1

GAGAL JANTUNG KANAN

(Decompensatio Cordis Dextra)
DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS REMIDI BLOK CARDIOVASKULER

DISUSUN OLEH:
YUNITA PERMATASARI
J 5000 90009

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2012

A. Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan Heart
Failure, Cardiac Failure, atau Decompensatio Cordis merupakan suatu
keadaan darurat medis di mana jumlah darah yang dipompa oleh jantung
setiap menitnya (curah jantung atau cardiac output) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh (Jota, 2008).
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami

kegagalan

pemompaan, gagal jantung terbagi atas 2 jenis yaitu:

1. Gagal jantung kiri
Disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup
semiluner, dan hipertensi. Berdampak pada paru, ginjal, dan otak.
2. Gagal jantung kanan
Disebabkan oleh semua yang menyebabkan gagal jantung kiri.
Berdampak pada hati, ginjal, jaringan subkutis, otak, dan sistem aorta
(Mansjoer, 2001).
B. Etiologi Gagal Jantung Kanan
Penyebab gagal jantung diklasifikasikan dalam 7 kategori yaitu:
1. Abnormalitas miokardium
Dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard),
kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), dan
berkurangnya

kontraktilitas

miokardium

(kardiomiopati,

aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, penyakit miokardium

degenaratif, inflamasi).
2. Overload (hipertensi sistemik dan pulmonal).
Peningkatan afterload akibat hipertensi sistemik atau
pulmonal meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertropi

miokardium.

Hipertropi

miokardium

yang

tidak

berfungsi normal akan mengakibatkan gagal jantung.

3. Abnormalitas katup
Dapat disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis katup semiluner) dan ketidakmampuan
4.
5.
6.
7.
a.

jantung untuk mengisi darah (stenosis katup atrioventrikuler).

Abnormalitas ritme jantung (takikardi)
Abnormalitas perikardium (efusi perikardium dan tamponade)
Kelainan kongenital jantung
Faktor sistemik
Demam dan tirotoksikosis meningkatnya laju metabolisme.

b. Hipoksia dan anemia menurunkan suplai oksigen ke

jantung.
c. Asidosis respiratorik dan metabolik.
Abnormalitas elektrolit menurunkan kontraktilitas
jantung (Cowie, 2008)
C. Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.6,7 Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada
baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut
jantung,

meningkatkan

kontraktilitas

serta

vasokons-triksi

perifer

(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat

menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang
berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan
konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II
merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung Terdapat
tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon

terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada

manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic
peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat,
efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain
natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume
dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada
tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.
Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak
penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal
jantung.
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didpatkan

pada

pemberian

diuretik

yang

akan

menyebabkan

hiponatremia.2 Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah

dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas
retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan
tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan
kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat
kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular
dan miokardial akibat endotelin.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat
diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain
penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun
masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung

memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal

jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul
bersamaan meski dapat timbul sendiri (Hanbaru dan Anwar, 2007).
Alur Skematis Patofisiologi Gagal Jantung Kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel

jantung tidak mampu memindahkan darah

dari sistem venosa ke sistem arteriosa
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir systole ventrikel kanan meningkat

sehingga darah menumpuk di atrium kanan dan vena kava

desakan darah dalam atrium kanan dan vena kava meninggi

Hambatan arus balik vena

Bendungan sistemik

Takikardi

Kardiomegali

Takipnea

Asites, edem tungkai

JVP meningkat

D. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan

-

Gagal Jantung Kanan

Oedema/ pitting oedema
Anoreksia/ perut kembung
Nausea
Asites
Jugulare vein pressure meningkat
Pilsasi vena jugularis
Hepatomegali
Fatigue
Hipertrofi jantung kanan
Irama derap/ gallop ventrike kanan
Gallop atrium kanan

Gagal Jantung Kiri

Lemas/ fatigue
Berdebar-debar
Sesak nafas (dyspneu deffort)
Orthopnea
Dyspnea nocturnal paroxysmal
Hipertrofi jantung
Keringat dingin
Takikardi
Kongesti vena pulmonalis
Ronchi basah dan wheezing
Terdapat BJ III dan IV (Gallop)

