediate

I, intermediate II, atau adverse, dipertimbangkan untuk dilakukan transplantasi sel hematopoietik

alogeneik. Jika tidak mungkin, diberi terapi konsolidasi seperti berikut: cytarabine 1-1,5 g/m2 IV

setiap 12 jam selama 3 hari atau 1-1,5 g/ m2 IV hari 1-6 sebanyak 2-4 siklus. Pasien usia di atas 60

tahun dengan risiko favorable tanpa kondisi penyulit mendapat terapi cytarabine 0,5-1 g/m2 IV setiap

12 jam hari 1-3 atau 0,5-1 g/m2 IV hari 1-6 sebanyak 2-3 siklus.

Terapi Kekambuhan

Pada sebagian besar pasien AML yang mencapai remisi komplit, leukemia akan kambuh dalam

3 tahun setelah diagnosis. Secara umum, prognosis pasien setelah kambuh adalah buruk.8 Pasien

dengan kekambuhan dini (respons komplit pertama kurang dari 6 bulan), sitogenetika adverse, atau

usia lebih tua memiliki outcome buruk.Terapi disesuaikan dengan kondisi pasien.8 Skor prognostik

yang memperkirakan harapan hidup dapat menjadi dasar penentuan terapi.

Terapi kekambuhan bertujuan untuk mencapai remisi baru dan mengarah pada

transplantasi sel punca hematopoietik. Beberapa regimen yang digunakan adalah:

„ Cytarabine dosis sedang (0,5-1,5 g/m2 IV setiap 12 jam hari 1-3)

„ MEC (mitoxantrone 8 mg/m2 hari 1-5, etoposide 100 mg/m2 hari 1-5, cytarabine 100 mg/m2 hari 1-

5)

„ FLAG-IDA (fludarabine 30 mg/m2 IV hari 1-5, cytarabine 1,5 g/m2 IV diberikan 4 jam setelah

infus fludarabine hari 1-5, idarubicin 8 mg/m2 IV hari 3-5, GCSF 5 μg/ kg subkutan dari hari 6

sampai sel darah putih > 1 g/L).

Beberapa studi melaporkan data harapan hidup sekitar 5-15 bulan dengan pemberian regimen

terapi salvage.11 Jika pasien tidak dapat menerima terapi salvage intensif, diberi terapi dengan

intensitas lebih rendah (misalnya cytarabine dosis rendah, agen hipometilasi) atau perawatan suportif

terbaik. Transplantasi sel punca hematopoietik termasuk terapi konsolidasi terpilih jika remisi

kedua tercapai.11 The International Bone Marrow Transplant Registry menunjukkan bahwa pada lebih
dari 3.500 transplantasi sel punca alogeneik pada pasien AML, 3-year leukemia free survival rate sekitar

60%, 35%, dan 25% selama remisi komplit pertama, remisi komplit berikutnya, dan kekambuhan.

G. KOMPLIKASI

1. SSP : perdarahan intraserebral : stadium terminal akibat trombositopenia.

2. Infiltrasi pd kulit à rash & nyeri, ulserasi vagina, rectum

3. Perdarahan fundus okuli à buta

4. Ginjal à gagal ginjal akibat perdarahan yg à obstruksi & deposit as. Urat akibat pemecahan

sel leukimia

H. ASUHAN KEPERAWATAN
ILUSTRASI KASUS

An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat. Pasien baru masuk bagian anak untuk yangke dua kalinya

atas indikasi ALL. Prositostatika.

Pemeriksaan Fisik :

I. Identitas Pasien

Nama anak : An.D

Tanggal masuk : 20-10-2009

No.RM : 613096

Tempat/tgl lahir : Pondok/ 05-10-2004

BB/TB saat lahir : 3500 gram/ 111 cm

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pendidikan anak : Taman Kanak-kanak

Anak Ke : 1 (satu)dalam keluarga

Nama ayah : Mahatir

Pekerjaan : Sopir Pendidikan :D3

Nama ibu : Nike

Pekerjaan : Ibu RT
 Pendidikan : D3

Alamat : Pondok, Kota Padang

Diagnosa Medis : LLA. Prositostatika

II. Keluhan Utama

Alasan masuk ke RS: An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat dan diindikasikan ALL.

Prositostatika.

III. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

1. Prenatal:

Ibu dari anak mengatakan selama hamil an. D, ia tidak mengalamikelainan dan gizinya cukup.

2. Intranatal:

Ibu mengatakan, an.D lahir dengan normal di bantu oleh bidan. Lahir dengan cukup umur yaitu 9

bulan. Berat badan lahir 3500 gram dan panjang badan 42cm. Saat lahir, An. R menangis spontan.

3. Postnatal:

Ibu mengatakan, ia tidak mengalami perdarahan yang banyak setelahmelahirkan. Kondisinya

normal.

IV. Riwayat Kesehatan Dahulu

1. Penyakit yang diderita sebelumnya :

Ibu mengatakan, an.D pernah menderita ALL. Prositostatika.

2. Pernah dirawat di RS :

Sebelumnya, an.D pernah di rawat di RS

3. Obat-obatan yang pernah digunakan :

Orang tua an.D mengatakan bahwa dulu an.D pernahmengkomsumsi kortikosteroid,

sitostatik dan imunoterapi.

4. Alergi :

An.D tidak memiliki riwayat alergi.

5. Kecelakaan :

An.D tidak pernah jatuh yang sampai mencederai kepalanya.Kalaupun jatuh, an.D tidak sampai

mengelami luka berat.

6. Riwayat imunisasi :

I II III

BCG 1BLN 2BLN 3BLN

DPT 1BLN 2BLN 3BLN

POLIO 9BLN

CAMPAK 1BLN

HEPATITIS B 0BLN 2BLN 6BLN

V. Riwayat Kesehatan Saat Ini

Tanggal 21 Oktober 2009 kemaren, an.D telah mendapatkan kemo terapi.Saat pengkajian tanggal

22 Oktober 2009, an. D sedang demam, suhu 38,6 C. An.D tidak mau makan, perutnya kembung

dan lidahnya terdapatsariawan.. Setelah diberi roti, an.D muntah. An.D mengeluhkan nyeri

padasendinya dan terasa pegal-pegal. An.D meraba-raba perutnya danmengatakan sakit pada

perutnya.

VI. Riwayat Kesehatan Keluarga

Ibu an.D mengatakan, tidak ada penyakit keturunan, apalagi penyakit turunan yang seperti dialami

oleh an.D

VII. Riwayat Tumbuh Kembang

1. Kemandirian dan bergaul :

Sebelum sakit, an.D mampu melakukan aktivitas sehari-hari sepertimakan sendiri, pasang baju

sendiri. An.D berteman baik dengan temansebaya. Tapi semenjak sakit, An. D sudah tidak mampu

melakukanaktifitas sehari-hari dan memiliki keterbatasan dalam bermain denganteman-temannya.

2. Motorik kasar :
 Umur 3 bulan, an.D sudah bisa tengkurap. Umur 8 bln anak sudah bisaduduk, umur 9 bln berdiri

dan umur 10,5 bulan sudah bisa berjalan.

3. Motorik halus :

Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa menulis coret-coretan

4. Kognitif dan bahasa :

Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa memahami perintah dari orang lain,an.D mengerti apa yang

ditanyakan orang padanya. Perkembanganbahasa normal, anak mulai bisa bicara umur 12 bulan.5.

Psikososial :Saat pengkajian, An.D mau berinteraksi dengan orang lain selain orangtua bila di beri

mainan terlebih dahulu.

5. Lain-lain : Emosi an.D saat ini labil

VIII. Riwayat Sosial

1. Yang mengasuh klien :

Keluarga (ibu, bapak, dan neneknya)

2. Hubungan dengan anggota keluarga :

An.D merupakan anak kandung dari Ibu Nike dan Bpk mahatir. Saatpengkajian, Bapak dari An.D

sering memaksa anaknya makan-minumdengan paksa dan sedikit marah-marah pada an.DMenurut

Ibunya, An.D sangat sayang sama adiknya. Mereka jarang sekali ribut.

3. Hubungan dengan teman sebaya :

Sebelum sakit, an.D berteman baik dengan teman sebayanya.

4. Pembawaan secara umum :

Normal, tidak mengalami kelainan mental ataupun IQ yang lemah(anak tidak sinroma down)

5. Lingkungan rumah :

- Luas rumah 8 x 10 m

- Ventilasi cukup, penerangan cukup

- Pakai sumur gali- Sampah dibakar

- Jarak rumah dengan rumah tetangga tidak terlalujauh kira-kira 10 m

 IX. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : sadar/compos mentis

2. TB/BB (cm) :111 cm/ 15 kg

3. Kepala :46 cm

a. Lingkar kepala :

b. Rambut :

ü kebersihan.(bersih)

ü warna. (hitam)

ü Tekstur (kasar)

ü distribusi rambut.(merata)

ü Kuat/mudah tercabut....( kuat )

4. Mata :

a) Sklera :Normal/non ikterik

b) Konjungtiva : anemis

c) Palpebra :

d) Pupil : ukuran ........ 2mm ......... bentuk ..... isokor ......... reaksi cahaya ........+ / normal .........

