Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SISTEM KARDIOVASKULAR (STEMI dan NSTEMI) A.

Pengertian Myocardial infark adalah kematian jaringan otot myocard. Myocardial infark merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan fokal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tiga tempat. Myocardial infarct mengacu pada proses kerusakan atau kematian otot myocardial yang disebabkan karena gangguan aliran darah pada sistem koronaria. Myocardial Infark dibagi 2, yaitu STEMI dan NSTEMI. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. Sedangkan NSTEMI Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner, yang ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung tetapi tanpa ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI dan NSTEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG No 1 2 3 4 Lokasi Anterior Anteroseptal Anterolateral Lateral Gambaran EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di 5 6 7 8 9 Inferolateral Inferior Inferoseptal True posterior RV Infraction I dan aVL Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3 Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2 Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark. B. Epidemiologi/ insiden kasus Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr. Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

C. Etiologi/penyebab 1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2. Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. D. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319) 1. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. 2. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. E. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. F. Gejala Klinis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.

Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Gejala klinis menurut buku Ilmu Penyakit Dalam : a. STEMI Gejalanya yang ditimbulkan yaitu : Plak arteriosklerosis mengalami fisur Rupture atau ulserasi Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. b. NSTEMI Gejala yang ditimbulkan yaitu : Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri seprti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

Web Of Causation Miokard Infark

Aterosklerosis Rupture Plaque Aktifasi factor pembekuan dan platelet

Factor pencetus : Hiperkolesterolemia Dm Merokok Ht Usia lanjut Kegemukan

Pengeluaran tissue faktor Factor VII a Factor VII a complex

Factor X

Factor Xa Produksi trombin Terjadi adhesi dan agregasi Factor pendukung : DECOM CORDIS

Pembentukan trombus Proses inflamasi Aktivasi : Makrofag, proteinaseas, sel T limfosit, sitokin Destabilitas plaque

Penurunan aliran darah koroner


AMI

kebutuhan O2 supplay o2

Adanya ST elevasi CKMB Troponin STEMI

Tk ada ST elevasi CKMB normal Troponin normal NSTEMI

MK: MK: Curah Curah Jantung Jantung Menurun Menurun

Metab. anaerob

produksi asam laktat filtrasi glomerulusI Merangsang nosiseptor ambang nyeri Angina Pektoris retensi cairan oliguria MK: MK: Kelebihan Kelebihan Volume Volume cairan cairan Takipneu/ dyspneu Nyeri Tx Diuretik Kebutuhan O2 Kompensasi : RR supplay O2 ke paru

MK : Gangguan rasa nyaman : nyeri

MK : Resiko gangguan keseimbangan elektrolit:

MK : Gangguan pola nafas

G. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi: 1. Umur 2. Jenis kelamin 3. Suku bangsa dan warna kulit 4. Genitik Faktor yang dapat dimodifikasi: 1. Hipertensi 2. Hiperlipidemia 3. Merokok 4. Diabetes mellitus 5. Kegemukan 6. Kurang gerak dan kurang olahraga 7. Konsumsi kontrasepsi oral. H. Manifestasi Klinik 1. Anamnesis Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati. 2. Pemeriksaan fisik Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. 3. EKG Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

4. Pemeriksaan laboratorium Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Proteinprotein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard. I. Pemeriksaan diagnostik/Penunjang Interview untuk mengetahui riwayat penyakit Gambaran ECG berubah ( di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-96 jam ) Peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (creatinine phospokinase), SGOT, LDH, CK-MB Radionuclide imaging mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi sebagai cold spot yang terlihat di area ischemia dan infark Menurut Dongoes : a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q. b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari. c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.

f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM. i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub. k. Pemeriksaan pencitraan nuklir : - Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya. Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik. l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah). m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah. p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas J. Penatalaksanaan Medis Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent.. Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.. F. Penatalaksanaan Fisioterapi Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri. Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasisrumah agar lebih memudahkan pasien. Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien jantung lainnya. Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal jantung kongestif antara lain: 1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest, pemberian breathing exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis.

Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan ketegangan. 2. Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah perlengketan jaringan. 3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan pumping action pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal. 4. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri. 5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.

Asuhan Keparawatan

1. Pengkajian a. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) b. Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit) c. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit) d. Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal). Pemeriksaan Fisik terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri

B1(Breathing) : dispneu (+), diberikan O2 tambahan B2 (Blood) : suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin B3 (Brain) : pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+) B4(Bladder) : oliguri B5 (Bowel) : penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-) B6 (Bone) : tidak ada masalah 2. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri dada b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA 2. Penurunan curah jantung b.d penurunan aliran darah koroner 3. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipokalemia

3. Intervensi Keperawatan
1. Masalah Keperawatan Nyeri dada b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA Intervensi

1. Anjurkan klien untuk istirahat


(R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang, selain itu dengan beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) Motivasi teknik relaksasi nafas dalam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien)

Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 1x24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi selama 10 menit

2.

Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang c. Klien tampak lebih tenang Masalah Keperawatan 2. Penurunan curah jantung Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi selama 1 jam Kriteria hasil : a. TD normal, 100/80 -140/90 b. Nadi kuat, reguler

3. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg 4.


(R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon nyeri klien berkurang) Evaluasi perubahan klien: Nadi, TD, RR, skala nyeri, dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Intervensi Berikan posisi kepala (> tinggi dari ekstrimitas) (R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung, sehingga menghindari bendungan vena jugular, dan beban jantung tidak bertambah berat) Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) (R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt (R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril, ISDN, Pemberian duretik furosemid (R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload) Evaluasi perubahan: TD, nadi, dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya) Intervensi Pantau TD dan nadi lebih intensif (R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung, dan hal ini mempengaruhi Td dan nadi klien, sehingga dengan memantau lebih intensif akan lebih waspada) Anjurkan klien untuk istirahat (R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV (R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah) Evaluasi perubahan klien: TD, nadi, serum elektrolit, dan klinis (R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya)

1.

2.

3. 4.

5. Masalah Keperawatan 3. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipokalemia Tujuan : Terjadi keseimbangan elektrolit setelah intervensi 1 jam 2. Kriteria hasil : a TD normal (100/80 140/90 mmHg) b Nadi kuat c Klien mengatakan kelelahan berkurang d Nilai K normal (3,8 5,0 mmmo/L)

1.

3.

4.

4. Evaluasi Dx 1 : nyeri berkurang/ hilang Dx 2 : tidak terjadi penurunan curah jantung Dx 3 : Terjadi keseimbangan elektrolit

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta:EGC Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC Situs internet : Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Kebiasaan Minum Alkohol. Available: (http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php? page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI%29+pada+LakiLaki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, (diakses 24 Oktober 2012) Anonim. Infark Miokard. (Online). (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), (diakses 24 Oktober 2012)