LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG)

I. Konsep Heart Failure (Gagal Jantung)

1. Definisi Heart Failure (Gagal Jantung)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan
pengisian ventrikel kiri (Noer,1996). Gagal jantung juga dapat didefinisikan
dimana suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi
yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam
keadaan normal.

Gagal jantung dibagi menjadi beberapa macam yaitu, gagal jantung kanan, kiri
dan kombinasi atau kongestif.Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru,
hipotensi, dan vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan tekanan vena jugularis.Gagal jantung kongestif adalah gabungan
dari gagal jantung kanan dan kiri.

2. Etiologi Heart Failure (Gagal Jantung)

Gagal Jantung disebabkan oleh disfungsi miokardial dimana jantung tidak
mampu untuk mensuplai darah yang cukup untuk mempertahankan kebutuhan
metabolik jaringan perifer dan organ tubuh lainnya.Gangguan fungsi miokard
terjadi akibat dari miokard infark acut (MCI), Prolonged Cardiovaskular Stress
(hipertensi dan penyakit katup), toksin (ketergantungan alkohol) atau infeksi.

Menurut Black&Hawks (2009) penyebab Gagal jantung dapat dibedakan dalam

tiga kelompok yang terdiri dari:
(1) kerusakan kontraktilitas ventrikel
(2) peningkatan afterload
(3) kerusakan relaksasi dan pengisian ventrikel (kerusakan pengisian diastolik).

a. Tanda dan Gejala Heart Failure (Gagal Jantung)

Gejala Khas gagal jantung:
 Sesak napas saat istirahat atau aktifitas
 Kelelahan
 Edema tungkai
 Tanda khas gagal jantung:

 Takikardia
 Takipnea
 Ronki paru
 Efusi pleura
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Edema perifer
 Hepatomegali
 Kardiomegali
 Suara jantung ke 3
 Murmur jantung
 Abnormalitas dalam gambaran elektrokardiografi
 Kenaikan peptida natriuretik.

Menurut Tambayong (2000) gagal jantung dimanifestasikan sesuai

klasifikasinya:
1. Gagal jantung kiri, ditandai:
a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)
b. Dispnea (sesak nafas)
c. Wheezing (mengi)
d. Mudah lelah
e. Ansietas (perasaan cemas)
2. Gagal jantung kanan, ditandai:
a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)
b. Hepatomegali (pembesaran hati)
c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)

3. Patofisiologi Heart Failure

Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stress
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gaggal
untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung.
Pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat
mengakibatkan gagal jantung. Terdapat empat mekanisme respons primer
terhadap gagal jantung meliputi:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis.
 2. Meningkatnya beban awal aktibat aktivasi neurohormon.
3. Hipertrofi ventrikel
4. Volume cairan berlebih (overload volume).

Keempat respon ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada
tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan
istirahat.

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons

simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokontriksi untuk
menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan
ginjal. Pada keadaan gagal jantung, baroreseptor diaktivasi sehingga
menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal, dan pembuluh
darah perifer. Angiotensin II dpat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut.
Aktivitas system saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan
kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vosokontriksi,
takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga
dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung.

4. Pemeriksaan Penunjang
 Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,
atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan
dengan fungsi ventrikel kiri.
 Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi
LV, gangguan konduksi, aritmia.
 Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
 Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal
jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
 Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi
sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai
fungsional penyakit jantung koroner.

a. Komplikasi Heart Failure

Efusi pleura : Terjadi karena peningkatan tekanan kapiler pleura.

Aritmia : Pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur

elektrik normal.

Thrombus ventrikel kiri : Pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah

jantung meningkatkan kemungkinan

pembentukan thrombus.

Hepatomegali : Pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel

hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar.

5. Penatalaksanaan
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a.Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan
memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung
terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c.Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik
 Digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay,
2007).

C. Digoksin

Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang

menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung,
hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta
jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007).

B. Vasodilator

Dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,

yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah
jantung.

D. Antikoagolan

Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah

dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini
digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk
memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis.

