BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia, dengan
prognosis yang sering kali buruk. Kanker paru biasanya tidak dapat diobati dan
penyembuhan hanya mungkin dilakukan dengan jalan pembedahan, dimana sekitar
13% dari klien yang menjalani pembedahan mampu bertahan selama 5 tahun.
Metastasis penyakit biasanya muncul dan hanya 16% klien yang penyebaran
penyakitnya dapat dilokalisasi pada saat diagnosis. Dikarenakan terjadinya metastasis,
penatalaksaan kanker paru sering kali hanya berupa tindakan paliatif (mengatasi
gejala) dibandingkan dengan kuratif (penyembuhan). Di perkirakan 85% dari kanker
paru terjadi akibat merokok. Oleh karena itu pencegahan yang paling baik adalah
“jangan memulai untuk merokok” (Somantri, 2012 : 112).
Sebetulnya suatu proses kanker paru dapat berasal dari saluran pernapasan itu
sendiri dari jaringan ikat diluar saluran pernapasan. Dari saluran pernapasan, sel kaker
dapat berasal dari sel bronkus, alveolus, atau dari sel-sel yang memproduksi mucus
yang mengalami degenerasi maligna. Karena pertumbuhan suatu keganasan selalu
cepat dan bersifat infatif, proses kanker tersebut selalu sudah mengenai saluran
pernapasan, sel-sel penghasil mucus, maupun jaringan ikat (Danusantoso, 2013 : 311).
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN KANKER PARU

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang kehadiran dari saluran napas atau
epitel bronkus. Terjadi nya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal,
tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel
bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa pra
kanker disebut sayataplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan
menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).

Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang meningkat proliferasi dalam
paru (Underwood, patologi, 2000).

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam
jaringan paru-paru dapat karena oleh jumlah kersinogen, lingkungan terutama secepat
mungkin rokok (Suryo, 2010).

B. Manifestasi Klinis
1) Gejala awal
Stridor lokal dan despnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
bronkus.
2) Gejala umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk
mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang
sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam
berespon terhadap infeksi sekunder.

b. Hemoptisis
Sputum bertemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
C. ANATOMI FISIOLOGI

Paru-paru ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi

rongga dada, terletak disebelah kanan dan kiri, bagian tengah dipisahkan oleh jantung
beserta pembuluh darah dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum.
Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan aspek (puncak) di atas dan
muncul sedikit lebih tinggi dari klavikula didalam dasar leher.

a. Lobus paru-paru (belahan paru-paru)

Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru
kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas
lobula. Sebuah pipa bronchial kecil masuk kedalam setiap lobula, dan semakin ia
bercabang semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir kantong kecil-kecil, yang
merupakan kantong udara paru-paru. Jaringan paru-paru adalah elastis, berpori dan
seperti spon. Di dalam air paru-paru mengapung karena udara yang ada di dalamnya.

b. Bronkus Pulmonalis
Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama, bronkus ini bercabang lagi
sebelum masuk paru-paru. Dalam percabangan nya menjelajahparu-paru, bronkus-
bronkus, pulmonalis bercabang dan beranting lagi banyak sekali. Saluran yang besar
mempertahankan struktur srupa dengan yang dari trakea, mempunyai dinding fibrusa
berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia, makin
kecil saluran nya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal didinding
fibrusa berotot dan lapisan silia.
D. ETIOLOGI
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenetik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain
seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
 Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling
penting, yaitu 85% dari seluruh kasus (Wilson,2005). Rokok mengandung
lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat
menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh
usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya
kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler, 2010).
 Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok
pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain didalam
ruang tertutup, dengan resiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian
telah menunjukan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi
mengisap asap dari orang lain, resiko mendapat kanker paru meningkat dua
kali (Wilson, 2005).
 Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat
kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan
dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa
penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat
sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas
yang lebih tinggi. Sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok
sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat
pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan lebih besar tercemar oleh
polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan
pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005)
  Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium, nikel, polosiklik hidrokarbon, dan vinil kloridadapat menyebabkan
kanker paru (Amin, 2006), resiko kanker paru di antara pekerja yang
menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar dari pada masyarakat
umum. Resiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium
meningkat kalau orang tersebut juga merokok.
 Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsupsi terhadap
betakarotene, selenium, dan Vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena
kanker paru (Amin, 2006).
 Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru beresiko
lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenetik dan genetik molekuler
memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor
memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan
khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan
myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan
CDKN2) (Wilson, 2005).
 Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberculosis dan penyakit paru obstruktif kronik
juga dapat menjadi resiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru
obstruktif kronik beresiko 4 – 6 kali lebih besar terkena kanker paru ketika
efek dari merokok dihilangkan 9Stoppler, 2010).

