LAPORAN PENDAHULUAN UNSTABLE ANGINA PECTORIS

1. Pengertian
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke
sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009). Angina
pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada
waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007).

2. Klasifikasi
a. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah
saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa
 marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina
klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu
yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
b. Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu
arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada
kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat
terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada
angina variant.
c. Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan
penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri
koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis
koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami
spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang
dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan.
Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan
angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan
jantung irreversible. Unstableangina dapat juga dikarenakan kondisi
kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan
arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini
tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat.
Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner
akut.
3. Etiologi
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan
oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan,
atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan
beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan
menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel
miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari
proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %,
seh3ingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner
terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan
istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah :
a. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap
menitnya akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin
(adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi
pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
a. Aterosklerosis
b. Denyut jantung yang terlalu cepat Anemia berat
c. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan
oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
d. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat
terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
e. Spasme arteri koroner.
4. Patofosiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya
iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard
berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh
darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan
mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar,
akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti
oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih
cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat,
tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti
pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada
saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya
juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung
yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila
arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
 energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina
pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai
oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.
5. Pathway
6. Manifestasi Klinis Angina pectoris tidak stabil.
a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Tidak dapat diperkirakan
d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
7. Data Penunjang
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus
dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari
penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST
menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia
pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto
thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat
infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari
jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina
masih dipertanyakan. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan
prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila
dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal,
protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat
mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus
dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya
depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban
dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan
umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut
jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan
uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari
 tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia
yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran
menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop
yang biasa digunakan adalah thalium- 210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya
ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,
hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak
ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat
dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah
pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi
pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus
yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.
8. Komplikasi
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner
sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut
hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang
berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame
pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini
mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada
waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh
koroner ialah variant (prinzmental).
 Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja.
Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji
latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang
berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya
iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
9. Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
a. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
b. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
c. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian
oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan
kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan
peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara
lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu
darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan
obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK
baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat
diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
e. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia
pada penderita dengan factor resiko .
f. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low
density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah
atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
g. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk
serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka
dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi
tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi
farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA
(angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk
memperbaiki sirkulasi koronaria.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti
sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
- Lidah jatuh kebelakang
- Benda asing/ darah pada rongga mulut
- Adanya sekret
Breathing
- pasien sesak nafas dan cepat letih
- Pernafasan Kusmaul
Circulation
- TD meningkat
- Nadi kuat
- Disritmia
- Adanya peningkatan JVP
- Capillary refill > 2 detik
- Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis
GCS menurun
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon terhadap suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon
thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri Pengkajian Sekunder
b. Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
- AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
- Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
- Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang Anamnese.
 c. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi
mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila
nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa
didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko,
misalnya tekanan darah tinggi.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
b. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
c. Ansietas b.d. Rasa takut akan kematian
d. Defisit pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan,
komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Nyeri akut
SLKI SIKI
Tingkat nyeri Manajemen nyeri
Kriteria hasil : Tindakan :
1. Keluhan nyeri menurun 1. Observasi
2. Meringis menurun a. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
3. Sikap protektif menurun frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
4. Gelisah menurun b. Identifikasi skala nyeri
5. Kesulitan tidur menurun c. Identifikasi respon nyeri non verbal
6. Frekeunsi nadi membaik d. Identifikasi pengetahuan dan keyakinan
7. Pola nafas membaik tentang nyeri
8. Tekanan darah membaik e. Identifikasi pengaruh budaya terhadap
respon nyeri
f. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas
hidup
g. Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah diberikan
h. Monitor efek samping penggunaan
analgesik
2. Terapeutik
a. Berikan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,
hipnosis, akupresure, terapi musik,
biofeedback, terapi pijat, aromaterapi,