E. Antiaritmia

Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan

jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya
berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini
sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula
diperhatikan bahwa obatobatan ini juga dapat memeperparah atau justru
menimbulkan aritmia (Tjay, 2007).

6. Rencana Asuhan Keperawatan Klien dengan Heart Failure (Gagal

Jantung)

a. Pengkajian
  Biodata : yang perlu dicantumkan adalah nama, umur, pekerjaan, alamat

dan agama

 Keluhan utama : Kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.

Riwayat keperawatan

a. Riwayat penyakit sekarang (P.Q.R.S.T)

P (Provocating Incident):

Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai
derajat gangguan pada jantung.

Q (Quality of pain):

Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan

atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas
(dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).

R (Region, radiation, relief):

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau mempengaruhi

keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan
dalam melakukan pergerakan.

S (Seventy; scale) of pain:

Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-

hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menururn sesuai
derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

T (Time):

Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan aktifitas biasanya

timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
beraktivitas.
 b. Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,

iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes mellitus dan hiperlipdemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasanya diminum oleh klien pada masa lalu,
dan masih relevan dengan kondisi saat ini.Catat adanya efek samping yang terjadi
dimasa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul

c. Riwayat penyakit keluarga

Penyakit jantung iskemik pada orangtua yang timbulnya pada usia muda
merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.

d. Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan tentang kebiasaan meminum minuman alcohol, merokok, sudah berapa

lama, berapa batang per hari dan jenis rokok.

7. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum:

Tingkat kesadaran : Composmentis

 Aktivitas/istirahat

- Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

- Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

 Sirkulasi

- Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

- Tanda :
  TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

 Irama Jantung ; Disritmia.

 Frekuensi jantung ; Takikardia.

 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

 posisi secara inferior ke kiri.

 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4

dapat

 terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

 Murmur sistolik dan diastolic.

 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

 Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

 kapiler lambat.

 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

 khususnya pada ekstremitas.

 Integritas ego

- Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

- Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

 Eliminasi

- Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih

malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

 Makanan/cairan
 - Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.

- Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

 Higiene

- Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri.

- Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

 Neurosensori

- Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

- Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan

mudah tersinggung.

 Nyeri/Kenyamanan

- Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.

- Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku

melindungi diri.

 Pernapasan

- Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

- Tanda :

 Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot

asesori pernpasan.
  Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum.

 Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah

muda/berbuih (edema pulmonal)

 Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

 Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,

letargi.

 Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

8. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

2. Sonogram :

3. CT scan jantung

4. Kateterisasi jantung

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa I : Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanik

(preload dan afterload atau kontraktilitas).

Diagnosa II : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler alveoli ygan diakibatkan oleh peningkatan kapiler paru.

Diagnosa III : Tidak toleransi terhadap aktifitas berhubungan dengan penurunan

cardiac output ; spply oksigenasi serebral menurun ; oedem paru akut.