E. PATOFISIOLOGI
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus menyebabkan
silia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan diplasia.
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia
menembus ruang pleura, bisa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung
pada kosta dan kortus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu
cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstruksi dan ulserasi bronkus
 dengan diikuti supurasi dibagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat dapat berupa
batuk, hemoptysis, dispnea, demam, dan dingin. Wheezing unilatersal dapat terdengar
pada auskultasi. Pada stadium ini, penurunan berat badan biasanya menunjukan
adanya metastase, khusunya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur-
struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang
rangka.

F. PATHWAY
Bronchus ( percabangan segmen atau subsegmen )

Trauma oleh arus udara (Tar rokok, paparan industri)

Bahan karsinogenetik mengendap

Perubahan epitel silia dan mukosa/ulserasi Bronchus

Deskuamasi Produksi Mukus Meningkat

Cell Cadangan (reserve cell) basal mukosa bronchu Bersihan Jalan Napas tidak
Efektif

Hyperplasi, metaplasi

Cell Kanker
 Manifestasi Klinis

Intrapulmoner Intratorasik Ekstrapulmoner Ekstratorasik Non Metastatik

EkstratorasikMetastatik

Kanker lumen bronchus

Proksimal Distal

Sumbatan parsial Bronkiektasis/Aktelektasis

Sesak nafas (wheezing)

Gangguan pertukaran gas

Pola Nafas tidak efektif

G. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi dapat terjadi dalam penatalaksanaan kanker paru.
Reseksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas, terutama ketika sistem jantung paru
terganggu sebelum pembedahan di lakukan. Terapi radiasi dapat mengakibatkan
penurunan fungsi jantung paru. Fibrosis paru, perikarditis,mielitis dan kor pulmonal
adalah sebagian dari komplikasi yang di ketahui. Kemoterapi, terutama dalam
kombinasi dengan tetrapi radiasi, dapat menyebabkan penumonitis. Toksisitas paru
dan leukimia adalah potensial efek samping dari kemoterapi
Perawat menjelaskan pasien dan keluarganya tentang potensial efek samping dari
rencana pengobatan spesifik dan strategi untuk mengatasinya. Penatalaksanaan gejala
akan membangtu pasien menghadapi tindakan terupetik.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi
 Foto tohorak posterior - anterior (PA) dan lateral serta tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sedrehana yang dapat mendeteksi adanya
kangker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat
menyatakan massa udara pada bagian hilus, effus pleural, atelektasis erosi
tulang rusak atau vertebra.
 Bronkhografi, Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Labolatorium
 Sitologi (dahak, pleural atau nodus slimfe), dilakukan untuk mengkaji
adanya/tahap karsinoma.
 Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. (dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas
untuk memenuhi kebutuhan ventilasi).
 Tes kulit, jumlah absolute limfosit. dapat dilakuikan untuk mengevaluasi
kmpetensi imun ( umum pada kangker paru).
3. Histopatologi
 Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencurian bagian, dan pembersihan
sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
 Biopsi Trans Torakal (TTB). (Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang
letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95%).
 Torakoskopi. (Biopsi tumor di daerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengan cara torakoskopi).
 Mediastinosopi. (Untuk mendapatkan tumor metastasis untuk kelenjar getah
bening yang terlibat).
 Torakotomi. (Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila
bermacam-macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal
mendapatkan sel tumor).
4. Pencitraan
 CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parinkem paru dan pleura.
 MRI.
I. PENATALAKSANAAN
Menurut Fandik Prasetiyawan (2011) penatalaksanaan medis untuk klien
kanker paru adalah sebagai berikut :
1. Pembedahan
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk mengangkat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan
sebanyak mungkin fungsi paru-paru yang tidak terkena kanker.
2. Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor,
untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi
luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
3. Radioterapi radikal
Radioterapi radikal digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil
yang tidak bisa dioperasi. Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang
bersifat lokal dan hanya menyembuhkan sedikit.
4. Radioterapi paliatif
Radioterapi paliatif untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri
local.
5. Terapi endobronkia
Terapi endobronkia seperti kerioterapi, tetapi laser atau penggunaan
stent dapat memulihkan gejala dengan cepat pada pasien dengan penyakit
endobronkial yang signifikan.
6. Perawatan faliatif
Perawatan faliatif opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan
dispnea. Steroid membantu mengurangi gejala non spesifik dan
memperbaiki selera makan.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat penyakit sebelumnya
Pasien pernah mengalami sesak napas pada saat baru memulai bekerja.
b) Riwayat penyakit sekarang
Kanker paru
c) Riwayat penyakit keluarga

Penyakit yang pernah diderita

 Orang Tua : tidak ada

 Saudara Kandung : tidak ada
 Anggota Keluarga lain : tidak ada
Penyakit yang sedang diderita

 Orang Tua : tidak ada

 Saudara Kandung : tidak ada
 Anggota Keluarga lain : tidak ada
Riwayat Penyakit Genetik/Keturunan/Herediter : tidak ada

Pemeriksaan Fisik Head To Toe

Keadaan umum
Kesadaran klien composmentis, TTV TD 130/90 mmHg, Nadi 112x/menit, Respirasi
36x/menit, suhu 39C

Aktivitas /istirahat

Gejala: ketidakmampuaan melakukan aktifitas kebiasaan secara rutin, sesak nafas karena
melakukan aktifitas.

