LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) / GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
Gagal jantung atau Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,
meskipun tekanan darah pada vena itu normal. Gagal jantung menjadi penyakit yang
terus meningkat terutama pada lansia. Pada Congestive Heart Failure atau Gagal
Jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung yang
adekuat guna memenuhi kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan
meskipun aliran balik vena yang adekuat (Mugihartadi, Mei Rika Handayani, 2020)
Pada (Agustina & Afiyanti, Agustina, A., 2017) Ignatavicius dan Workman
menjelaskan bahwa gagal jantung atau yang dikenal dengan gagal pompa adalah
istilah umum mengenai ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa secara
efektif. Mekanisme kompensasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh mungkin dapat
dilakukan pada saat istirahat, namun tidak cukup selama menjalani aktivitas fisik.
Fungsi jantung akhirnya menurun dan gagal jantung menjadi berat.

Masalah keperawatan yang muncul pada pasien dengan gagal jantung adalah
resiko tinggi penurunan curah jantung, nyeri dada, resiko tinggi gangguan pertukaran
gas, ketidakefektifan pola napas, kelebihan volume cairan, intoleransi aktifitas. Pada
pasien gagal jantung dengan pola nafas tidak efektif terjadi karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru yang menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru
(Mugihartadi, Mei Rika Handayani, 2020).

B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
kelas 1 :Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan keletihan atau dispnea.
kelas 2 : Sedikit keterbatasan fisik.merasa nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas fisik
biasa menyababkan keletihan atau dispnea
kelas 3 :Keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi bahkan saat
istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan. gejala meningkat.
 kelas 4 : Tidak mampu melaksanakan aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi
bahkan pada saat istirahat, jika aktivitas fisik dilakukan, gejala meningkat.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti pada (Nugraha & Ramdhanie, 2018) etiologi gagal
jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun
interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD),stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.

D. Pathway
E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole.
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan
baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
 transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
F. Manifestasi Klinis
Menurut Niken Jayanthi (2010), manifestasi klinik dari gagal jantung
kongestif (CHF) adalah :

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume

intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
G. Komplikasi
a. Edema pulmoner akut
b. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
c. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
e. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.
f. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
g. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
 menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian
warfarin).
h. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.

H. Pemeriksaan Penunjang CHF

1. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau
kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
2. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-
T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
3. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
4. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan.
5. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.
I. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam,
diuretik, dan vasodilator.
 Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
c. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
d. Digitalisasi
e. Dosis digitalis
f. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
g. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
h. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
i. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
j. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
k. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
l. Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
m. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
 2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas,
nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial
presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
 2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul.
3. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No Keperawatan Intervensi
Hasil

1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care

jantung b/d respon  Cardiac Pump a. Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot jantung, effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, Circulation Status b. Catat adanya disritmia
dilatasi, hipertrofi atau Vital Sign Status jantung
peningkatan isi Kriteria Hasil: c. Catat adanya tanda dan gejala
sekuncup 1. Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput
rentang normal d. Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan darah, Nadi, e. Monitor status pernafasan
respirasi) yang menandakan gagal
2. Dapat mentoleransi jantung
aktivitas, tidak ada f. Monitor abdomen sebagai
kelelahan indicator penurunan perfusi
3. Tidak ada edema g. Monitor balance cairan
paru, perifer, dan h. Monitor adanya perubahan
tidak ada asites tekanan darah
4. Tidak ada penurunan i. Monitor respon pasien
kesadaran terhadap efek pengobatan
antiaritmia
j. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
k. Monitor toleransi aktivitas
pasien
l. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
m. Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

a. Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
b. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
c. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
d. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor adanya pulsus
 paradoksus dan pulsus
alterans
h. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
i. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
j. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
k. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
l. Monitor sianosis perifer
m. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
n. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

 Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation  Posisikan pasien untuk
udara inspirasi dan/atau  Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
ekspirasi tidak adekuat Airway patency Pasang mayo bila perlu
Faktor yang  Vital sign Status Lakukan fisioterapi dada jika perlu
berhubungan : Keluarkan sekret dengan batuk atau
Hiperventilasi Setelah dilakukan suction
Penurunan tindakan keperawatan Auskultasi suara nafas, catat
energi/kelelahan selama…. Pasien adanya suara tambahan
menunjukan keefektifan Berikan bronkodilator ……….
Perusakan/pelemahan pola napas, dibuktikan Berikan pelembab udara Kassa
muskuloskletal dengan : basah NaCl Lembab
Obesitas  Atur intake untuk cairan
Kelelahan otot Kriteria Hasil : mengoptimalkan keseimbangan.
pernafasan  Mendemonstrasikan  Monitor respirasi dan status O2
Hipoventilasi batuk efektif dan suara  Bersihkan mulut, hidung dan
sindrom nafas yang bersih, tidak secret trakea
Nyeri ada sianosis dan dyspneu Pertahankan jalan nafas yang
Kecemasan (mampu mengeluarkan paten
Disfungsi sputum, mampu bernafas Observasi adanya tanda tanda
Neuromuskuler dengan mudah, tidak ada hipoventilasi
Injuri tulang pursed lips)  Monitor adanya kecemasan pasien
belakang  Menunjukkan jalan terhadap oksigenasi
DS nafas yang paten (klien  Monitor vital sign
- Dyspnea tidak merasa tercekik,  Informasikan pada pasien dan
- Nafas pendek irama nafas, frekuensi keluarga tentang teknik relaksasi
DO pernafasan dalam rentang untuk memperbaiki pola nafas
- Penurunan tekanan normal, tidak ada suara  Ajarkan bagaimana batuk secara
 inspirasi/ekspirasi nafas abnormal) efektif
- Penurunan pertukaran  Tanda Tanda vital  Monitor pola nafas
udara permenit dalam rentang normal
- Menggunakan otot (tekanan darah, nadi,
pernafasan tambahan pernafasan)
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat
lama
- Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya  Circulation status Peripheral Sensation Management
curah jantung,  Tissue Prefusion : (Manajemen sensasi perifer)
hipoksemia jaringan, cerebral  Monitor adanya daerah tertentu
asidosis dan Kriteria Hasil : yang hanya peka terhadap
kemungkinan thrombus a. mendemonstrasikan panas/dingin/tajam/tumpul
atau emboli status sirkulasi  Monitor adanya paretese
 Tekanan systole  Instruksikan keluarga untuk
Definisi : dandiastole dalam rentang mengobservasi kulit jika ada lsi atau
Penurunan pemberian yang diharapkan laserasi
oksigen dalam  Tidak ada  Gunakan sarun tangan untuk
kegagalan memberi ortostatikhipertensi proteksi
makan jaringan pada  Tidak ada tanda  Batasi gerakan pada kepala, leher
tingkat kapiler tanda peningkatan tekanan dan punggung
Batasan karakteristik : intrakranial (tidak lebih  Monitor kemampuan BAB
Renal dari 15 mmHg)  Kolaborasi pemberian analgetik
Perubahan tekanan b. mendemonstrasikan  Monitor adanya tromboplebitis
darah di luar batas kemampuan kognitif yang  Diskusikan menganai penyebab
parameter ditandai dengan: perubahan sensasi
Hematuria  berkomunikasi dengan
Oliguri/anuria jelas dan sesuai dengan
Elevasi/penurunan kemampuan
BUN/rasio kreatinin  menunjukkan
Gastro Intestinal perhatian, konsentrasi dan
Secara usus orientasi
hipoaktif atau tidak ada  memproses informasi
Nausea  membuat keputusan
Distensi abdomen dengan benar
Nyeri abdomen atau c. menunjukkan
tidak terasa lunak fungsi sensori motori
(tenderness) cranial yang utuh : tingkat
Peripheral kesadaran mambaik, tidak
ada gerakan gerakan
 Edema involunter
Tanda Homan
positif
Perubahan
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
Denyut nadi lemah
atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan

Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial
berkurang
Warna kulit pucat
pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
Abnormalitas bicara
Kelemahan
ekstremitas atau paralis
Perubahan status
mental
Perubahan pada
respon motorik
Perubahan reaksi
pupil
Kesulitan untuk
menelan
Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
Penggunaan otot
pernafasan tambahan
Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
Abnormal gas darah
arteri
Perasaan
 ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
Keracunan enzim
Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas
hipertensi pulmonal, exchange Airway Management
penurunan perifer yang Respiratory Status :  Buka jalan nafas, guanakan teknik
mengakibatkan asidosis ventilation chin lift atau jaw thrust bila perlu
laktat dan penurunan  Vital Sign Status  Posisikan pasien untuk
curah jantung. Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
 Mendemonstrasikan Identifikasi pasien perlunya
Definisi : Kelebihan peningkatan ventilasi dan pemasangan alat jalan nafas buatan
atau kekurangan dalam oksigenasi yang adekuat Pasang mayo bila perlu
oksigenasi dan atau  Memelihara kebersihan Lakukan fisioterapi dada jika perlu
pengeluaran paru paru dan bebas dari Keluarkan sekret dengan batuk atau
karbondioksida di tanda tanda distress suction
 dalam membran kapiler pernafasan Auskultasi suara nafas, catat
alveoli  Mendemonstrasikan batuk adanya suara tambahan
efektif dan suara nafas Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik : yang bersih, tidak ada Berika bronkodilator bial perlu
Gangguan sianosis dan dyspneu Barikan pelembab udara
penglihatan (mampu mengeluarkan  Atur intake untuk cairan
Penurunan CO2 sputum, mampu bernafas mengoptimalkan keseimbangan.
Takikardi dengan mudah, tidak ada  Monitor respirasi dan status O2
Hiperkapnia pursed lips)
Keletihan  Tanda tanda vital dalam
somnolen rentang normal Respiratory Monitoring
Iritabilitas  Monitor rata – rata, kedalaman,
Hypoxia irama dan usaha respirasi
kebingungan  Catat pergerakan dada,amati
Dyspnoe kesimetrisan, penggunaan otot
nasal faring tambahan, retraksi otot
AGD Normal supraclavicular dan intercostal
sianosis  Monitor suara nafas, seperti
warna kulit dengkur
abnormal (pucat,  Monitor pola nafas : bradipena,
kehitaman) takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
Hipoksemia cheyne stokes, biot
hiperkarbia  Catat lokasi trakea
sakit kepala ketika  Monitor kelelahan otot diagfragma
bangun ( gerakan paradoksis )
frekuensi dan  Auskultasi suara nafas, catat area
kedalaman nafas penurunan / tidak adanya ventilasi dan
abnormal suara tambahan
Faktor faktor yang  Tentukan kebutuhan suction
berhubungan : dengan mengauskultasi crakles dan
- ketidakseimbangan ronkhi pada jalan napas utama
perfusi ventilasi  Uskultasi suara paru setelah
- perubahan membran tindakan untuk mengetahui hasilnya
kapiler-alveolar

