LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

“ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)”

A. Konsep Dasar Kasus

1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala–gejala
atau tanda– tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.

2. Penyebab / faktor predisposisi

a) Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b) Sindroma koroner akut
- Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi sistemik
- Komplikasi kronik IMA
- Infark ventrikel kanan
c) Krisis Hipertensi
d) Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll)
e) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan
regurgitasi katup yang sudah ada
f) Stenosis katup aorta berat
g) Tamponade jantung
h) Diseksi aorta
i) Kardiomiopati pasca melahirkan
j) Faktor presipitasi non kardiovaskuler
 - Volume overload
- Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
- Severe brain insult
- Pasca operasi besar
- Penurunan fungsi ginjal

3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology
(ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium
berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu;
a) Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,
penyakit aterosklerosis atau obesitas.
b) Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
jantung asimptomatik.
c) Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
d) Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien
memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4

kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
c) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan
 d) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi
pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi
ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi
ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau
kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau
hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka
tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi
penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin
angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi
bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di
daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan
darah di paru–paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke
 jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya
akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru–paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran
darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin
aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga
terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer

5. Tanda dan Gejala

a) Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b) Orthopnea
Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah
duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk- batuk.
d) Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
e) Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium
kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang
disertai bercak darah.
f) Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme.
Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
g) Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat
dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
 h) Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan
secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
i) Pembesaran hepar
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
j) Ascites.
k) Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l) Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
m) Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

Gambaran klinis yang Gejala Tanda

dominan
Edema perifer/ kongesti
Edema pulmonal
Syok kardiogenik (low
output syndrome)
Tekanan darah tinggi (gagal
jantung hipertensif)
Gagal jantung kanan
Sesak napas, kelelahan,
anoreksia
Sesak napas yang berat saat
istirahat
Konfusi, kelemahan, dingin
pada perifer
Sesak napas
Sesak napas, kelelahan
Edema perifer, peningkatan
vena jugularis, edema
pulmonal, hepatomegali,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Crackles atau rales pada
paru-paru bagian atas, efusi,
takikardia, takipnea
Perfusi perifer yang buruk.
Tekanan darah sistolik <90
mmHg, anuria atau oliguria.
Biasanya terjadi peningkatan
tekanan darah, hipertropi
ventrikel kiri
Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP.
Edema perifer, hepatomegali,
kongesti usus.
 Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute
Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis ADHF antara lain
tertera dalam tabel berikut:

Volume overload
- Dipsnea saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dypsnea (PND)
- Ronkhi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugularis
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal

6. Diagnosis
7. Pemeriksaan Penunjang

8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a) Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik ,
diet dan istirahat.
 d) Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis
lainnya )
e) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi
diuretik, digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi:

- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi:

- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen
yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban
akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
- Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
 - Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan
bersamaan.

B. Asuhan Keperawatan (sesuai kasus)

1. Pengkajian

FOKUS DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF MASALAH

1 2 3 4
Aktivitas/  Letih terus menerus  Gelisah  Intoleran
istirahat sepanjang hari  Perubahan status  Aktivitas
 Sulit tidur mental, mis letargi  Ggn pola tidur
 Sakit pada dada  Tanda vital  Ansietas
saat beraktivitas berubah saat
 Sesak nafas saat aktivitas beraktivitas
atau saat tidur
Sirkulasi  Riwayat hipertensi ,  Perubahan  Perubahan
penyakit jantung lain tekanan darah Perfusi jaringan
(Acut Miokard Infark ) (rendah atau perifer
 Bengkak pada telapak tinggi)  Resti kerusakan
kaki, kaki,perut  Takikardi integritas kulit
 Disritmia  PK : Hipertensi
 Bunyi jantung  PK : Syok
( S3 / gallop, S4 ) kardiogenik
 Murmur sistolik  PK : embolisme
dan diastolic pulmonal
 Perubahan
denyutan nadi
perifer dan nadi
sentral mungkin
kuat
 Warna kulit dan
punggung kuku
sianotik atau
pucat
 Pengisian kapiler
lambat
 Teraba
pembesaran
 Hepar
 Ada refleks
hepatojugularis
 Bunyi nafas
krekels atau
 ronchi
 Edema
khususnya pada
ekstremitas
 Distensi vena
jugularis
Integritas  Cemas, takut, khawatir  Marah, mudah Ansietas
ego  Stres yang berhubungan tersinggung
dengan penyakit
Eliminasi  Kencing sedikit  Perubahan pola
 Kencing berwarna gelap eliminasi urine
 Berkemih malam hari  PK : gagal
(nokturia) ginjal
Makanan/  Kehilangan nafsu makan  Penambahan  Perubahan
cairan  Mual/ muntah berat badan cepat kelebihan
 Perubahan berat badan  Distensi volume cairan
yang signifikan abdomen  Resti
 Pembengkakan pada (asites ), perubahan
ekstremitas bawah  Edema (umum, nutrisi kurang
 Pakaian / sepatu terasa dependent, dari kebutuhan
sesak pitting, tekanan)
Higiene Kelelahan selama aktivitas Intoleransi aktivitas
perawatan diri
Neuro Keletihan , pening  Letargi,  Intoleransi
sensori disorientasi aktivitas
 Perubahan  Ansietas
prilaku ( mudah
tersinggung
Nyeri /  Sakit pada dada  Tidak tenang, Nyeri
keamanan  Sakit pada perut kanan gelisah
atas  Tampak meringis
 Sakit pada otot  takikardia
Pernafasan  – Takipnea
Sesak saat aktivitas  Kerusakan
 Tidur sambil duduk  Napas dangkal pertukaran gas
 Tidur dengan beberapa  Penggunaan otot  Perubahan
bantal aksesori kelebihan
 Batuk dengan atau tanpa pernapasan volume cairan
dahak  Batuk kering atau  Perubahan
nonproduktif atau perfusi jaringan
mungkin batuk perifer
terus menerus
dgn / tanpa
pembentukan
sputum
 Sputum mungkin
bersemu darah
merah
muda/berbuih
  Bunyi napas
krakels, wheezing
 Fungsi mental
mungkin
menurun; letargi;
kegelisahan
 Warna kulit
pucat/sianosis

