LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari
infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST
elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)
B. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan.
Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada
arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak
stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri
Seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru
angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan
yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
 Kemampuan sintesa ATP scr
Pathway NON STEMI
Blok sebagian aerob berkurang
Modified Risk Factor Blok pada arteri Infark Miokard
Blok total STEMI
Non-Modified Risk Factor koroner jantung
Produksi ATP Anaerob

Penimbunan trombosit
Inflamasi Sel pecah (lisis) Sel terisi ion Pompa natrium, ATP yg dihasilkan As. Laktat
dan faktor pembekuan
natrium dan air kalium berhenti sangat sedikit meningkat
Kondisi Infark
Pelepasan histamin Protein intrasel Edema dan bengkak Nyeri di dada
dan prostaglandin keluar ke sistemik sekitar miokard
& interstitial
Dx: Nyeri akut
Vasokonstriksi dan Dx: Nyeri akut Jalur hantaran
tromboksan Pompa jantung listrik terganggu
tdk terkoordinasi

Dx: Penurunan Hambatan depol

Curah Jantung Vol. Sekuncup turun atrium / ventrikel Otot rangka Dx: Intoleransi
kekurangan oksigen Aktivitas
dan ATP
Penurunan TD disritmia
Respon baroreseptor
Sistemik

Komplikasi: Gagal
Hipoksia meluas,
jantung, kematian.
Aktivasi saraf simpatis, sistem Parasimpatis iskemia meluas,
renin-angiotensin, peningkatan berkurang infark meluas
Aliran darah ke perifer CRT di ekstremitas > 2 dt,
ADH, pelepasan hormon stress
semakin menurun pucat bahkan sianosis
(ACTH, Kortisol), peningkatan
HR dan TPR Beban jantung
prod. glukosa
Meningkat meningkat
Dx: Insufisiensi
Darah ke ginjal Produksi urin Volume plasma Aliran balik vena Perfusi Perifer
menurun menurun meningkat meningkat
C. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada
pasien. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya
depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor
outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko
outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya
depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan
NSTEMI.
b. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
lebih spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu
(Anderson Jeffry L, 2007)

D. Penatalaksanaan
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST
dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS

E. Terapi Medikasi
a. Terapi Antiiskemia
 Nitrat ( ISDN )
 Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
b. Terapi Antitrombotik
 Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
 LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)
e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
 Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi
invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan
revaskularisasi sebagaimana diindikasikan Oleh temuan arteriografi)
dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika
diindikasikanrevaskulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan
terhadap terapi oral/obat- obatan).

F. Perawatan Untuk Pasien Resiko Rendah

a. Tes stres noninvasive
b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani
arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi
dapat dilakukan
c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi
tanpa temuan risiko tinggi.

G. Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Skunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
a. Mencapai berat badan optimal
b. Nasehat diet
c. Penghentian merokok
d. Olahraga
e. Pengontrolan Hipertensi
f. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak
dikenali sebelumnya

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi
menurun ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah
epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama
kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
 meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari
disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordialfriksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun,
Vena jugular amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif
paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
10) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi
 air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein
plasma.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau
Kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
tentang fungsi jantung /
implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang
dapat dicegah

I. Rencana Keperawatan
No. Diagnosa NOC
1. Penurunan Pompa jantung efektif :
curah jantung  IIR dalam batas normal
 RR dalam batas normal
 Toleransi aktivitas
Status sirkulasi :
 Warna kulit normal
 Tidak terjadi disritmia
 Tidak terdapat suara
jantung yang abnormal
 Tidak terdapat angina
 Tidak terdapat edema
perifer, edema pulmo
 Tidak terdapat mual
NIC
Cardiac care :
 Catat urine output
 Pantau EKG 12 lead
 Fasilitasi bedrest dan
lingkungan yang tenang
 Posisikan supinasi
dengan elevasi kepala
300 dan elevasi kaki
 Anjurkan mencegah
valsava maneuver Atau
mengejan
 Berikan makanan dalam
komposiis lunak
 Berikan oksigenasi dan
No. Diagnosa NOC NIC
medikasi
 Monitor TTV, bunyi
frekuensi, dan irama
jantung
 Monitor parameter
hemodinamik dan
perfusi perifer.
Circulation care:
 Monitor kulit dan
ekstremitas
 Monitor TTV
 Monitor pemenuhan
cairan
 Evaluasi nadi dan
edema perifer.

2. Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:

 Klien mengenali factor  Lakukan pengkajian
penyebab nyeri nyeri secara
 Klien mengenali komprehensif
lamanya nyeri (PQRST), observasi
 Klien mampu tanda nonverbal dari
menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk  Gunakan teknik
mengurangi nyeri komunikasi terapeurik
 Klien menggunakan untuk mengetahui
analgetik sesuai pengalaman nyeri.
kebutuhan  Kaji latar belakang
 Klien melaporkan nyeri budaya yang
terkontrol mempengaruhi nyeri
 Klien melaporkan skala  Tentukan dampak nyeri
nyeri berkurang terhadap kualitas hidup
 Klien melaporkan (contoh: istirahat,
frekuensi nyeri makan, aktivitas).
berkurang.  Control lingkungan
yang dapat
mempengaruhi
ketidaknyamanan klien
terhadap nyeri(ex: suhu
ruangan, cahaya,
kebisingan).
No. Diagnosa NOC NIC
 Tingkatkan istirahat dan
tidur
 Monitor kepuasan
pasien terhadap nyeri
yang digunakan
 Observasi reaksi
nonverbal dari
ketidaknyaman.
 Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau.
 Evaluasi efektivitas
intervensi.
 Kolaborasi pemberian
antibiotik.
3. Intoleransi Konservasi energy : Terapi aktivitas:
aktivitas  Istirahat dan aktivitas  Tentukan penyebab
klien seimbang intoleransi aktivitas
 Klien mengetahui  Berikan perioe istirahat
keterbatasan energinya. saat beraktivitas
 Klien mengubah gaya  Pantau respon kerja
hidup sesuai tingkat kardiopulmona
energy  Tingkatkan aktivitas
 Klien memelihara nutrisi secara bertahap
yang adekuat  Ubah posisi pasien
 Persediaan energy klien secara perlahan dan
cukup untuk beraktivitas monitor gejala
Toleransi aktivitas: intoleransi
 Saturasi oksigen dalam  Ajarkan klien teknik
batas normal mengontrol pernapasan
 IIR dalam batas normal saat beraktifitas
 RR dalam batas normal  Monitor dan catat
 TTV dalam batas kemampuan untuk
normal mentoleransi aktivitas
 Monitor intake nutrisi
untuk memastikan
kecukupan sumber
energy
 Kolaborasi dengan
fisioterapi untuk
peningkatan level
aktivitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers. AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.
Universitas Indonesia: Jakarta
Palangka Raya, September 2019
Preseptor Klinik,

Margaretha, S.Kep., Ners