Tanda : pasien lesu

Sirkulasi

Gejala : Terdapat sindrom vena kava superior ( cubbing finger ), terjadi aritmia, takikardi ,
jari tabuh.

Intergritas ego :

Gejala : di daerah yang hilang timbul ( ketidak seimbanggan hormonal karsinoma sel kecil ),
peningkatan sekresi jumlah urine.

Makanan/ cairan

Gejala : penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan, kesulitan
menelan, haus atau peningkatan masukan cairan.

Tanda : kurus, kerempeng atau penampilan kurang bobot, edema wajah atau leher, dada,
punggung ( obstruksi vena kava ) , edama wajah atau periordital ( ketidak seimbangan
hormonal, kalsinoma sel kecil)

Nyeri

Gejal : nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut )
dimana dapat atau tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi, nyeri bahu atau tangan
( khususnya pada sel besar atau adenokalsioma), nyeri tulang atau sendi : erosi kapilago
sekunder terhadap peningkatan hormone pertumbuhan ( sel besar atau adenokalsioma ), nyeri
abdomen hilang timbul.

Pernafasan

Gejala : batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan produksi sputum,napas
pendek, pekerja yang terpapar polusi, debu industri, serak, paralisis pita suara, riwayat
merokoko.
Tanda : dipsnea, meningkat dengan kerja, peningkatan fremitus tektil,(menunjukan
konsuladisasi), krekels atau mengik pada inspirasi/ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels
atau mengik menetap, penyimpanan trakeal ( area yang mengalami lesi), hemoptisis

Keamanan

Tandan : demam mungkain ada (sel besar atau adenokarsinoma), kemerahan, kulit pucat
(ketidak seimbangan hormonal karsinoma sel kecil)

Seksualitas

Tanda : dinekomastia (perubahan hormon neopplastik, karsinoma sel besar),

Amenorea/impoten (ketidak seimbangan hormonal karsinoma sel kecil)

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : faktor resiko keluarga kanker atau khususnya paru, tuberculosis, kegagalan untuk
membaik.

Analisa Data

No. DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS: Masa pada Ketidakefektifa
- Klien mediastinum n pola nafas
mengungkapkan menekan rongga
sesak saat paru penurunan
bernafas dan dada ekxpansi paru
terasa berat. pengembangan
DO: paru terbatas klien
- Keadaan umum sesak
agak lemah.
- Suara nafas
 menghilang pada
dada anterior.
- Pada perkusi dad
terdengar redup.
- Respirasi 36
x/mnt, cepat dan
dangkal.
2. DS: Obstruksi jalan Gangguan
- Pasien mengeluh nafas oleh sekresi pertukara gas
sesak dan nyeri dan spasme
saat bernafas bronkus kerusakan
alveoli
bromkiektasis/aktel
ektatis
DO:
- Gelisah,
- Nilai GDA tidak
normal,
- Perubahan TTV
3. S: Intrapulmuner Gangguan rasa
- Mengeluh sakit metastatik adanya nyaman
disertai rasa nyeri invasi kangker ke (Nyeri)
yang menetap pleura, atau dinding
O: dada.
- Pasien tampak
gelisah
- Wajahnya terlihat
pucat
- Tanda vital : TD :
 130/90 mmhg,
Nadi : 120 x/m,
Suhu : 39, RR :
36 x/m.
4. DS : Sesak pisikologis Perubahan
- Mengatakan mual anoreksia nutrisi kurang
nafsu makan
menurun dan
terasa mual
DO:
- Penurunan berat
badan, (BB
sebelumnya 66kg,
setelah masuk
RS BB 55kg)
- Lemas
- Porsi mkan tidak
habis, makan
hanya 2-4
sendok.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola nafas berhungan dengan penurunan ekspansi paru

