BAB I

KONSEP TEORITIS

A. DEFINISI
Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan karena
berkurangnya aliran darah koroner, sehingga menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak
adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Smeltzer &
Bare, 2002).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktivitas dan segera hilang bila
aktivitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
iskemia miokard tetapi tidak sampai terjadi kematian jaringan (Kasron, 2012).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan,
yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan
oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).
Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat,
menyebabkan aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen,
maka bisa terjadi kekurangan oksigen yang dapat mengakibatkan nyeri (Kasron, 2012).

B. ETIOLOGI
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung.
1. Faktor penyebab angina pektoris antara lain :
a) Arterioskelosis.
b) Spasme arteri pembuluh jantung.
c) Anemia berat.
d) Artritis.
e) Aorta Insufisiensi: Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), regurgitasi
katup aorta (kebocoran katup aorta).
 f) Stenosis subaortik hipertrofik.
g) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba).

2. Faktor resiko terjadinya angina pektoris antara lain:

a) Dapat diubah (dimodifikasi)
- Diet (hyperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktivitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
b) Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis kelamin
- Ras
- Herediter
- Kepribadian tipe A

3. Faktor pencetus serangan angina

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:
- Emosi
- Stress
- Kerja fisik terlalu berat
- Hawa terlalu panas dan lembab
- Terlalu kenyang
- Banyak perokok (Kasron, 2012)

C. KLASIFIKASI
1. Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga
 atau naik tangga. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktivitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau
penghentian aktivitas. Durasi nyeri 3-15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri pembuluh jantung. Angina
ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi
akibat arterosklerosis pembuluh jantung, yang ditandai oleh thrombus yang tumbuh
dan mudah mengalami spasme. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari nyeri
dada stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktivitas
ringan. Kurang responsive terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresi segmen
ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, thrombus atau
trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan
resiko tinggi terjadinya infark. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat,
seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh jantung
aterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang
menjadi infark miokard akut. Dapat terjadi aritmia (Kasron, 2012).

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri coroner (arteriosklerosis coroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas
perkembangan arteroisklerosis. Arteriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka
arteri coroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arteriosklerosis
 dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi Nitrat oksido
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus coroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplay oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktivitas berlebihan
maka suplay darah ke coroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam
laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplay oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda (Price & Wilson, 2006).

E. PATHWAYS
- Aterosklerosis Pajanan terhadap Latihan Makan makanan
Stress
- Spasme pembuluh darah dingin fisik berat

Adrenalin Kebutuhan Aliran O2 meningkat

jantung ke mesentrikus

vasokontriksi

Aliran O2 ke
jantung menurun
Aliran O2 arteri Jantung
koronaria meningkat kekurangan O2

Iskemia otot jantung Perlu menghindari

komplikasi

Kontraksi otot jantung

Nyeri
Diperlukan
Nyeri b.d
pengetahuan tinggi
Curah jantung menurun iskemia
Takut mati

Kurang pengetahuan
b.d kurangnya
Cemas b.d kematian Cemas informasi
F. MANIFESTASI KLINIK
Kekurangan oksigen otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang
bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa
takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada daerah dibelakang tulang
dada atas atau tulang dada ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya
terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu dan aspek dalam
ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas
yang terus menerus. Rasa lemah atau baal dilengan atas, pergelangan tangan, dan tangan
akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan
meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya
dihilangkan.
Tidak semua penderita kekurangan oksigen mengalami angina. Kekurangan
oksigen yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum
dimengerti mengapa kekurangan oksigen kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya
penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit dibawah tulang dada
(sternum).
Tanda dan gejala angina pektoris yaitu:
1. Nyeri dada substernal atau retrosentral menjalar ke leher, tenggorokan, daerah
interskapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
4. Nyeri hilang atau berkurang bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta: sesak napas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizziness.
6. Gambaran EKG: depresi segment ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

Nyeri juga bisa dirasakan dibahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam, punggung,
tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang).
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu:
lokasinya, kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada
tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala
dari Canadian Cardiovascular Society, seperti pada tabel dibawah ini:
 Class Penjelasan
Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2
lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada
I
baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-
buru sewaktu kerja atau bepergian.
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pectoris
timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti
II
jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru,
berjalan menanjak atau melawan angina.
Aktivitas sehari-hari terbatas. Angina pectoris timbul bila berjalan
III
1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
Angina pectoris timbul pada waktu istirahat. Hampir semua
IV aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu
dll.