AcidBase Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume NOC : Fluid management
cairan b/d  Electrolit and acid base  Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya curah balance output yang akurat
jantung, retensi cairan  Fluid balance  Pasang urin kateter jika diperlukan
dan natrium oleh ginjal,  Monitor hasil lAb yang sesuai
hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil: dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
perifer dan hipertensi  Terbebas dari edema, osmolalitas urin )
pulmonal efusi, anaskara  Monitor status hemodinamik
 Bunyi nafas bersih, termasuk CVP, MAP, PAP, dan
Definisi : Retensi tidak ada PCWP
cairan isotomik dyspneu/ortopneu  Monitor vital sign
meningkat  Terbebas dari distensi  Monitor indikasi retensi /
Batasan karakteristik : vena jugularis, reflek kelebihan cairan (cracles, CVP ,
- Berat badan hepatojugular (+) edema, distensi vena leher, asites)
meningkat pada waktu Memelihara tekanan  Kaji lokasi dan luas edema
yang singkat vena sentral, tekanan  Monitor masukan makanan / cairan
- Asupan berlebihan kapiler paru, output dan hitung intake kalori harian
dibanding output jantung dan vital sign  Monitor status nutrisi
- Tekanan darah dalam batas normal  Berikan diuretik sesuai interuksi
berubah, tekanan arteri Terbebas dari  Batasi masukan cairan pada
pulmonalis berubah, kelelahan, kecemasan atau keadaan hiponatrermi dilusi dengan
peningkatan CVP kebingungan serum Na < 130 mEq/l
- Distensi vena  Menjelaskanindikator  Kolaborasi dokter jika tanda cairan
jugularis kelebihan cairan berlebih muncul memburuk
- Perubahan pada pola Fluid Monitoring
nafas, dyspnoe/sesak  Tentukan riwayat jumlah dan tipe
nafas, orthopnoe, suara intake cairan dan eliminaSi
nafas abnormal (Rales  Tentukan kemungkinan faktor
atau crakles), resiko dari ketidak seimbangan cairan
kongestikemacetan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
paru, pleural effusion renal, gagal jantung, diaporesis,
- Hb dan hematokrit disfungsi hati, dll )
menurun, perubahan  Monitor serum dan elektrolit urine
elektrolit, khususnya  Monitor serum dan osmilalitas
perubahan berat jenis urine
- Suara jantung SIII  Monitor BP, HR, dan RR
- Reflek hepatojugular  Monitor tekanan darah orthostatik
positif dan perubahan irama jantung
- Oliguria, azotemia  Monitor parameter hemodinamik
- Perubahan status infasif
mental, kegelisahan,  Monitor adanya distensi leher,
kecemasan rinchi, eodem perifer dan penambahan
BB
Faktor-faktor yang  Monitor tanda dan gejala dari
berhubungan : odema
Mekanisme pengaturan
 melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :
kritis, takut kematian  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan,  Coping kecemasan)
perubahan peran dalam Impulse control  Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang Klien mampu  Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala  Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : cemas yang dirasakan selama prosedur
Perasaan gelisah yang  Mengidentifikasi,  Pahami prespektif pasien terhdap
tak jelas dari mengungkapkan dan situasi stres
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik untuk  Temani pasien untuk memberikan
ketakutan yang disertai mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut
respon autonom  Vital sign dalam batas  Berikan informasi faktual
(sumner tidak spesifik normal mengenai diagnosis, tindakan
atau tidak diketahui  Postur tubuh, ekspresi prognosis
oleh individu); wajah, bahasa tubuh dan  Dorong keluarga untuk menemani
perasaan keprihatinan tingkat aktivitas anak
disebabkan dari menunjukkan  Lakukan back / neck rub
antisipasi terhadap berkurangnya kecemasan  Dengarkan dengan penuh
bahaya. Sinyal ini perhatian
merupakan peringatan  Identifikasi tingkat kecemasan
adanya ancaman yang  Bantu pasien mengenal situasi
akan datang dan yang menimbulkan kecemasan
memungkinkan  Dorong pasien untuk
individu untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
mengambil langkah persepsi
untuk menyetujui  Instruksikan pasien menggunakan
terhadap tindakan teknik relaksasi
Ditandai dengan  Barikan obat untuk mengurangi
 Gelisah kecemasan
 Insomnia
 Resah
 Ketakutan
 Sedih
 Fokus pada diri
 Kekhawatiran
 Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan  Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
pengetahuan process  Berikan penilaian tentang tingkat
penyakitnya, tindakan  Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
yang dilakukan, obat
obatan yang diberikan, Behavior penyakit yang spesifik
komplikasi yang Kriteria Hasil :  Jelaskan patofisiologi dari
mungkin muncul dan  Pasien dan keluarga penyakit dan bagaimana hal ini
perubahan gaya hidup menyatakan pemahaman berhubungan dengan anatomi dan
tentang penyakit, kondisi, fisiologi, dengan cara yang tepat.
Definisi : prognosis dan program  Gambarkan tanda dan gejala yang
Tidak adanya atau pengobatan biasa muncul pada penyakit, dengan
kurangnya informasi  Pasien dan keluarga cara yang tepat
kognitif sehubungan mampu melaksanakan  Gambarkan proses penyakit,
dengan topic spesifik. prosedur yang dijelaskan dengan cara yang tepat
secara benar  Identifikasi kemungkinan
Batasan karakteristik :  Pasien dan keluarga penyebab, dengna cara yang tepat
memverbalisasikan mampu menjelaskan  Sediakan informasi pada pasien
adanya masalah, kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara yang
ketidakakuratan dijelaskan perawat/tim tepat
mengikuti instruksi, kesehatan lainnya.  Hindari harapan yang kosong
perilaku tidak sesuai.  Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan pasien
Faktor yang dengan cara yang tepat
berhubungan :  Diskusikan perubahan gaya hidup
keterbatasan kognitif, yang mungkin diperlukan untuk
interpretasi terhadap mencegah komplikasi di masa yang
informasi yang salah, akan datang dan atau proses
kurangnya keinginan pengontrolan penyakit
untuk mencari  Diskusikan pilihan terapi atau
informasi, tidak penanganan
mengetahui sumber-  Dukung pasien untuk
sumber informasi. mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

 Eksplorasi kemungkinan sumber

atau dukungan, dengan cara yang
tepat
 Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Agustina, A., & Afiyanti, Agustina, A., & A. (2017). ISSN : Vol. 1 No. 1 (Juli,
2017). Pengalaman Pasien Gagal Jantung Kongestif Dalam Melaksanakan
Perawatan Mandiri, 1(1), 1–13.
Mugihartadi, Mei Rika Handayani, M. M. R. H. (2020). Pemberian Terapi
Oksigenasi Dalam Mengurangi Ketidakefektifan Pola Nafas Pada Pasien
Congestive Heart Failure (Chf) Di Ruang Icu/Iccu Rsud Dr. Soedirman
Kebumen. Nursing Science Journal (NSJ), 1(1), 1– 6.
https://doi.org/10.53510/nsj.v1i1.13
Nugraha, B. A., & Ramdhanie, G. G. (2018). Gambaran Tingkat Kecemasan
Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Kelas Fungsional I Dan II Di
Ruang Rawat Inap RSU dr.
Slamet Garut. Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran, 10(01), 8–11.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
medika Jayanti,N.2010.Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada tanggal 21 desember 2021, pukul 20.00 wib)
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika