I.

JENIS KASUS
1. Pengertian STEMI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG
(Carpenito, 2010).
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA)
merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju.
IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut
yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada
plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul
sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huon H Gray,dkk,2015,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2010).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari
30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian
otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price&Wilson, 2015).
2. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner
karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
 Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
3. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan
intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya  pada lokasi rupture
plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin
menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
 koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit
dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
4. Manifestasi klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke  bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis  berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menyimpulkan pengalaman nyeri)
5. Komplikasi
1) Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan
ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini
dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi
infark, disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada
zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan
lokasi infark.
2) Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan
nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa
 dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis
yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan
S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3) Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala awal.
Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi
ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit,
iskemia, dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.
4) Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik.
5) Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran
setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan
manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,
peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia
yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.
6) Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat
berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang
berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil
oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan
tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi
hipoksia berat.
7) Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium
selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran
ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
8) Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.
9) Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif
ke dalam kantong pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang.
Kantong pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga
menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi
aliran balik vena dan curah jantung.
10) Aneurisma ventrikel\
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik
dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
11) Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus
mural intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
12) Perikarditis
Infark transmural membuat lapisan epikardium langsung berkontak dan
menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan
menimbulkan reaksi peradangan.
6. Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiograf (ECG)
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan- perubahan ini
tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang
mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T
akan kembali normal hanya gelombang Q tetap  bertahan sebagai bukti
elektrokardiograf adanya infark lama.
Lokasi Miokard Infark Berdasarkan Gambar EKG
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
4 Lateral
gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-
5 Inferolateral
V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-
8 True posterior
V3. Gelombang T tegak di V1-V2
Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
9 RV Infraction Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

2) Serum Cardiac Biomarker

Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari
otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan pelepasan
protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat
molekul, dan aliran darah dan limfatik local. Biomarker kardiak dapat
dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk
membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan sehingga ikut
beredar bersama sirkulasi.
3) Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
 a. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
c. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24  jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST (/SGOT : Meningkat  
4) Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan  bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita  penyakit jantung dan juga
untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit  jantung. Selain itu tes
treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan
irama, dan lain-lain.
5) Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai
fungsi jantung.
6) Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya  penyempitan
diarteri koroner.
7) Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ.Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang
mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk
diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

8) Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran,
yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-
 frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan
tampilan penampang (irisan) tubuh.
9) Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera  positron,
sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan
sinar gamma. (Kabo, 2008).
7. Penatalaksanaan
1) Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan  jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2.Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.Dan dengan
penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
2) Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh). (Smeltzer & Bare,2016).

II. FOKUS ASSESMENT

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah ke jantung

 Nekrosis

Sesak Nafas

Pola Nafas Tidak

Efektif
Resiko
penurunan
Seluler hipoksia
curah
jantung

Integritas membrane sel berubah

Kelemahan Kontraktilitas turun

n

COP turun Kegagalann pompa

jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

III. MASALAH/DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung
2. Nyeri akut berhubugan dengan iskemia jaringan miokardium
 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring atau imobilisasi
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan supali oksigen ke otot

IV. INTERVENSI DAN RASIONALISASI

Diagnosa
N Tujuan dan
Keperawatan Intervensi Rasionalisasi
o Kriteria Hasil
1 Penurunan NOC : NIC :
curah jantung    Cardiac Pump Cardiac Care
b/d respon effectiveness Evaluasi adanya nyeri Mengetahui tingkat
fisiologis otot    Circulation Status dada (intensitas,lokasi, nyeri
jantung,    Vital Sign Status durasi)
peningkatan  
frekuensi, Kriteria Hasil: Monitor status Mengetahui status
dilatasi,    Tanda Vital dalam kardiovaskuler fungsi jantung
hipertrofi atau rentang normal
peningkatan isi (Tekanan darah, Monitor status Mengetahui status
sekuncup Nadi, respirasi) pernafasan yang pernafasan pasien
    menandakan gagal
Dapat jantung
mentoleransi Mengetahui indikator
aktivitas, tidak ada Monitor abdomen penurunan perfusi
kelelahan sebagai indicator
    penurunan perfusi
Tidak ada edema Aktivitas yang berat
paru, perifer, dan Atur periode latihan dan mengakibatkan kerja
tidak ada asites istirahat untuk jantung bertambah
    menghindari kelelahan sehingga tubuh
Tidak ada mudah lelah
penurunan
kesadaran Mengetahui aktivitas
Monitor toleransi apa saja yang dapat
aktivitas pasien dilakukan

Menghindari adanya
Monitor adanya penurunan pernafasan
dyspneu, fatigue, pasien
tekipneu dan ortopneu
Stress dapat
Anjurkan untuk meningkatkan kerja
menurunkan stress jantung