Murmur
Tanda-tanda penyakit paru kronik
Hidrothorak

Cheynes stokes

E. Diagnosis Gagal Jantung Kanan

Menurut Framingham, terdapat 2 jenis kriteria diagnosis gagal jantung
kongestif yaitu:
1. Kriteria mayor
a.
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
b.
Peningkatan vena jugularis
c.
Ronchi basah tidak nyaring
d.
Kardiomegali
e.
Edema paru akut
f.
Gallop S3
g.
Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
h.
Refluks hepatojugular
2. Kriteria minor
a.
Edema ekstremitas
b.
Batuk malam hari
c.
Dispnea de effort
d.
Hepatomegali
e.
Efusi pleura
f.
Kapasitas vital berkurang sepertiga dari normal
g.
Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan2 kriteria minor harus ada di saat bersamaan (Mansjoer, 2001).
Penegakkan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi), dan pemeriksaan
penunjang. Anamnesis dilakukan berdasarkan sejarah medis yang
bersangkutan dari pasien. Sejarah menyeluruh pasien menyingkap
kehadiran dari satu atau lebih dari gejala-gejala gagal jantung kanan yang
digambarkan tabel di atas.
Sebagai tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang
signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau
penggunaan alkohol yang signifikan dapat menjadi petunjuk-petunjuk.

Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan

ekstra dalam tubuh (suara nafas, pembengkakan kaki, vena leher), dan
pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi, ukuran
jantung, suara jantung, murmurs) (Rakhman, 2006).
F. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kanan
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis gagal jantung kongestif yaitu:
1. Elektrokardiogram (EKG)
Menunjukkan hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, disritmia, takikardi, dan fibrilasi atrial.
2.
Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
3. Sonogram (ekokardiogram atau ekokardiogram doppler)
Menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau
struktur katup, dan area penurunan kontraktilitas ventrikular.
4.
Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan atau gagal jantung kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi katup.
5. Rontgen dada
Menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, dan perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal jantung kongestif hepar.
7.
Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal,
8.

atau terapi diuretik.

Oksimetri nadi
Saturasi oksigen rendah jika gagal jantung kongestif akut menjadi

kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratorik ringan
(awal) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai

faktor pencetus gagal jantung kongestif (Kertohoesodo, 2007).
G. Diagnosis Banding Gagal Jantung Kanan
Diagnosis banding dari gagal jantung kongestif yaitu:
1. CAD (angina atau miokard infark)
2. Hipertensi kronis
3. Idiopathic dilated cardiomyopathy
4. Valvular heart disease (mitral regurgitation dan aortic
5.
6.
7.
8.

stenosis)
Cardiomyopathy lainnya (sarcoidosis)
Arrhythmia (atrial fibrillation)
Anemia
Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi
noncardia.

Penyakit

thyroid

(hypothyroidism

dan

hyperthyroidism) (Jota, 2008).

H. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kanan
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung kongestif yaitu:
1.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen
dan

menurunkan

konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

2.
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
a. Mengatasi penyebab keadaan reversibel termasuk

3.

tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

b. Digitalisasi, digoksin, dan condilamid.
Menurunkan beban jantung.
Menurunkan beban awal dengan cara yaitu:
1)
Diit rendah garam.
2)
Diuretik (furosemid ditambah kalium)
3) Vasodilator, angiotensin
converting
enzyme
inhibitors

(ACE-inhibitors),

isosorbid

dinitrat

(ISDN), nitrogliserin, dan nitroprusid.

4) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol
(Sugeng, 2003).

I. Konplikasi Gagal Jantung Kanan

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gagal jantung yaitu:
1.
Syok kardiogenik

2.
3.

Episode tromboemboli
Efusi pericardium dan tamponade pericardium (Jota,
2008).

DAFTAR PUSTAKA

10

Cowie , dkk. 2008. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure: Fuster 12th
Ed Vol.1. China: McGraw Hill pp. 713-723.
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Fisiologi Jantung.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC pp. 107-119
Jota, Santa. 2008. Diagnosis Penyakit Jantung: Gagal Jantung. Jakarta: Penerbit
Widya Medika pp. 303-310
Kertohoesodo, Soeharto. 2007. Pengantar Kardiologi: Gagal Jantung Kongestif.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 245-248
Laksono. 2009. Cermin Dunia Kedokteran (CDK): Patofisiologi Payah Jantung
Kronik. Jakarta: IDI pp.172-175
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit:
Gagal Jantung Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC pp. 200211
Rakhman, Otte. 2006. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 312-318
Sugeng & Sitompul. 2003. Buku Ajar Kardiologi: Pengobatan pada Penyakit
Gagal Jantung. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 223-226
Adil Shujaat, Ruth Minkin

& Edward Eden. Pulmonary hypertension and

chronic
cor pulmonale in COPD. International Journal of COPD 2007:2(3)
Starry H. Rampengan, Eko Antono. Infark Miokard Ventrikel Kanan. Jurnal
Kardiologi Indonesia. J Kardiol Ind 2007; 28:445-453. ISSN 0126/3773.