2. Diagnosa Keperawatan
1) Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d
dispneu, ortopneu.
2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak
nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
3) Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah
jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema,
asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
4) Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah
perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis.
5) Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas,
sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
6) Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut,
khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung.
7) Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan (sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat
tidur.
8) PK : Syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
9) PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu
lama, sekunder terhadap penurunan curah jantung.

3. Perencanaan/Intervensi
1) Diagnosa 1 : Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane
kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.
Kriteria Tujuan : Pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD
dalam batas normal dan pasien bebas dari distress
pernafasan.

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Auskultasi bunyi nafas, krekels,
wheezing
 Anjurkan pasien untuk batuk
efektif dan nafas dalam
 Pertahankan duduk atau tirah
baring dengan posisi semifowler
 Kolaborasi untuk memantau
analisa gas darah & nadi
oksimetri
 Kolaborasi untuk pemberian
oksigen tambahan sesuai
indikasi
 Kolaborasi untuk pemberian
diuretik dan bronkodilator
 Memantau adanya kongesti paru
untuk intervensi lanjut
 Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen
 Menurunkan konsumsi oksigen dan
memaksimalkan pegembangan paru
 Hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru
 Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar untuk memperbaiki
hipoksemia jaringan
 Diuretik dapat menurunkan kongesti
alveolar dan meningkatkan
pertukaran gas. Broncodilator untuk
dilatasi jalan nafas.

2) Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan
letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat
aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Kriteria Tujuan : Aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan
dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri

Rencana tindakan Rasionalisasi

  Periksa tanda vital sebelum dan
sesudah beraktivitas
 Catat respons kardiopulmonal
terhadap aktivitas, takikardi,
disritmia, dispneu, berkeringat,
pucat
 Berikan bantuan dalam aktivitas
perawatan diri sesuai
indikasi.Selingi periode aktivitas
dengan periode istirahat
 Kolaborasi untuk
mengimplementasikan program
rehabilitasi jantung
 Hipotensi ortostatik dapt terjadi
dengan aktivitas karena efek obat,
perpindahan cairan, pengaruh
fungsi jantung.
 Ketidakmampuan miokardium
meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dapat
meningkatkan frekuensi jantung,
kebutuhan oksigendan peningkatan
kelelahan
 Pemenuhan kebutuhan perawatan
diri tanpa mempengaruhi stres
miokard/ kebutuhan oksigen
berlebihan
 Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja jantung
dan konsumsi oksigen berlebihan

3) Diagnosa 3 : Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal,

penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal
jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
Kriteria Hasil : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan
kriteria; keseimbangan intake dan output, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam batas normal, berat badan
stabil, tidak ada edema