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Mengetahui status
Monitor TD, nadi, RR, kesehatan
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
  Menghindari sianosis
Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
  Menanggulangi untuk
Identifikasi penyebab tidak terjadi lagi
dari perubahan vital sign perubahan tanda
tanda vital
2 Perfusi jaringan NOC : NIC :
tidak efektif b/d   Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya    Tissue Prefusion : Management
curah jantung, cerebral (Manajemen sensasi
hipoksemia perifer)
jaringan, Kriteria Hasil :
asidosis dan a.   Mendemonstrasika Monitor adanya daerah Mengetahui tingkat
kemungkinan n status sirkulasi tertentu yang hanya peka sensori tubuh
thrombus atau terhadap
emboli     Tekanan systole panas/dingin/tajam/tump
dandiastole dalam ul
rentang yang Mengetahui adakah
diharapkan Instruksikan keluarga odem atau tidak
untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau
   Tidak ada laserasi Mencegah terjadinya
ortostatikhipertens infeksi nosokomial
i Gunakan sarun tangan
untuk proteksi Kepala, leher dan
   Tidak ada tanda punggung bagian
tanda peningkatan Batasi gerakan pada yang dekat dengan
tekanan kepala, leher dan jantung
intrakranial (tidak punggung
lebih dari 15 Aktivitas mengejan
mmHg) Monitor kemampuan saat BAB
BAB mempengaruhi kerja
b.   Mendemonstrasika jantung
n kemampuan
kognitif yang Meredakan nyeri
ditandai dengan: Kolaborasi pemberian
   berkomunikasi analgetik
dengan jelas dan Menghindari terjadi
sesuai dengan Monitor adanya pembengkakan vena
 kemampuan tromboplebitis
   menunjukkan
perhatian,  
konsentrasi dan
orientasi
   memproses
informasi
   membuat
keputusan dengan
benar

c.   Menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran
mambaik, tidak
ada gerakan
gerakan involunter
3. Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas Energy Activity Therapy
berhubungan conservation Kolaborasikan dengan Menerapkan terapi
dengan Activity tolerance Tenaga Rehabilitas yang tepat untuk
kelemahan Self Care : ASLs Medik dalam kondisi tubuh
tubuh. merencanakan program
. Kriteria Hasil : terapi yang tepat
Berpartisipasi Mengetahui aktivitas
dalam aktivitas Bantu aktivitas klien yang dapat dilakukan
fisik tanpa disertai untuk mengidentifikasi
peningkatan aktivitas yang mampu
tekanan darah, dilakukan
nadi, dan RR Membangun motivasi
Bantu pasien untuk dapat meningkatkan
Mampu mengembangkan kekuatan tubuh
melakukan motivasi diri dan
aktivitas sehari- penguatan Mengetahui tingkat
hari (ADLs) secara intoleransi aktivitas
mandiri Monitor respon fisik,
emosi, social dan
Tanda tanda vital spiritual
normal

Energy psikomotor

Level Kelemahan
 Mampu
berpindah : dengan
atau tanpa bantuan
alat

Status
kardiopulmunari
adekuat

Sirkulasi status
baik

Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
4. Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan
dengan agen Pain level Pain Management
cedera (mis: Lakukan pengkajian Mengatahui secara
biologis, zat Pain control komperhensif nyeri
nyeri secara
kimia, fisik, yang dialami
Comfort level komperhensif termasuk
psikologis)
lokasi, karakteristik,
Kriteria Hasil : durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor
Mampu
presipitasi Mengatuhui sumber
mengontrol nyeri
nyeri
(tahu penyebab Kaji tipe dan sumber
nyeri, mampu nyeri untuk menentukan
menggunakan intervensi Menentukan kegiatan
teknik Pilih dan lakukan manajemen nyeri
nonfarmakologi penanganan nyeri
untuk mengurangi (farmakologi, non
nyeri, mencari farmakologi, dan
interpersonal)
bantuan)
Analgesic
Melaporkan bahwa
Administration
nyeri berkurang Mengetahui obat yang
dengan Cek intruksi dokter diberikan
menggunakan tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
manajemen nyeri Mengetahui adanya
Cek riwayat alergi alergi pada obat
Mampu mengenali
Mengetahui
nyeri (skala, Monitor vital sign
perubahan tanda –
sebelum dan sesudah
 intensitas, pemberian analgesik tanda vital
frekuensi, dan pertama kali
tanda nyeri) Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan Mengetahui tingkat
Menyatakan rasa
gejala keberhasilan obat
nyaman setelah
nyeri berkurang

V. SUMBER

Carpenito, L.J. (2010). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar,
editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson. (2012). Lecture notes
cardiology Edisi 4. Jakarta : Erlangga Medical Series

Price, Wilson. 2015. Patofisiologi Vol 2 ; Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.

Rokhaeni, H. (2013). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:

Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan
Kita.

Suyono, S et al. (2011). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI

Tambayong. J.(2017). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta:

EGC.
 LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK DI

RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)

RSUD AMBARAWA

Disusun oleh:

KURNILAM NUR CIPTANINGSIH

(P1337420616016)

PROGRAM STUDI S1 TERAPAN KEPERAWATAN SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG
2020