5. Telinga :

a) Simetris : ya

b) Serumen : Ada

c) Pendengaran : Baik

6. Hidung :

a) Septum simetris :ya

b) Sekret :tidak

c) Polip :tidak

7. Mulut: Kebersihan(kurang). Warna(merah) Kelembaban(kering),gusi berdarah

3 hari yang lalu.

a) Lidah :Ada sariawan ± 1 cm

b) Gigi : caries pada gigi atasnya (keropos semua gigi yangdi atas)

8. Leher :

a) Kelenjer getah bening :Teraba di colli dextra diameter 1x1/2x1 ½ cm dan diinguinal dextra ada

3 bh diameter ½ x 1 ½ x 2 cm

b) Kelenjer tiroid :Tidak ada pembengkakanc. JVP : 5-2 cm H2O

9. Dada :

a) Inspeksi :Normal

b) Palpasi :Normal

10. Jantung :

a) Inspeksi : iktus cordis di RIC V

b) Auskultasi :-

c) Palpasi :-

11. Paru-paru :

a) Inspeksi :simetris

b) Palpasi :fremitus kiri = kanan

c) Perkusi :-

d) Auskultasi :vesikuler

12. Perut :

a) Inspeksi :ada purpura

b) Palpasi :Hepar kenyal dan pinggirnya tajam

c) Perkusi :timpanid. Auskultasi :bising usus normal (4x/menit)

13. Punggung :bentuk normal

14. Ekstremitas :Kekuatan dan tonus otot baik

15. Genitalia :-

16. Kulit :
a) Warna :sawo matang

b) Turgor :kembali dalam waktu 2 detik

c) Integritas :ada purpura di abdomen

d) Elastisitas :elastis

17. Pemeriksaan Neurologis : an.D dalam kondisi sadar/compos mentis

X. Pemeriksaan Tumbuh Kembang

a. DDST (terlampir)

b. Status Nutrisi (terlampir)

XI. Pemeriksaan Psikososial

An. D saat dilakukan pengkajian, kurang mau berinteraksi denganorang lain. Ketika diberi mainan,

an. D baru mau berkomunikasidengan orang .

XII. Pemeriksaan Spritual

Orang tua anak mengatakan mereka juga berdoa untuk kesembuhan anaknya.

XIII. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium : - Hb : 8,4 gr % - Trombosit : 34.000/mm3

a. - Leukosit : 1800/mm3 - Ht : 26 %

b. Rontgen :-

c. Lain-lain :-

XIV. Kebutuhan Dasar Sehari-hari

 Jenis
No Di rumah/sebelum sakit Di rumah sakit
kebutuhan

Sering di buatkan nasi lunak

Makan karena an.R memang susah ML,TKTP1300kalori/hari

disuruh makan

Jus terung pirus, air

Minum Kurang minum
putih,susu

Tidur 8 jam/ hari 12 jam/hari

Mandi 2x/hari 1x/hari

Eliminasi BAB 1X/hari

Bermain sendiri dengan

Bermain Normal seperti anak sebayanya permainan seadanya

seperti topeng - topengan

ANALISA DATA

Data Masalah Keperawatan Diagnosa keperawatan

DS : Gangguan nutrisi kurang dari Gangguan nutrisi kurang dari

- Keluarga mengatakan Anak kebutuhan tubuh. kebutuhan tubuh

menolak untuk makan sejak b.d intake yang tidak adekuat

seminggu yang lalu

- Keluarga mengatakan

biasanya anak hanya mampu

menghabiskan 1/4porsi makan

yang diberikan

DO :
- Berat badan anak turun dari

17 kg menjadi 15 kg- Berat

badan anak berdasarkan skala

NCHS menunjukkan gizi yang

kurang yaitu76,19%

- Lidah anak terdapat

sariawan dengan diameter ± 1

cm

- Porsi makan yang diberi RS

belum dimakan anak - LILA

anak 14 cm

DS : Resiko infeksi Resiko infeksi b.d inadekuat

- keluarga pertahanan sekunder atau

mengatakangusi An.D penurunan respon kekebalan

berdarah2 hari yang lalu.

DO :

- Leukosit :1800/mm3

- Hb : 8,4 gr %

- ada purpura diabdomen

- imunosupresi

- gusi terlihatberwarna

merah- suhu 38,6 C

DS : program terapeutik terapeutik b.d kompleksitas

- keluarga mengatakan program pengobatan

mereka tidak mengetahui cara

 merawat keluarga dengan

leukemia

- ibu An.D mengatakan

sering lupa memberikan obat

pada An.D( pemberian obat

tidak teratur ).

DO :

- An.D sudah dua kali

dirawat di RS dengan diagnosis

penyakit yang sama

(ALL.Prositostatika )

INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA 1. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d inadekuat pertahanansekunder atau penurunan

respon kekebalan.