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Pantau haluaran urine,
warna, jumlah
 Pantau intake dan output
selama 24 jam
 Pertahankan posisi duduk
 Memantau penurunan perfusi
ginjal
 Terapi diuretic dapat
menyebabkan kehilangan cairan
tiba-tiba meskipun udema masih
 atau semifowler selama masa
akut
 Timbang berat badan setiap
hari
 Kaji distensi leher dan
pembuluh perifer, edema
pada tubuh
 Auskultasi bunyi nafas, catat
bunyi tambahan mis : krekels,
wheezing. Catat adanya
peningkatan dispneu,
takipneu, PND, batuk
persisten.
 Selidiki keluhan dispneu
ekstrem tiba-tiba, sensasim
sulit bernafas, rasa panik
 Pantau tekanan darah dan
CVP
 Ukur lingkar abdomen
 Palpasi hepatomegali. Catat
keluhan nyeri abdomen
kuadran kanan atas
 Kolaborasi dalam pemberian
obat
– Diuretik.
– Tiazid dengan agen
pelawan kalium (mis:
spironolakton)
 Kolaborasi untuk
mempertahankan cairan /
pembatasan natrium sesuai
indikasi
 Konsultasi dengan bagian
ada
 Posisi telentang meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
 Memantau respon terapi.
 Retensi cairan berlebihan
dimanifestasikan oleh
pembendungan vena dan
pembentukan edema
 Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru.
 Menunjukkan adanya
komplikasi edema paru atau
emboli paru.
 Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan
volume cairan
 Memantau adanya asites
 Perluasan jantung menimbulkan
kongesti vena sehingga terjadi
distensi abdomen, pembesaran
hati dan nyeri.
 -Diuretik meningkatkan laju
aliran urine dan dapat
menghambat reabsorpsi natrium
dan klorida pada tubulus ginjal.
 -Meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebihan
 Menurunkan air total tubuh /
mencegah reakumulasi cairan
 Memberikan diet yang dapat
diterima pasien yang
 gizi. memmenuhi kebutuhan kalori
 Kolaborasi untuk pemantauan dalam pembatasan natrium.
foto thorax.  Menunjukkan perubahan
indikasif peningkatan /
perbaikan paru

4) Diagnosa 4 : Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran

darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan
curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku
pucat atau sianosis.
Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan
perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki (adekuat)
dengan kriteria evaluasi; Kulit hangat dan kering, Nadi
kuat, pengisian kapiler kuat, Tanda vital normal. Tidak
sianosis atau pucat.

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Pantau tanda vital, capillary
refill, warna kulit, kelembaban
kulit, edema, saturasi O2 di
daerah perifer
 Tingkatkan tirah baring selama
fase akut
 Tekankan pentingnya
menghindari mengedan
khususnya selama defikasi
 Kolaborasi dalam pemberian
oksigen dan obat-obatan
inotropik.
 Mengetahui keadekuatan
perfusi perifer
 Pembatasan aktivitas
menurunkan kebutuhan
oksigen dan nutrisi daerah
perifer.
 Menghindari memberatnya
hipoksia di jaringan perifer
 Oksigen meningkatkan
konsentrasi oksigen alveolar
sehingga dapat memperbaiki
hipoksemia jaringan
 Obat inotropik untik
meningkatkan kontraktilitas
miokardium.
5) Diagnosa 5 : Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit
pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang,
gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan perawatan selama .....x jam
diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria
evaluasi; Melaporkan keluhan nyeri berkurang dan
Pasien tampak tenang dan rileks.

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Anjurkan pasien untuk memberitahu
perawat tentang nyeri
 Pantau karakteristik nyeri
 Bantu pasien melaksanakan teknik
relaksasi
 Istirahatkan pasien selama nyeri
 Pertahankan lingkungan yang nyaman, 
batasi pengunjung bila perlu
 Kolaborasi untuk pemberian morfin
sulfat dan memamntau perubahan seri
EKG
 Perawat dapat mengetahui
keluhan nyeri dengan cepat
sehingga intervensi bisa
segera dilakukan
 Memastikan jenis nyeri
 Mengurangi nyeri
Menurunkan kebutuhan
oksigen
 Stres mental / emosi
meningkatkan kerja
miokard
 Morfin sulfat untuk
menurunkan faktor preload
dan afterload dan juga
menurunkan tonus simpatik.
Seri EKG untuk
membandingkan pola nyeri.

6) Diagnosa 6 : Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress
yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah,
mudah tersinggung.
 Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan perawatan selama ....x jam
diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria
evaluasi; Pasien mengatakan kecemasan menurun
sampai tingkat yang dapat diatasi, Pasien menunjukkan
keteramplan pemecahan masalah dan mengenal
perasaannya.