2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan gangguan aliran
udara ke alveoli atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli
3. Gangguan rasa nyaman (Nyeri) yang berhubungan dengan invasi
kangker ke pleura, atau dinding dada
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan
anoreksia
INTERVENSI KEPERAWATAN

tg N TUJUAN & KH INTERVENSI RASIONAL

l o
dx
1. Setelah dilakukan 1. Kaji frekuensi, 1. Untuk mengetahui
tindakan kedalaman frekuensi &
keperawatan 1x24 pernafasan kedalaman
jam diharapkan dalam ekxpansi pernafasan karena
pola nafas klien dada. kedalaman
efektif dengan 2. Auskultasi pernafasan berfariasi
KH : bunyi nafas, tergantung derajat
- Klien dan catat gagal nafas.
mengungka adanya bunyi 2. Perubahan bunyi
pkan sesak nafas nafas menunjukan
berkurang/t tambahan. obstruksi sekunder.
idak sesak 3. Observasi pola 3. Kongesti alveolar
- Respirasi bentuk dan mengakibatkan
dalam batas karakter sicret. batuk kering/iritatif.
normal 4. Berikan pada 4. Posisi membantu
- Tidak klien posisi memaksimalkan
mengunaka semi fowler. ekxpansi paru dan
n otot 5. Kolaborasi menurunkan upaya
bantu dalam pernafasan.
pernafasan pemberian 5. Memaksimalkan
oksigen pernafasan dan
tambahan. menurunkan kerja
nafas.
2. Setelah dilakukan 1. Kaji frekuensi 1. Berguna dalam
 tindakan dan kedalaman evaluasi derajat
keperawatan 2x24 pernafasan. distress pernafasan
jam diharapkan 2. Auskultasi paru dan kronisnya
pasien untuk prosespenyakit.
menunjukan penurunan 2. Area yang tak
perbaikan bunyinafas dan terventilasi dapat
ventilasi dan adanya bunyi diidentifikasikan
oksigenasi tambahan. dengan tak adanya
jaringan yang 3. Obserfasi bunyi nafas.
kuat dan ferfusi daerah 3. Menunjukan
pertukaran gas akral dan hipoksemia
evektif . dengan sianosis (daun sistemik.
KH : telinga, bibir, 4. Jalan nafas
- Tidak lidah dan lengket/kolaps
bingung membran menurunkan jumlah
dan lidah). alveoli yang
gelisah. 4. Lakukan berfungsi secara
- TTV tindakan untuk negativ
normal. memperbaiki mempengaruhi
- Tidak jalan nafas. pertukaran gas.
sesak. 5. Tinggikan 5. Meningkatkan
- Nilai GDA kepala/tempat ekspansi dada
normal. tidur sesuai maksimal, membuat
dengan mudah bernafas
kebutuhan. meningkatkan
kenyamanan.
3. Setelah dilakukan 1. Tanyakan 1. Membantu dalam
tindakan pasien tentang evaluasi gejala nyeri
keperawatan nyeri, tentukan kangker yang dapat
 selama 1x24 jam karakteristik melibatkan visera,
nyeri nyeri. saraf atau jaringan
hilang/berkurang, 2. Buat skala tulang.
dengan nyeri 0-10 2. Penggunaan skala
KH: rentang rentang membantu
- TTV intensitasnya. pasien dalam
normal. 3. Observasi mengkaji tingkat
- Klien tanda-tanda nyeri.
nampak vital. 3. Untuk mengetahui
rileks. 4. Kaji pertanyaan penurunan tekanan
- Klien dapat verbal dan darah peningkatan
tidur. nonverbal nyeri nadi dan pernafasan.
- Klien dapat pasien. 4. Ketidaksesuaian
berpartisipa 5. Evaluasi antara verbal dan
si dalam keefektifan nonverbal
aktivitas. pemberian menunjukan derajat
obat. nyeri.
5. Memberikan obat
berdasaran aturan.
4. Setelah dilakukan 1. Catat status 1. Berguna dalam
tindakan nutrisi pasien mengidentifikasi
keperawaatan pada derajat jurang nutrisi
selama 2x24 jam penerimaan, dan menentukan
nutrisi klien catat turgor pilihan intervensi.
terpenuhi. kulit, berat 2. Meningkatkan
Dengan badan dan pengetahuan dan
KH : derajat kepatuhan untuk
- Berat kekurangan menjalankan
badan berat badan. program diet sesuai
 bertambah 2. Berikan aturan.
dan. penjelasan 3. Pertimbangankeingi
- Menunjuka tentang nan individu dapat
n pentingnya memperbaiki
perubahan makanan yang masukan diet.
polamakan. kuat dan 4. Mengukur
bergizi. keefektifan nutrisi
3. Pastikan pola dan dukungan
diet pasien cairan.
yang 5. Meningkatkan
disukai/tidak pemenuhan
disukai. kebutuhan dan
4. Awasi kebutuhan
pemasukan/pen pertahanan tubuh.
geluaran dan
berat
badansecara
periodic.
5. Dorong klien
untuk makan
diet TKTP.