Tujuan :

· Terbebas dari tanda dan gejala infeksi

· Menunjukkan higiene pribadi yang adekuat

· Mengindikasikan status gastrointestinal, pernafasan, dan imundalam batas normal

· Menggambarkan faktor yang menunjang penularan infeksi

· Melaporkan tanda dan gejala infeksi serta mengikuti prosedur pernafasan dan pemantauan

Intervensi :

a. Istirahatkan klien pada ruangan khusus/ isolasi

Rasional :

dengan mengistirahatkan pada ruangan isolasi dapat menghindari terkontaminasi dengan klien

sehingga infeksi dapat dicegah.

b. Anjurkan klien atau orang tua untuk memelihara kebersihan diridan lingkungan klien

Rasional : dengan memelihara kebersihan diri dan lingkungan dapat menghambat perkembang

biakan kuman.

c. Laporkan segera adanya tanda-tanda infeksi

Rasional : hindari keterlambatan pengobatan.

d. Tindakan kepatuhan terhadap therapi AB

Rasional : untuk mencegah dan pengobatan infeksi.

DIAGNOSA 2 : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak adekuat

Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.

Intervensi :

a. Observasi dan catat masukan makanan klien

Rasional : mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsimakanan.

b. Timbang berat badan setiap hari.

Rasional : mengawasi penurunan berat badan.

c. Berikan makanan sedikit tapi sering.

Rasional : makanan sedikit dapat meningkatkan pemasukan dengan mencegah distensi

lambung.

d. Berikan penyuluhan pada orang tua klien pentingnya nutrisi yangadekuat.

Rasional : menambah pengetahuan klien dan orang tua tentang pentingnya makanan bagi tubuh

dalam membantu proses penyembuhan.

e. Tingkatkan masukan cairan diatas kebutuhan minuman

Rasional : guna mengkompensasi tambahan kebutuhan cairan.

f. Dorong anak untuk minum.

Rasional : meningkatkan kepatuhan.

g. Ajarkan orang tua tentang tanda-tanda dehidrasi

 Rasional : menghindari keterlambatan therapi rehidrasi.

h. Tekankan pentingnya menghindari panas yang berlebihan.

Rasional : menghindari penyebab kehilangan cairan.

DIAGNOSA 3: Ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik b.d kompleksitas program

pengobatan

Batasan Karakteristik

· Subjektif:

ü Pengungkapan secara verbal keinginan untuk mengelola pengobatanpenyakit untuk mencegah

gejala sisa

ü Pengungkapan secara verbal kesulitan pengaturan atau integrasi dari salahsatu atau lebih efek atau

pencegahan komplikasi

ü Pengungkapan secara verbal bahwa keluarga tidak dapat bertindak untuk mengurangi factor resiko

dan gejala sisa

· Objektif

ü Percepatan gejala-gejala penyakit dari anggota keluarga

ü Aktivitas keluarga yang tidak tepat dalam mencapai tujuan programpengobatan untuk pencegahan

ü Kurangnya perhatian terhadap penyakit atau gejala sisa

· Tujuan/Kriteria HasilKeluarga akan:

ü Menunjukkan keinginan untuk mengelola regimen atau program terapeutik

ü Mengidentifikasi factor-faktor pengganggu program terapeutik

ü Mengatur kegiatan yang biasa dibutuhkan ke dalam program pengobatananggota keluarga, misalnya

diet, aktivitas sekolah

ü Mengalami penurunan gejala sakit diantara anggota keluarga

· Intervensi

ü Kaji status koping dan proses keluarga saat ini

ü Kaji tingkat pemahaman anggota keluarga pada penyakit, komplikasi, dan penanganan yang

disarankan

ü Kaji kesiapan anggota keluarga untuk mempelajarinya

ü Identifikasi kemampuan anggota keluarga untuk terlibat dalam perawatan pasien

ü Tentukan sumber pemberi perawatan utama secara fisik, emosional, dan pen didikan

ü Tentukan tingkat ketergantungan pasien pada keluarga, dengan cara yangsesuai dengan usia dan

penyakit

· Pendidikan untuk pasien dan keluarga

ü Berikan keterampilan yang dibutuhkan untuk terapi pasien kepada pemberi perawatan

ü Ajarkan strategi untuk mempertahankan/memperbaiki kesehatan pasien

ü Memudahkan pemahaman keluarga dalam aspek penyakit secara medis

ü Bantu pemberi perawatan utama untuk mendapatka persediaan perawatan yang dibutuhkan

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit
buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2,

(terjemahan).
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas Kedokteran UI
:
Media Aescullapius. Jakarta.

Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto. Jakarta.

Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi
Pada Anak. PERKANI. Surabaya.