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat

kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi 3 kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau
nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri
dirasakan dibelakang tulang dada dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh
aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina
dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. Nyeri dada dikatakan
bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari 3 kriteria
tersebut (Kasron, 2012).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi
risiko pasien angina tak stabil. Adanya depersi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm,
tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak
 stabil 4% mempunyai EKG normal dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal
(Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012).

2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak
stabil secara langsung tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
insufisiensi mitral dan abdominalis gerakan dinding regional jantung, menandakan
prognosis kurang baik (Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012).

3. Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang
tampak adanya klasifikasi arkus aorta (Kasron, 2012).

4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung
akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris (Kasron, 2012).

5. Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmil atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG
terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Ditempat yang tidak
 memiliki treadmil, tes latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu
latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan
sesudah melakukan latihan tersebut (Kasron, 2012).

6. Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensitifitas dan spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali normal. Bila ada kekurangan
oksigen maka akan tampak Cold Spot pada daerah yang menderita kekurangan oksigen
pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita kekurangan oksigen (Kasron, 2012).

H. PENATALAKSANAAN
Ada 2 tujuan utama pelaksanaan angina pectoris:
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya iskemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pektoris adalah meningkatkan pemberian

oksigen (dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan meurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi non farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stres untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah, penggunaan kontrasepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko. Secara bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA= percutaneous
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antar terapi medis
dan pembedahan.
a. Penyekat Beta-adrenergik
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
simptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap
nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan
periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbit mononitrat, nitrogliserin. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
c. Kalsium antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah epikardial
dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium
sistemik adalah amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikradipin,
verapamil.
I. KOMPLIKASI
1. Dapat terjadi tromboetombolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar
semua darah yang diterimanya.
3. Disritmia.
4. Syok kardiogenik.
5. Ruptur miokardium.
6. Perikarditis.
 BAB II

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Biodata pasien
b. Riwayat kesehatan hidup
1. Riwayat serangan jantung sebelumnya
2. Riwayat penyakit pernafasan kronis
3. Riwayat penyakit hipertensi, DM, dan ginjal.
4. Riwayat perokok
5. Diet rutun dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM, hipertensi, stroke, dan penyakit
pernafasan.
d. Riwayat kesehatan keluarga
1. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan agninda adalah kegiatan fisik,
emosi yang berlebihan atau setelah makan.
2. Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas)
3. Kualitas nyeri; sakit dada dirasakan didaerah mindsternal dada anterior,
substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan
sakitnya seperti ditusuk tusuk, dibakar ataupun ditimpa benda berat/tertekan
4. Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya tidak
tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung dan leher.
5. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti mual, muntah, keringat dingin,
berdebar debar dan sesak nafas.
6. Waktu atau lamanya nyeri; pada agnina tidak melebihi 30 menit dan umumnya
masih respon dan pemberian obat obatan anti agnina, sedangkan pada infark rasa
sakit lebih 30 menit ridak hilang dengan pemberian obat obatan anti agnina,
biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic.
e. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun turun.
 b. Heart rate/ nadi dapat terjadi bakikardi/trakikardi, kuat/lemah, teratur atau
tidak.
c. Respirasi meningkat.
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala.
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun.
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang.
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis.
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher.
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan
gangguan katup jantung atau disfungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/teratur atau tidak.
c. Paru-paru: suara napas bersih/teratur tapi bisa juga tidak.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/uluhati.
b. Bising usus normal/menurun.
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat edema perifer atau edema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
 1. Monitir EKG terdapat aritma.
2. Rekam/EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi
ataupun depresi dan gelombang Q, patalogis ini menunjukkan telah
terjadi nerkosis.
b. Thorak foto
1. Mungkin normal/ menunjukkan pembesaran jantung diduga gagal
jantung kogresif.
2. Terdapat stenosis aorta
3. Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/ TBC
c. Laboratorium
1. Kolestrol/trigliserida serum: meningkat menunjukkan resiko IHD
dimana terjadi peningkatan kadar kolestrol merupakan pemicu
terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infrak.
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak sampai 24-28 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
2. Enzim jantung dan resiko enzim: CK, CK-MB ( iso enzim yang
ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak
antara 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CK=MB sering
dijadikan sebagai indikator AMH, sebab diproduksi hanya saat terjadi
kerusakan jaringan miokardium.
3. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat memengaruhi konduksi dan
kontraliktitas seperti hipokalemia/ hiprtkalemia.
4. Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Analisa gas darah/oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
6. Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/’pefusi organ
akut/kronik.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik (iskemia miokard
transisen/memanjang)
 c. Intoleransi aktifitas berhubungan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah
jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman tewrhdap status
kesehatan.
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskeik miokardium
Tujuan : setelah dilakukan rencana keperawatan diharapkan nyeri pasien
berkurang/teratasi
Kriteria hasil: pasien menyatakan/menunjukkan nyeri hilang, pasien melapor episode
agnina menurun dalam frekkuensi durasi dan beratnya.
Intervensi :
 Anjurkan pasien untuk memberitahukan perawat dengan cepat bila terjadi nyeri
dada.
 Identifikasi terjadinya faktor pencetus bila ada frekuensi, durasi intensitas dan
lokasi nyeri.
 Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher bahu atau lengan khususnya pada sisi
kiri.
 Letakkan pasien pada isitirahat total selama episode agnina.
 Tinggikan posisi kepala bila napas pasien pendek.
 Pantau kecepatan atau irama jantung
 Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan agnina.
 Pertahankan tenag, lingkungan nyaman, batasi lingkungan bila perlu.
 Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan.
 Kolaborasi; berikan antiagnina sesuai indikasi : nitrogliserin sublingual.

2. Perubahan curah jantung berhubungan dengan perubahan intropik (iskemia miokard

transisen/memanjang)
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah
jantung
 Kriteria hasil : pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, agnina dan distimia
menunjukkan peningkatan toleransi aktifitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau
aktifitas yang menunjukkan kerja jantung.
Intervensi :
 Pantau tanda vital contoh frekuensi jantung dan tekanan darah.
 Evaluasi status mental. Catat terjadinya binging, disorientasi.
 Catat warna kulit dan adanya aktifitas nadi.
 Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut.
 Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam atau melakukan aktifitas perawatan
diri sesuai indikasi.
 Pantau dan catat efek atau kerugian respon obat, catat TD, frekuensi jantung dan
irama( khususnya bila memberikan indikasi antagonis kalsium, hetabloker dan
nitras)
 Kaji tanda dan gejala GJK.
 Kolaborasi ; berikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran kalsium contoh ditiazen
(cardizem) nifedipin, (procardia) rerapmil (calan). Penyekat beta contoh atenolol
(tenormin) nadolol (corgard) propanodol (inderal) esmolal (brebibvloc).

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan iskemia otot jantung, berkurangnya curah

jantung.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat
berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan.
Kriteria hasil : pasien melaporkan tindakan aktifitas yang dapat diukur, pasien menun
jukkan peningkatan dari tanda tanda intoleransi fisiologis.
Intervensi :
 Kaji respon klian terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi diatas 20 kali/menit
diatas frekuensinistirahat. Peningkatan TD yang nyata selama sesuai akitifitas.
Dispena atau nyeri dada. Keletihan dan kelemahan yang berlebihan. Diabsorsin
pusing dan pingsan.
 Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi.
 Beri dorongan untuk melakukan aktifitas /perawatan diri secara bertahap jika dapat
dilakukan toleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
4. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.
Tujuan: setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien turun
sampai tingkat yang dapat diatasi.
Kriteria hasil: pasien menyatakan kesadaran, perasaan ansietas dan cara sehat
sesuai, pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan
masalah, pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
Intervensi:
 Jelaskan tujuan tes dan prosedur contoh tes stres.
 Tingkatkan ekspresi perasaan da takut contoh menolak depresi dan marah.
 Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien sebelumnya.
 Kolaborasi. Berikan sediative, transkuilizer sesuai indikasi.

5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan, pengobatan

berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan,diharapkan pengetahuan pasien
bertambah.
Kriteria hasil : pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan
pengobatan berpartisipasi dalam program pengobatan serta melakukan perubahan
pola hidup
Intervensi
 Kaji ulang patofisiologis kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan agnina.
 Dorong untuk menghindari faktor pencetus episode agnina seperti stres,
emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpajang pada suhu
lingkungan yang ekstrim.
 Tunjukkan/dorong pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas,
jadwal/aktifitas sederhana, hindari regangan.
 Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi erangan agnina seperti
menghentikan aktifitas, pemberian obat bila prtlu, penggunaan tehnik relaksasi.
 Kaji ulang pbat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan agnina.
 Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat obatan
yang dijual bebas.
 DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam. 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Interna Publishing

Wijaya & Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (KMB) 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Kementrian Kesehatan Indonesia, Hasil Rikesdas 2013.

NANDA Internasional. 2014 Diagnosis Keperawatan 2012-2014 (Definisi dan Klasifikasi).

Jakarta : EGC

Doengoes, Marilyn. 2014, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Aleddini, Jamshid., 2014. Angina Pectoris [serial online] [citied 2014 Mar 27]. Tersedia
di:URL:http://emedicine. medscape.com/article/150215-overview