9. Intervensi

No Diagnose NOC NIC

Keperawatan (Nursing Outcome) (Nursing Intervention
Clasification)
1 Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji dan pantau vital sign
jantung keperawatan selama 1x8 jam, 2. Beri dukungan emosional
berhubungan diharapkan curah jantung klien dgn memberikan
dengan faktor adekuat kembali. penjelasan
mekanik (preload Indikator IR ER 3. Meningkatkan
 dan afterload atau TtV 3 4 kemampuan pompa
kontraktilitas). Frekuensi jantung 4 5 jantung dgn pemberian
Haluaran urine 5 5 obat2an, sprt Digitalis,
meningkat Agen inotropik,Pacemaker.
Toleransi aktivitas 3 4 4. Menurunkan beban kerja
meningkat jantung
Keterangan : 5. Mengontrol garam dan
1. Keluhan ekstrim retensi cairan
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
2. Gangguan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji dan pantau adanya
pertukaran gas keperawatan selama 1x8 jam perubahan dalam
berhubungan diharapkan tidak ada gangguan pernafasan
dengan perubahan pertukaran gas, ditandai 2. Pantau seri analisa gas
membran kapiler dengan :. darah arteri
alveoli ygan Kreteria Hasil : 3. Anjurkan klien untuk
diakibatkan oleh Indikator IR ER menghindari merokok
peningkatan Klien bernafas tanpa 4 5 4. posisi semifowler
kapiler paru. kesulitan 5. meningkatkan
Menunjukkan 5 5 pertukaran gas
perbaikan 6. jika terjadi hipoksemia
pernafasan tanpa hipercapnia
Paru bersih pada 5 5 (penuruna kesadaran
auskultasi akibat peningkatan
Kadar PO2 dan PCO2, 5 5 PaCo2)berikan O2 via
dalam batas normal masker bila O2 <60
Keterangan : mmHg, lakukan intubasi
1. Keluhan ekstrim dan bila gagal lakukan
2. Keluhan berat tindakan ventilasi.
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
3 Tidak toleransi Setelah dilakukan keperawatan 1. Kaji dan pantau adanya
terhadap aktifitas selama 1x8 jam, diharapkan tanda intoleransi aktivitas
berhubungan aktivitas klien meningkat. 2. Pertahankan klien tetap
dengan penurunan Indikator IR ER tirah baring/Fasilitasi
cardiac output ; TTV normal 4 5 untuk tidur
spply oksigenasi Aktivitas meningkat 3 5 3. Identifikasi faktor yang
serebral Skala aktivitas 3 4 diketahui menyebabkan
menurun ; oedem meningkat kelelahan
paru akut. Keterangan : 4. Bantu ADL dan tingkatkan
1. Keluhan ekstrim aktivitas sesuai indikasi
2. Keluhan berat 5. Latih nafas dalam dan
3. Keluhan sedang batuk efektif.
 4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

Aritmia Tercetusnya Gagal

ventrikuler aktifasi (after Jantung
potential),
otomatisasi, Kongesti
pulmonalis >>
Kematian Curah jantung
mendadak
Tekanan
hidrostatik >>
Peningkatan aktivitas Aktifasi system Renin- Hipertrofi tekanan osmotik
adenergik simpatik angiotensin- Aldostreron ventrikel

Pembesaran
Vasokontriksi sistemik Angiotensin Pemendekan cairan ke aveoli
I ACE II miokard

Pengeluaran Pengisial LV Kerusakan

Menurunnya Vasokontriksi pertukaran gas
aldosteron (LVEDP)
GFR nefron ginjal

Me reabsorbsi Na+ Edema Paru

Aliran tidak
dan H2O olh tubulus
Me ekskresi Na+ adekuat ke
dan H2O dalam urine jantung dan
Pengembangan
Resiko Resiko tinggi otak
paru tidak optimal
tinggi gagal gangguan
perfusijarin
Urine output ginjal akut
volume plasma gan Resiko tinggi
tingkat Resiko pola napas
Tekanan hidrostatik
tidak efektif
kesadaran

Resiko tinggi kelebihan Resiko tinggi penurunan Resiko tinggi

volume cairan Pe suplai O2 ke curahjantung kelebihan volume
miokardium
cairan

Perubahan metabolisme Peningkatan hipoksia Syok kardiogenik Kelemahan fisik

miokardium jaringan miokardium

Gangguan
kematian pemenuhan
Nyeri dada Iskemia aktivitas sehari-
miokardium hari
Kondisi dan prognosis
Pemenuhan nutrisi penyakit Resiko tinggi
kurang dari Infark miokardium trauma
kebutuhan
Resiko tinggi
infeksi
 Daftar Pustaka

Arif, Muttaqin., 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan hematologi. Salemba Medika, Jakarta.

Black & Hawks.(2009). Medical Surgical Nursing Clinical Mnagement for Positive
Outcomes.elseveir Saunders

Herdman, T.Heather. 2016. Diagnosis keperawatan: Definisi & Klasifikasi Ed.10.

Jakarta : EGC.

Nurjannah, Intansari. 2016. ISDA Intan’s Screening Diagnoses Assesment. Yogyakarta :

MOCO Media.

Noer, S., 1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Gaya Baru

Taylor, Cynthia M (2010). Diagnosis keperawatan : dengan rencana asuhan

keperawatan Ed.10. Jakarta : EG