b. Penurunan curah jantung
SLKI
Curah jantung Perawatan jantung
Kriteria hasil : Tindakan :
1. Kekuatan nadi perifer 1. Observasi
meningkat
2. Ejection fraction (EF)
meningkat
3. Cardiac indexs (CI)
meningkat
4. Palpitasi menurun
5. Bradikardia menurun
6. Takikardia menurun
7. Gambaran EKG aritmia
menurun
8. Lelah menurun
9. Edem menurun
10. Distensi vena jugularis
menurun
11. Dispnea menurun
12. Oliguria menurun
13. Tekanan darah mmebaik
14. CRT membaik
teknik imajinasi terbimbing, kompres
hangat/dingin, terapi bermain)
b. Kontrol lingkungan yang memperberat
rasa nyeri (mis. Suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
c. Fasilitasi istirahat dan tidur
d. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
3. Edukasi
a. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu
nyeri
b. Jelaskan strategi meredakan nyeri
c. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
d. Anjurkan menggunakan analgesik secara
tepat
e. Ajarkan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
4. Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian analgesik, jika
perlu
SIKI
a. Identifikasi tanda/gejala primer
penurunan curah jantung (meliputi
dispnea, kelelahan, edema, ortopnea,
paroxysmal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
b. Identifikasi tanda/gejala sekunder
penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali,
distensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi
basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
c. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
darah ortostatik, jika perlu)
d. Monitor intake dan output cairan
e. Monitor berat badan setiap hari pada
waktu yang sama
f. Monitor saturasi oksigen
g. Monitor keluhan nyeri dada (mis.
Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
h. Monitor EKG 12 sadapan
i. Monitor aritmia (kelainan irama dan
frekuensi)
j. Monitor nilai laboratorium jantung (mis.
 elektrolit, enzim jantung, BNP, NTpro-
BNP)
k. Monitor fungsi alat pacu jantung
l. Monitor tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah aktivitas
m. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat (mis. Beta
blocker, ACE inhibitor, calcium channel
blocker, digoksin)
2. Terapeutik
a. Posisikan pasien semi fowler atau fowler
dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
b. Berikan diet jantung yang sesuai (mis.
Batasi asupan kafein, natrium, kolesterol,
dan makanan tinggi lemak)
c. Gunakan stocking elastis atau pneumatik
intermiten, sesuai indikasi
d. Fasilitasi pasien dna keluarga untuk
modifikasi gaya hidup sehat
e. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
f. Berikan dukungan emosional dan spiritual
g. Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
3. Edukasi
a. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
b. Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
c. Anjurkan berhenti merokok
d. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur
berat badan harian
e. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan oautput cairan harian
4. Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu
b. Rujuk ke program rehabilitasi jantung
c. Ansietas
SLKI SIKI
Tingkat Ansietas Reduksi Ansietas
Kriteria hasil : Tindakan :
1. Verbalisasi kebingungan 1. Observasi
menurun a. Identifikasi saat tingkat ansietas berubah
2. Verbalisasi khawatir (mis. Kondisi, waktu, stresor)
akibat kondisi yang b. Identifikasi kemampuan mengambil
dihadapi menurun keputusan
3. Perilaku gelisah menurun c. Monitor tanda-tanda ansietas (verbal
4. Perilaku tegang menurun dan non verbal)
5. Keluhan pusing menurun 2. Terapeutik
6. Anoreksia menurun a. Ciptakan suasana terapeutik untuk
7. Palpitasi menurun menumbuhkan kepercayaan
8. Frekeunsi pernafasan b. Temani pasien untuk mengurangi
menurun kecemasan, jika diperlukan
9. Frekuensi nadi menurun c. Pahami situasi yang membuat ansietas
10. Tekanan darah menurun d. Dengarkan dengan penuh perhatian
11. Diaforesis menurun e. Gunakan pendekatan yang tenag dan
12. Tremor menurun meyakinkan
13. Pucat menurun f. Tempatkan barang pribadi yang
14. Konsentrasi membaik memberikan kenyamanan
15. Pola tidur membaik g. Motivasi mengidentifikasi situasi yang
memicu kecemasan
h. Diskusikan perencanaan realistis tentang
peristiwa yang akan datang
3. Edukasi
a. Jelaskan prosedur, termasuk sensasi
yang mungkin dialami
b. Informasikan secara faktual mengenal
diagnosis, pengobatan, dan prognosis
c. Anjurkan keluarga untuk tetap bersama
pasien, jika perlu
d. Anjurkan untuk melakukan kegiatan
yang tidak kompetitif, sesuai kebutuhan
e. Anjurkan mengungkapkan perasaan dan
persepsi
f. Latih kegiatan pengalihan untuk
mengurangi ketegangan
g. Latih penggunaan mekanisme
pertahanan diri yang tepat
h. Latih teknik relaksasi
4. Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian obat antiansietas,
jika perlu