GAGAL JANTUNG KONGESTIF

(CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Menurut Paul Wood (1958), suatu keadaan patofisiologis dimana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup disebut gagal jantung.
Menurut Society of Cardiology (1995), adanya gejala gagal jantung, yang
reversibel dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung.
Definisi yang lazim dianut para klinisi adalah definisi dari Poole Wilson,
menyatakan bahwa gagal jantung adalah suatu sindrom klinik yang
disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali respons
hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang karakteristik.

B. Etiologi
Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan
overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau
peningkatan kebutuhan metabolik.
1. Penyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri (penyebab
tersering)
2. Hipertensi
3. Kardiomiopati
4. Penyakit katup jantung
5. Penyakit jantung bawaan (ASD, VSD)
 6. Penyakit perikardial
7. Pada gagal jantung dengan curah tinggi, beban kerja jantung berlebihan
mungkin terjadi akibat anemia, penyakit Paget, dan tirotoksikosis

Mungkin ada juga faktor pemicu, misalnya :

1. Anemia
2. Retensi cairan (obat Nonsteroid, penyakit ginjal)
3. Infeksi (khususnya pada paru disertai penurunan PO2, endokarditis)
4. Emboli Paru
5. Obat inotropik negatif (beta-blocker, sebagian besar obat aritmia kecuali
digoksin)

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
 aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

D. Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal
jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai
pembagian tsb.
1. Gagal Jantung Kiri
a. Dispnea dEffort
b. Fatigue
c. Orthopnea
d. Dispnea nokturnal paroksismal
e. Batuk
f. Pernafasan Cheynestokes
g. Takikardia
h. Ronchi
i. Pembesaran jantung
2. Gagal Jantung Kanan
a. Fatigue
b. Edema
c. Liver Engorgement
d. Anoreksia dan kembung
e. Asites
f. Hipertrofi jantung kanan
 3. Gagal Jantung Kongestif
a. Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea
b. Peningkatan tekanan vena jugularis
c. Ronchi basah tidak nyaring
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Edema pergelangan kaki
g. Batuk di malam hari
h. Hepatomegali
i. Efusi Pleura
j. Takikardia (>120x/menit)
k. Penurunan BB >4,5kg dalam 5 hari setelah terapi

E. Komplikasi
Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah
sebagai berikut :
a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi
cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura
biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler
yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak
c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi
terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika
thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan
emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari
Cerebrivaskular accident (CVA)
 d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena
sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi
fibrosis dan akhirnya sirosis.

F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
c. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.

Terapi Lain:
a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaanoutput tinggi.
b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c. Posisi setengah duduk.
d. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
f. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
g. Hentikan rokok dan alkohol
h. Revaskularisasi koroner
i. Transplantasi jantung
j. Kardoimioplasti
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Riwayat Kesehatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat ( seperti memakai bau ketat )
b. Palpitasi atau berdebar debar
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea ( PND ) atau orthopnea, sesak napas saat
beraktivitas, batuk ( hemoptoe ), tidur harus pakai bantal lebih dari dua
buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah
e. Letargi ( kelesuan ) atau fatigue ( kelelahan )
f. Imsomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak / sering kambuh.
2. Riwayat penyakit : hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus bedah jantung dan disritmia
3. Riwayat diet : intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol
4. Riwayat pengobatan : toleransi obat, obat obat penekan fungsi jantung,
steroid umlah cairan per IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi urine : oliguria, nokturia
6. Merokok : perokok, cara / jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan prepitasi : obesitas , asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung : berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI / Ikterus kordis, tekanan darah,
mean arterial pressure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
gallops, murmur, obstruktif Idiopatik Hypertrophic Sub Aorti stenosis (
IHSS )
2. Respirasi : dispnea, orthopnea, PND, suara napas tambahan ( ronkhi, rales,
wheezing )
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cm H2o, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress ; menilai insomnia, gugup atau rasa cemas / takut
yang kronis
5. Palpasi abdomen ; hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capitary refill Time (CRT ) >2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung, kogesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil
3. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan :
4. Edema berhubungan dengan peningkatan preloada, penurunan
kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal penurunan laju filtrasi
glomerulus ( peningkatan produksi ADH dan retensi air garam
5. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri, sesak napas, dan
lingkungan rumh sakit yang asing bagi klien
6. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit : ulkus dekubitus
berhubungan dengan imobilisasi / intoleransi aktivitas, edema, dan
perubahan perfusi jaringan
7. Risiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terapi
diuretik yang berlebihan
8. Perubahan konsep diri ( peran, harga diri ) berhubungn dengan
perubahan kondisi fisik dan prognosis penyakit
 INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung, kogesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi
jantung
Tujuan :
Perfusi jaringn, curah jantung adekuat, dan tanda tanda dekonpensasi
kordis tidak berkembang.
Kriteria Hasil :
Subjektif : keluhan diatas ( pada data penunjang )berkurang atau hilang
Objektif : tekanan darah normal; MAP normal; denyut nadi kuat dan
frekuensi normal, kadar BUN / kreatinin normal; JVPn< 3 cm H2o; kulit
hangat, keringat norml irama jantung sinus; pola napas efektif, bunyi napas
normal, Bj tunggu intensitas kuat dan irama teratur
Intervensi :
1. Atur posisi tidur yang nyaman ( flower / high fowler )
2. Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang timbulnya
respons valsava / vagal manuver. Catat reaksi klien terhadap aktivitas
yang dilakukan
3. Observasi tanda tanda kecemasan dan upayakan memelihara
lingkungan yang nyaman. Upayakan waktu istirahat dan tidur adekuat.
4. Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet rendah garam, rendah
protein, dan rendah kalori ( bila klien obesitas ) serta cukup selulosa.
Rasional :
1. Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi paru
2. Pembatasan aktivitas dan istirahat mengurang : komsumsi oksigen
miokard dan beban kerja jantung
3. Kecemsan meningkatkan komsumsi oksigen miokard. Istirahat dan
pembatasan aktivitas mengurangi komsumsi oksigen miokard
4. Diet rendah garam mengurangi retensi cairan selulosa memudahkan
buang air besar dan mencegah respons valsava saat buang air besar.
2) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan
dalam alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak
stabil
Tujuan :
Mempertahankan pertukaran gas dalam paru secara adekuat untuk
meningkatkan oksigenasi jaringan
Kriteria Hasil :
Subjek : keluhan sesak napas, nyeri dada, dan batuk hilang
Objek : Tanda tanda sianosis hilang; bunyi napas normal; tanda tanda
kesulitan nafas hilang; nilai ABG dalam batas normal
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
2. Berikan perubahan posisi sesering mungkin
3. Pertahankan posisi duduk semifowler
Rasional :

1. Adanya secret dalam saluran nafas dapat dimanifestasikan adanya

bunyi nafas adventisius misalnya penyebaran, krekels.
2. Meningkatkan kenyamanan dan fungsi pernafasan klien.
3. Peninggian tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan
mempergunakan gaya grafitasi

3) Risiko terhadap atau kelebihan volume cairan : edema berhubungan

dengan peningkatanpreload, penurunan kontraktilitas, penurunan
aliran darah ke ginjal penurunan laju filtrasi glomerulus (
peningkatan produksi ADH dan retensi air garam )
Tujuan :
Mencegah / mengurangi kelebihan volume cairan dan meningkatkan
perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
Subjektif : keluhan berkurang / hilang
 Objektif : CVP, PWP, tekanan darah, denyut nadi / jantung, berat badan
dalam batas normal, edema / asites berkurang / hilang, pola napas normal,
suara napas normal, hati dan limpa normal.
Intervensi :
1. Monitor dan evaluasi CVP, PWP, denyut nadi / jantung, tekanan darah
secara ketat / tiap jam ( fase akut atau 2 4 jkam setelah fase akut
berlalu.
2. Batasi makanan yang menimbulkan gas dan minuman yang
mengandung karbonat.
3. Observasi input dan output cairan ( terutama / inpus ) dan produksi
urine perjam atau per 24 jam
4. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan
Rasional :
1. tanda tekanan hemodinamik memicu kegagalan sirkulasi akibat
peningkatan volume vaskular, afterload dan preload dan preload
jantung kiri.
2. Penimbunan gas dalam saluran pencernaan menimbulkan ketidak-
nyamanan.
3. Mencegah retensi cairan ekstra seluler dan mempertahankan
keseimbangan elektrolit
4. terapi oksigen akan meningkatkan supley oksigen jaringan

4) Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri, sesak nafas, dan

lingkungan rumah sakit yang asing bagi klien
Tujuan :
Memenuhi kebutuhan istirahat atau tidur klien secara adekuat kualitas
maupun kuantitas
Kriteria Hasil :
Subjektif : mengatakan mampu tidur dengan nyaman dan keluhan
keluhan hilang
 Objektif : jumlah jam tidur normal, wajah klien segar, dan nyeri sesak
nafas hilang
Intervensi :
1. Mengidentifikasi pola normal tidur klien sebelum masuk rumah sakit
dan perubahan yang terjadi setelah masuk rumah sakit
2. Menilai adanya faktor yang menunjang terjadinya gangguan pola tidur
( sesak nafas ), PND, sering buang air kecil, nyeri, rasa takut, cemas,
merasa kesepian, kebisingan, lampu yang terlalu terang dan tindakan
perawatan
3. Jelaskan penyebab Dyspnea
4. Jelaskan posisi tidur dengan menggunakan 2 bantal
5. Kolaborasi tim medis untuk pemberian transquilizer sesuai kebutuhan
/ indikasi.
Rasional :
1. perubahan pola tidur menyebabkan kecemasan yang dapat memicu
nyeri dada dan meningkatkan komsumsi oksigen miokard.
2. Keluhan fisik yang mengganggu tidur harus di kelola untuk
menunjang kebutuhan istirahat dan mengurangi kebutuhan komsumsi
oksigen miokard. Prosedur ritual dapat memberikan kenyamanan fisik
sebelum tidur yang menunjang relaksasi
3. Mengurangi kegelisahan yang disebabkan karena bangun lebih awal
pada saat sesak nafas
4. Memberikan posisi nyaman dan untuk mengurangi sesak
5. obat sedatif atau transquilizer menurunkan kecemasan dan membantu
tidur

5) ketidakefektifan pola nafas b.d sesak

Tujuan :
Respirasi dan suara napas normal
Kriteria Hasil :
Pasien tidak sesak
 Bunyi nafas normal
Intervensi :
1. kaji tanda vital
2. berikan posisi yang nyaman
3. kolaborasi pemberian oksigen
4. auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas seperti krekel
Rasional :
1. Menetukan tindakan selanjutnya.
2. Mengurangi sesak.
3. Mengurangi sesak.
4. Bunyi nafas menurun / tidak ada. Bila jalan nafas obstruksi sekunder
terhadap perdarahan, krekels menyertai obstruksi jalan nafas.

6) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d akumulasi sekret

Tujuan :
Respirasi dan suara napas normal
Kriteria Hasil :
Pasien tidak batuk
Bunyi nafas normal
Intervensi :
1. Pantau frekuensi kedalaman pernafasan, penggunaan alat bantu
pernafasa
2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan. Misal : krekels, ronchi, wheezing
3. Anjurkan tehnik batuk efektif
4. Berikan posisi semi fowler
Rasional :
1. Mengetahui tingkat gagal jantung
2. Mengetahui jenis obstruksi pada paru
3. Membantu pengeluaran sekret
4. Melonggarkan jalan nafas agar tidak terjadi penekanan diafragma.
 DAFTAR PUSTAKA

Goodlin, Sarah J, MD. 2009. Journal of the American College of

cardiology : Palliative Care in Congestive Heart Failure. Salt Lake City, Utah :
American College of cardiology Foundation.
Gray, Huan.H, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga
Joewono, Boedi Soesetyo, dkk. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya :
Airlangga University Press
Priharjo, Robert, S.KP.M.Sc.RN. 2006. Pengkajian Fisik Keperawatan.
Jakarta : EGC
Wahdaniah, S.Kep.Ns. 2012. Keperawatan Kardiovaskuler (Asuhan
keperawatan Islami pada Klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler). Gowa :
Alauddin University Press.