Rencana tindakan Rencana evaluasi

 Berikan kesempatan kepada pasien
untuk mengekspresikan perasaannya.
 Dorong teman dan keluarga untuk
menganggap pasien seprti
sebelumnya
 Beritahu pasien program medis yang
telah dibuat untk mnurunkan
serangan yang akan datang dan
meningkatkan stabilitas jantung.
 Bantu pasien mengatur posisi yang
nyaman untuk tidur atau istirahat,
batasi pengunjung.
 Kolaborasi untuk pemberian sedatif
dan tranquiliser
 Pernyataan masalah dapat
menurunkan ketegangan,
mengklarifikasikan tingkat
koping dan emudahkan
pemahaman perasan
 Meyakinkan pasien bahwa
peran dalam keuarga dan
kerja tidak berubah
 Mendorong pasien untuk
mengontrol gejala,
meningkatkan kepercayaan
pada program medis da
mengintegrasikan
kemampuan dalam persesi
diri.
 Memuat suasana yang
memudahkan pasien tidur.
 Membantu pasien rileks
smpai secara fisik mampu
membuat strategi koping
yang adekuat.

7) Diagnosa 7 : Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder

terhadap gangguan pernafasan (sesak, batuk) d/d letargi,
sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
 Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama ...× jam
diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Naikkan kepala tempat tidur 20 -30
cm. Sokong lengan bawah dengan
bantal
 Pada pasien yang ortopnoe , pasien
didudukkan di sisi tempat tidur
dengan kedua kaki disokong di kursi,
kepala dan diletakkan di meja tempat
tidur dan vertebra lumbosakral
disokong dengan bantal.
 Aliran balik vena ke
jantung berkurang, kongesti
paru berkurang dan
penekanan hepar ke
diafragma menjadi
berkurang serta mengurangi
kelelahan otot bahu.
 Mengurangi kesulitan
bernafas dan megurangi
aliran balik ke jantung

8) Diagnosa 8 : PK: Syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas

Kriteria Hasil : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok
kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Observasi tanda- tanda syok
kardiogenik;
– Tekanan darah rendah
– Nadi cepat dan lemah
– Konfusi dan agitasi
– Penurunan haluaran urine
– Kulit dingin dan lembab
 Beri penjelasan pada pasien dan
keluarga untuk melaporkan segera bila
ada tanda- tanda syok kardiogenik
 Hipoksia pada jantung, otak dan
ginjal adalah tanda klasik syok
kardiogenik
 Pasien mengetahui tanda dan
gejala yang harus dilaporkan
sehingga bisa ditangani secara
dini
 9) Diagnosa 9 : PK: Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal
dalam waktu lama, sekunder terhadap penurunan curah
jantung
Kriteria Hasil : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak
terjadi komplikasi gagal ginjal.

Rencana tindakan Rasionalisasi

 Obsevasi ketat keseimbangan
intake dan output dalam 24 jam
 Monitor pegeluaran urine catat
jumlah, konsentrasi, warna.
 Kolaborasi pemeriksaan fungsi
ginjal (BUN, SC, UL)
 Menilai kemampuan filtrasi
glomerulus
 Oliguri, urine pekat adalah tanda
awal gagal ginjal
 Peningkatan kadar ureum,
kreatinin, proteinuri adalah tanda
gangguan fungsi ginjal

4. Implementasi
Implementasi, yang merupakan komponen dari proses keperawatan, adalah
kategori dari perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan untuk
mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan dilakukan
dan diselesaikan. (Perry & Potter, 2005).
a) Tindakan Keperawatan Mandiri.
Tindakan yang dilakukan Tanpa Pesanan Dokter. Tindakan keperawatan
mendiri dilakukan oleh perawat. Misalnya menciptakan lingkungan yang
tenang, mengompres hangat saat klien demam.
b) Tindakan Keperawatan Kolaboratif.
Tindakan yang dilakukan oleh perawat apabila perawata bekerja dengan
anggota perawatan kesehatan yang lain dalam membuat keputusan
bersama yang bertahan untuk mengatasi masalah klien

5. Evaluasi
Evaluasi untuk klien dengan gagal jantung dapat disesuaikan dengan masalah
yang telah ditanggulangi dengan mengacu pada tujuan yang telah ditentukan.
1) Apakah kerusakan pertukaran gas dapat diatasi?
2) Apakah intoleransi aktivitas dapat diatasi?
3) Apakah tidak menunjukkan perubahan berupa peningkatan volume cairan?
4) Apakah tidak menunjukkan peningkatan perfusi jaringan perifer?
5) Apakah nyeri berkurang ?
6) Apakah ansietas teratasi?
7) Apakah perubahan pola tidur dapat teratasi?
REFERENSI

Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta

Ganong William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17. Jakarta: EGC

Guyton. 1995. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001

Harrisom. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyuakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC

Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta: EGC

Sylvia A, Price, Lorraine M. Wilson. 2000. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit) Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC.